23

23

Билет № 1

1. Одна из старейших кафедр — 1 июля 1920г. - 90 лет. Во главе стояли отечественные ученые. В 40-е годы Топарков (малярия), 1946-1965 — Петров (сыпной тиф, проказа, лейшманиоз); 1965-1995 — Рощев (мышиная лихорадка, ГЛПС); с 1995 — Суздальцев. Основные напрвления — природно-очаговые заболевания, вир.гепатиты, грипп и др.актуальные направления. Стацонар работает круглосуточно (в Клиниках). Гл.специалист по инфекц.олезням области — Суздальце Алексей Александровия, города — Стрепкова Елена Алексеевна.

2. Клиника начального периода брюшного тифа

Тиф брюшной - острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода сальмонелл, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией (проникновением возбудителя в кровь), выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки;...

Начальный период болезни характеризуется постепенным развитием симптомов заболевания - отмечаются повышенная утомляемость, нарастающая слабость, познабливание, головная боль, отсутствие аппетита. Температура, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5-7-му дню достигает 39-40 °С.

К этому времени все явления интоксикации нарастают:

1.значительная слабость;

2.снижение двигательной активности;

3.нарушение сна;

4.упорная головная боль.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращает на себя внимание некоторая заторможенность и снижение двигательной активности, лицо бледное, немного отечное. Отмечаются относительное урежение сердцебиения и дикротия (раздвоение) пульса. Артериальное давление снижено.

Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, покрыт серовато-белым налетом. Живот умеренно вздут за счет метеоризма. Выявляется положительный симптом Падалки (укорочение звука при простукивании в илеоцекальной области, что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки).

К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

3. Эпидемиология и профилактика гриппа. Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и включает три серотипа А, В, С. Вирусы серотипов А и В составляют один род, а серотип С образует другой. Каждый серотип имеет свою антигенную характеристику, которая определяется нуклеопротеинами (NP) и матричными (M) белковыми антигенами. Серотип А имеет подтипы, которые различаются по характеристике своего гемагглютинина (H) и нейраминидазы (N). Для вирусов серотипа А (реже В) характерно частое изменение антигенной структуры при пребывании их в естественных условиях. Эти изменения обуславливают множество названий подтипов, которые включают место первичного появления, номер и год выделения, характеристика HN — например A/Moscow/10/99 (H3N2), A/New Caledonia/120/99 (H1N1), B/Hong Kong/330/2001. Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80—120 нм, в центре находятся РНК-фрагменты, заключённые в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы» состоящие из гемагглютинина (H) и из нейраминидазы (N). Антитела, вырабатываемые в ответ на гемагглютинин (H) составляют основу иммунитета против определённого подтипа возбудителя гриппа.

Эпидемиология гриппа: Быстрое распространение с поражением большого числа людей в относительно короткий промежуток времени (в течение 3-4 нед). Повторные (с интервалом 2-5 лет) эпидемии в зимний период (январь-февраль), периодически (1 раз в 30-40 лет) приобретающие пандемический характер; развитие эпидемий и особенно пандемий связано с изменением структуры возбудителя (антигенный дрейф или антигенный шифт).

Восприимчивость к вирусу гриппа высокая. Типоспецифичность постинфекционного и поствакцинального иммунитета. Источник инфекции - только больной человек (заразен в течение 5-7 дней от начала заболевания). Подъем заболеваемости гриппом среди детей отстает от пика эпидемии среди взрослых, что необходимо учитывать в прогностическом отношении.

Профилактика гриппа: Осуществляется соответствующей ведущему штамму противогриппозной вакциной, в фазе, когда эпидемиологический прогноз свидетельствует о целесообразности массовых мероприятий (обычно в середине осени). Вакцинация особенно показана в группах риска — дети, пожилые люди, больные с хроническими заболеваниями сердца и лёгких, а также врачи. Возможна и вторая прививка в середине зимы. В качестве неспецифической профилактики в помещении, где находится больной гриппом, проводится влажная уборка с применением любого дезинфицирующего средства, обладающего вирулицидным действием. Для дезинфекции воздуха используется ультрафиолетовое облучение, аэрозольные дезинфектанты и каталитические очистители воздуха. Чихающие и кашляющие больные опасны для окружающих. Профилактика гриппа обязательно должна включать удаление их из общественных мест (путём призывов быть сознательными). Не редки случаи обращения в суд на больных, пришедших на работу, будучи ещё на больничном.

