Вопрос 39. Шок как типовой патологический процесс. Патогенез торпидной стадии шока. Роль биологически активных веществ. «Шоковые органы».

Часть смотри из предыдущего вопроса!!!

Вслед за эректильной развивается торпидная фаза шока, характеризующаяся глубоким угнетением всех функций. Наступает резкое падение артериального давления: при легком шоке -до 90-100 мм рт. ст., при шоке средней тяжести - до 70-80 мм рт. ст., при тяжелом шоке - до 40-60 мм рт. ст. Надо заметить, что снижение артериального давления не всегда соответствует тяжести шока. Нередко встречаются случаи, когда в начале торпидной фазы артериальное давление снижено незначительно, а затем наступает его катастрофическое падение. В торпидной фазе отмечается значительное уменьшение ОЦК - на 30-40% от исходного уровня; в связи с плазморрагией наступает сгущение крови, повышение ее вязкости, что значительно замедляет кровоток и создает основу для усиленной гемокоагуляции. В торпидной фазе, как правило, снижается венозное давление. Пульс резко учащен, иногда до 200 уд/мин, слабого наполнения. При углублении шока тахикардия может смениться брадикардией, что является весьма неблагоприятным прогностическим признаком, поскольку свидетельствует об истощении ресурсов сердечной мышцы. Нарастает тахипноэ, что ведет к усилению акапнического механизма. Развивается глубокое торможение нервных центров на самых различных уровнях ЦНС. Парадоксальная фаза парабиоза сменяется тормозящей.Оценивая взаимосвязь двух стадий шока, следует сказать, что чем более выраженно и длительно протекает эректильная фаза, тем менее тяжелой будет торпидная, поскольку защитные механизмы, направленные против развития патогенетических механизмов, формируются именно в эректильной фазе.

Хотя при шоке страдают функции практически всех внутренних органов, особо следует остановиться на двух: «шоковых легких» и «шоковых почках». Во-первых, альтерация этих органов при шоке характеризуется своеобразным симптомокомплексом, что и позволило дать им такие специфические названия. Во-вторых, поражение именно этих органов в динамике шокового процесса дает толчок к его дальнейшему прогрессированию и включает ряд других патогенетических механизмов. При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения, что, благодаря развивающемуся вследствие этого повышению сосудисто-тканевой проницаемости. вызывает отек легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол.Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови резко усугубляет нарушения микроциркуляции в легочной ткани. При развитии торможения в возбудимых системах организма падает давление в капиллярах легких, что резко усугубляет их гипоксию. Легкие при этом повреждаются, что становится основой возникновения легочных ателектазов. Сочетание ателектазов с отеком и нарушениями микроциркуляции составляет основу развития «шоковых легких».«Шоковые почки» формируются следующим путем:шокогенный фактор вызывает уменьшение объема циркулирующей в сосудистой системе крови (состояние гиповолемии) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Оба эти фактора, инициируя состояние ишемии почечной ткани, ведут к гиперфункции юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек, продуцирующего ренин. В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушению кровообращения в почках, поскольку ренин является важным фактором поддержания на необходимом уровне тонуса их сосудов. Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, вследствие чего страдает выделительная функция почек. Когда этим процессом будет охвачена значительная часть паренхимы почек, разовьется почечная недостаточность и ее заключительная фаза - уремия.

Как уже указывалось выше, при шоке в той или иной степени тотально поражаются все органы и системы. Однако мы подробно остановились лишь на механизмах формирования «шоковых легких» и «шоковых почек», поскольку патологические процессы, развивающиеся в этих органах при шоке, сами по себе являются важными факторами поддержания состояния шока.

Вопрос 40. Шок как типовой патологический процесс. Нарушения клеточного метаболизма в торпидную и терминальную стадиях шока. Шок различной этиологии посредством расстройств микроциркуляции и деструкции гистогематического барьера (обменный капилляр — интерстиций — цитозоль клетки) критически уменьшает доставку кислорода в митохондрии. В результате возникают быстро прогрессирующие расстройства аэробного обмена.

Кроме эректильной и торпидной фаз шока при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу травматического шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других патологических процессов, объединяемых обычно общим термином «терминальные состояния». Терминальная фаза характеризуется определенной динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), неустойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истошение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????