Нарушение клеточ- ного метаболизма

2. Изменение биоэлектрической активности миокарда: формирование потенциала повреждения, укорочение длительности потенциала действия, полное прекращение электрической активности и гибели кардиомиоцитов. В типичных случаях на ЭКГ регистрируется смещение интервала (сегмента) ST от изоэлектрической линии, деформации комплекса QRS и далее зубца T.

3. Возникновение аритмий. Зона ишемии может становиться эктопическим очагом возбуждения, другими гетеротопными очагами водителя ритма, формированием выраженной гетерохронии миокарда, развитием мерцательной аритмии (трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков – порочный круг, летальный исход);

4. Ослабление сократительной способности сердечной мышцы вследствие выключения из функции ишемизированного очага. Фракция изгнания уже уменьшается у пациентов с некрозом, вовлекающим около 10% миокарда левого желудочка, а повреждение 25% массы миокарда наступают клинические проявления сердечной недостаточности. Снижение фракции изгнания приводит к увеличению конечно-диастолического объема левого желудочка. Фактически пораженное инфарктом сердце работает в условиях остро возникшей перегрузки объемом, и компенсация нарушенной функции осуществляется интактными отделами миокарда. В этих условиях развивается как систолическая, так и диастолическая дисфункция миокарда.

Систолическая дисфункция миокарда проявляется нарушением сократительной активности некротизированной зоны миокарда, перегрузкой интактных кардиомиоцитов, изменением формы (геометрии) полости левого желудочка, что приводит к асинхронизму сокращений различных участков миокарда и уменьшению эффективности сокращения из-за неспособности полости желудочка принимать сферическую форму во время систолы. Диастолическая дисфункция миокарда выражается в отсутствии активной релаксации некротической зоны, а также недостаточным диастолическим расслаблением интактных отделов миокарда. Нарушение диастолического расслабления неповрежденных кардиомиоцитов связывают с отсутствием адекватного снижения содержания кальция в цитозоле вследствие энергетического голодания. Выраженные нарушения сократительной функции миокарда лежат в основе таких тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда, как отек легких и кардиогенный шок.

5. Резорбция из очага некроза содержимого поврежденных клеток – белков, ферментов (креатинфосфокиназы, тропонина, аспартаттрансферазы, лактатдегидрогеназы и другие), появление в крови белков острой фазы, что ведет к морфологическим, физико-химическим и другим изменениям со стороны крови (лейкоцитоз, ядерный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ), развитию лихорадки и т.д.

6. Аллергизация белками кардиомиоцитов и последующее развитие постинфарктного синдрома (перикардит, артрит).

Ремоделирование желудочка. Через 3-5 дней с момента возникновения инфаркта миокарда изменяются размеры и форма желудочка, увеличивается толщина стенок миокарда, в процесс вовлекаются здоровые сегменты сердечной мышцы. Такое состояние получило наименование ремоделирование миокарда. Наиболее важными процессами в ремоделировании считаются дилатация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участков миокарда. В результате ремоделирования желудочка показатели гемодинамики улучшаются.