Билет №2

1.Этиология и патогенез брюшного тифа

Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D - Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители При неблагоприятных условиях трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут

Патогенез.

проникнув в кишечник,

в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции)

попадает в кровеносное русло - начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим проявлениям болезни.

погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок.

проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций.

начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза). В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй - их некротизация, на третьей - отторжение некротизированных масс, на четвертой - период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях - заживление язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции

2.Диагностика и лечение менингококкового назофарингита

Клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи.

Специфическая лабораторная диагностика менингококковой инфекции складывается из бактериологического и серологического методов исследования,

которые используются, преимущественно, в стационаре.

Серологический метод основан на обнаружении антител в парных сыворотках с помощью РНГА, которая считается положительной при нарастании титра в 4

раза и более. Экспресс-методом диагностики может быть микроскопия толстой капли крови. В мазках обнаруживают грам отрицательные кокки, расположенные преимущественно внутри нейтрофилов, что позволяет заподозрить менингококковую инфекцию. В периферической крови у больных с генерализованной формой болезни отмечаются гиперлейкоцитоз до 20-25х10^, резкий сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ.

Лечение больных локализованными формами инфекции в домашних условиях. Менинаококковый назофаринаит: больной не посещает поликлинику, так как

является источником инфекции. Ему назначается диета - полужидкая пища, обогащенная витаминами, обильное питье; промывание носоглотки растворами

антисептиков (йодинол, фурациллин и др.) или другими бактерицидными средствами - 7 дней; полоскание ротоглотки водным настоем шалфея, зверобоя (1

столовая ложка на 200,0 воды) 3-5 раз в день, 7 дней; показаны поливитамины с микроэлементами. Антибактериальная терапия включает ампиокс 0,5 г 4 раза в день 5 дней или левомицетин 0,5 г 4 раза в день 5

дней, или рифампицин 0,3 г 2 раза в день с 12-часовым интервалом 5 дней.

После 7-го дня болезни рекомендуется при необходимости долечивание у отоларинголога с применением средств местной терапии и КУФ.

Менинаококконоситепьство:санаи, носоглотки раствором эктерицида или другими средствами антисептического действия - 4 дня.

При упорном менингококконосительстве и по эпидпоказаниям назначают антибактериальную терапию: ампиокс 0,5 г 4 раза в сутки или левомицетин 0,5 г 4

раза в сутки или рифампицин 0,3 г 2 раза в сутки в течение 4 дней. Поскольку упорное менингококконосительство встречается, преимущественно, у лиц с

хроническими заболеваниями носоглотки, показано лечение у отоларинголога. Срок врачебного наблюдения при назофарингите 15 дней,

менингококконосительстве -12 дней

3.Эпидемиология и профилактика ВИЧ инфекции

Эпидемиология. Источник инфекции - зараженный ВИЧ человек, находящийся в любой из стадий болезни.

Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными

1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;

2) вертикальный - от матери к плоду (ребенку),

3) не исключается (но значительно менее вероятно, чем при вирусном гепатите В) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы и

другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п.

Искусственный путь передачи - парентеральный -реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях

Профилактика В связи с отсутствием средств для специфической профилактики ВИЧ-инфекции основное значение в ограничении распространения болезни имеет максимально раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль за донорской кровью и ее препаратами, контроль трансплантатов, санитарно-просветительная деятельность.

Решающее значение приобретает правильное сексуальное и нравственное воспитание населения. Эффективным средством предупреждения ВИЧ-инфекции являются мембранные контрацептивы, особенно в сочетании со сперм ицидами; парентеральная передача ВИЧ может быть сведена до минимального уровня при использовании инструментов одноразового применения или тщательной дезинфекции приборов многоразового применения; при использовании медицинским персоналом, контактирующим с кровью и другими биосубстратами от больных, защитных перчаток.

Несоблюдение правил предупреждения распространения ВИЧ инфицированными пациентами влечет за собой уголовную ответственность.

Для снижения перинатальной трансмиссии возбудителя беременным с ВИЧ-инфекцией с 14-34 нед беременности до родов назначается пероральный прием

азидотимидинавдозе 100мг 5 раз в день. В период родов АЗТ вводится внутривенно в дозе 2 мг/кг массы тела в первый час и по 1 мг/кг/ч вплоть до рождения

ребенка. Ребенок, начиная с 8-12 ч после рождения и на протяжении 6 нед жизни получает АЗТ в сиропе по 2 мг/кг (или по 1,5 мг/кг внутривенно) каждые 6 ч. Еще более эффективной профилактикой ВИЧ-трансмиссии является назначение с 14 нед беременности тритерапии: фортоваза (саквинавир), АЗТ и ламивудина, а у новорожденных - 6-недельная монотерапия АЗТ.

Билет № 3

1. Понятия об инфекционном процессе и инфекционной болезни

Инфекционные заболевания - это заболевания, которые вызываются и поддерживаются присутствием в организме живого повреждающего чужеродного агента - возбудителя.

По локализации возбудителя в организме человека, путям передачи и способам его выделения во внешнюю среду выделяют 5 групп инфекционных болезней

1.Кишечные инфекции (фекально-оральный путь передачи)

2.Инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный - аэрозольный путь распространения).

3.Кровяные инфекции трансмиссивные (передача возбудителя через переносчиков - комары, блохи, клещи и др.).

4.Кровяные инфекции нетрансмиссивные (заражение при инъекциях, переливании крови, плазмы и т.п.).

5.Инфекции наружных покровов (контактный путь распространения, заражение через кожу или слизистые оболочки).

2. Этиология и патогенез дифтерии

Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб, значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, в 1% растворе сулемы - через 1 мин.

Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке

больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время

Патогенез.

Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникают некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических желез и подкожножировой клетчатки шеи.

3. Лабораторная диагностика и лечение брюшного тифа

Диагностика. Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В диагностике используют также серологические реакции - РА, РНГА, диагностический титр - 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РНГА с Vi-антигеном. Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается больным с 7-8-го дня нормальной температуры тела, ходить - с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта. Нужно следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол 4а), с выздоровлением диету расширяют постепенно.

К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано

Билет №4

1. Формы инф. процесса

1.носительство

2.субклиническая

3.стертая

4.клинически выраженная

5.гипертоксическая

2. клин., диаг., леч.Болезнь Лайма (БЛ) (клещевой системный боррелиоз, лаймо-боррелиоз)-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся

поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение

Клиника. Инкубационный период 2-30 дней, в среднем 14 дней. Клиническую картину клещевого боррелиоза условно можно разделить на 3 периода.

Первый период продолжается в среднем 7 дней, имеет характерные черты инфекционного заболевания, протекает с поражением кожи. Отмечается синдром интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40 "С, миалгии и артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Нередко определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит, ригидность мышц затылка. Из общетоксических симптомов наиболее постоянны слабость и сонливость. Эритема на месте укуса клеща - основной клинический признак БЛ. На месте присасывания клеща появляется красное пятно или папула. Краснота постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров 1-10 см, иногда до 60 см и более, появляется цианотичный оттенок. Эритема обычно горячая на ощупь, болезненная, часто сопровождается зудом и жжением, форма ее округлая или овальная, реже - неправильная. Наружная граница пораженной кожи, как правило, не возвышается над уровнем здоровой, более яркая с фестончатым краем. Нередко в центре создается просветление, что придает эритеме кольцевидную форму. Но часто она имеет вид гомогенного пятна. Эритема может сохраняться длительное время (месяцы), иногда исчезает без лечения через 2-3 нед, в отдельных случаях- быстрее (через 2-3 дня). На фоне этиотропной терапии она быстро регрессирует и к 7-10-му дню полностью исчезает, бесследно или оставляя после себя пигментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец. У ряда больных не только на месте укуса клеща, но и на других участках кожи возникают «дочерние» эритемы, вследствие гематогенного распространения боррелий. По сравнению с первичным очагом они меньших размеров и не имеют следов укуса клеща и зоны индурации в центре. Эритема может протекать без лихорадки и без интоксикации, являясь единственным симптомом БЛ. Следует отметить, что первичная аллергическая реакция кожи на укус клеща не имеет ничего общего с клещевым боррелиозом, она исчезает через 1-2 дня после удаления клеща. Вместе с тем, заболевание может протекать без эритемы, но с лихорадкой, интоксикацией, что весьма затрудняет клиническую диагностику. В таких случаях подтверждение диагноза возможно лишь с помощью лабораторных методов

исследования.

Второй период -неврологических и кардиальных осложнений, развивающихся на 2-4-й неделе болезни. Слабые симптомы раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема - маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения мозговых оболочек. В спинномозговой жидкости - преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено, глюкозы - нормальное или слегка снижено. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др.

Третий период Он начинается через 2 мес. и позже от начала болезни, иногда через 2 года. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев развивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение нескольких лети приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей

Диагностика. Для лабораторной диагностики используют серологическое исследование крови в непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) с антигеном из боррелий. Положительной реакцией считают нарастание титра антител через Знед от начала заболевания в 2 раза. При отсутствии нарастания титра антител в динамике диагностическим является титр 1 : 40. На поздних сроках заболевания положительная НРИФ в титре 1 : 40 и выше, вероятно, свидетельствует о хроническом или латентном течении болезни Лайма. Из иммунохимических методов для выявления антител в классах IgM и IgG используется ИФА. Среди перспективных методов диагностики боррелиоза - вестернблот и ПЦР

Лечение. I. Клещевая эритема, лихорадка, интоксикация -тетрациклин внутрь 0,5 г 4 раза в день (2 г в сутки) в течение 10 дней или доксициклин в стартовой дозе 200 мг, а затем по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней и более (по показаниям). В случае непереносимости тетрациклина назначают левомицетин внутрь по 0,5 г 4 раза в течение 10 дней.

II. Клещевая эритема в сочетании с синдромом выраженной интоксикации, признаками поражения нервной системы (менингит, поражение черепных нервов, менингорадикулит Баннварта), сердца и суставов: пенициллин 500 тыс. ЕД 8 раз в сутки внутримышечно (строго через Зч, включая ночное время), продолжительность курса 14 дней. При наличии менингита (менингоэнцефалита) - разовая доза увеличивается до 2-3 млн и снижается до 500 тыс. ЕД при нормализации клеточного состава и биохимических показателей цереброспинальной жидкости. Курс лечения может быть удлинен по показаниям. При непереносимости пенициллина назначают левомицетина-сукцинат 250-500 мг 4 раза в день внутримышечно втечение 14 дней или цефалоспорины (цефтриаксон, цефтазидим и др.)

3. Этиология и патогенез ВГВ

Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд. Первый из них - ядерный («core») антиген НВсАд - обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - НВеАд - находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. НВхАд - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуютмутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется НВеАд и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному

замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 °С в течение 45 мин),

стерилизации сухим жаром (180 °С - через 60 мин), действии дезинфектантов

Патогенез. Г - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГ из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического

Билет №5

1.Классификация инфекционных болезней

Инфекционные заболевания — это группа заболеваний, вызываемые проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того, чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулетностью, т. е. способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие - освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф).

Существует большое количество классификаций инфекционных заболеваний. Наиболее широко используется классификация инфекционных заболеваний Л.В. Громашевского:

1.кишечные (холера, дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз);

2.дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция, коклюш, корь, ветряная оспа);

3.«кровяные» (малярия, ВИЧ-инфекция);

4.наружных покровов (сибирская язва);

5.с различными механизмами передачи (энтеровирусная инфекция).

В зависимости от природы возбудиетелей инфекционные болезни классифицируются на:

1.прионные (болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, фатальная семейная бессонница);

2.вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция);

3.бактериальные (чума, холера, дизентерия, сальмонеллез, стрептококковая, стафилококковая инфекции);

4.протозоонозные (малярия, амебиаз, балантидиаз, токсоплазмоз);

5.гельминтозы (энтеробиоз, аскаридоз, трихинеллез, токсокароз);

6.клещевые инфекции (чесотка, педикулез);

7.грибковые инфекции, или микозы (эпидермофития, кандидоз, криптококкоз, асперигиллёз, мукормикоз, хромомикоз)

2.Лептоспироз - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся признаками капилляротоксикоза, поражением почек, печени, центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, сопровождающаяся интоксикацией, лихорадкой, сильными миалгиями и нередко желтухой

Клиника. Инкубационный период составляет 4-14 дней. Наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, имеющие легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Типичная форма заболевания начинается остро и характеризуется повышением температуры тела в течение нескольких часов до 39-40 °С, головной болью, резкими болями в мышцах, особенно в икроножных. Миалгии усиливаются при движении и бывают настолько выраженными, что больной не может встать на ноги. Мышечный болевой синдром считается типичным для лептоспироза, однако встречается не у всех больных. В последующие дни интоксикация нарастает - больные заторможены, усиливается головная боль, появляются тошнота, рвота.

Характерен внешний вид бальных-лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер, конъюнктив резко инъецированы. Иногда появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. У части пациентов на 3-5-й день болезни отмечается розеолезно-папулезная или эритематозная, реже петехиальная сыпь, расположенная симметрично на коже конечностей и туловища. В большинстве случаев имеет место микрополилимфаденит.

Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением уровня связанного и свободного билирубина), умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ. У некоторых пациентов на 5-7-й день болезни развивается серозный менингит. При исследовании периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Диагностика Клинический диагноз в типичных случаях может быть поставлен на основании клинических (острое начало, высокая лихорадка, ознобы, миалгии, характерный вид больного; гепато-лиенальный синдром, менингеальные симптомы, эритематозные и геморрагические высыпания, признаки поражения почек) и эпидемиологических данных (профессиональный фактор: работники мясопер срабатывающей промышленности, животноводческих ферм, лица, соприкасающиеся породу своей деятельности с синантропными грызунами, пребывание в эндемичном очаге - охота, рыбалка, купание и употребление воды из открытых водоемов, контакт с больными животными или носителями - собаками, ондатрами, нутриями и т. д.).

С 1-го по 5-й день болезни производятся посев крови, темнопольная микроскопия цитратной крови и заражение лабораторных животных. Посев мочи может быть выполнен в течение всего лихорадочного периода. Наиболее широко применяются серологические методы- реакция микроагглютинации (РМА), РСК, РНИФ. Для исследования необходимы парные сыворотки, взятые до 5-7-го дня болезни и спустя неделю. Положительными считаются титры РМА - 1:100, РСК - 1:10 и более, достоверно нарастание титров антител в 4 раза.

Лептоспироз дифференцируют с вирусными гепатитами, ГЛПС, псевдотуберкулезом, гриппом и др.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары, при необходимости - отделения и палаты реанимации (см.

«Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»). При уходе за больными основное внимание уделяют выявлению ранних признаков почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока, поэтому необходимо тщательно следить за диурезом, сердечно-сосудистой деятельностью.

При тяжелых формах болезни вводят противолептоспирозный иммуноглобулин по 10 мл внутримышечно (после постановки кожной пробы) в течение 3 дней. Больным назначают пенициллин в дозе, зависящей от тяжести инфекции - от 6 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся менингеальной симптоматикой, доза пенициллина повышается до 18 000 000 ЕД/сут

3.Осложнений брюшного тифа: диагностика и лечение

Кишечные кровотечения.

Кровь, излившаяся в кишечник, не всегда тотчас же обнаруживается в стуле. Стул окрашен кровью темного цвета, если кровотечение произошло сравнительно недавно; при давнем кровотечении стул имеет дегтеобразный вид. Следует учитывать, что кишечное кровотечение может носить скрытый характер. Возникающие обильные повторные кишечные кровотечения приводят к тяжелым явлениям коллапса: кожа больного покрывается холодным липким потом, пульс едва прощупывается, падает артериальное давление, снижается температура, появляются темные круги под глазами, развивается полная адинамия, голос становится слабым, тихим. Обращает на себя внимание все усиливающаяся бледность и нарастающая тахикардия. Кишечному кровотечению нередко предшествует носовое. Довольно постоянным признаком кишечного кровотечения является кратковременное снижение температуры до нормальной и даже субнормальной. Отмечается временное уменьшение интоксикации. С целью своевременной и ранней диагностики кишечного кровотечения необходимо широко пользоваться исследованием кала на скрытую кровь не только при подозрении на это осложнение, но и во всех случаях тяжелого течения болезни, начиная со 2-й недели заболевания.

Прободение (перфорация) брюшнотифозных язв является грозным осложнением брюшного тифа. Возникает на 3—4-й неделе болезни. В некоторых случаях этому осложнению предшествует кишечное кровотечение. Клиническая картина прободения нередко маскируется симптомами основного заболевания. Классические признаки острого живота могут быть выражены слабо. Внезапной острой боли в животе может не быть, поэтому даже умеренная, глухая боль должна привлечь внимание врача. К ранним симптомам перфорации относятся тошнота, рвота, напряжение мышц живота, который в акте дыхания не участвует, перистальтика кишечника не прослушивается, изменяется тип дыхания. Язык больного становится сухим. Нередко отмечается тахикардия, снижение температуры, которая затем сменяется гипертермией, гиперлейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом. Эти симптомы далеко не постоянны. Известное значение в распознаваний осложнения имеет болезненность брюшины дна таза, выявляемая пальцевым исследованием через прямую кишку. Более поздними симптомами перфорации являются нарастающий матеоризм, исчезновение печеночной тупости в правом подреберье, скопление жидкости в отлогих частях живота, частая рвота, икота.

Перфорация кишечника нередко сопровождается тяжелым коллапсом. Больного может спасти лишь раннее хирургическое вмешательство. Операция, произведенная в первые 2—6 часов после прободения, повышает шансы на выздоровление.

Билет №6

1. Роль иммунитета и неспецифической резистентности в развитии различных форм инфекционного процесса.

Выработка иммунитета – формирование невосприимчивости организма не только к микробам, но и другим патогенным агентам: гельминтам, веществам животного и растительного происхождения, обладающим антигенными свойствами.

Факторы и механизмы, обеспечивающие видовой наследственный иммунитет, различны:

1.Ареактивность клеток, обусловленная отсутствием на их поверхности рецепторов к вирусам;

2.Нормально функционирующая кожа и слизистые оболочки составляют первую линию защиты организма от вирусных и бактериальных инфекций;

3.Лизоцим – муколоитический фермент;

4.Пропердин – белок сыворотки крови, обладающий бактериоцидными свойствами;

5.Лейкин и бета-лизин, высвобождаемые из лейкоцитов;

6.Комплемент – сложная система сывороточных белков, обладающих ферментативными свойствами;

7.Антитела;

8.Интерферон;

9.Фагоцитоз.

Приобретенный иммунитет может развиться в результате перенесенной инфекции или иммунизации. Он также строго специфичен, но по наследству не передается. Различают активно и пассивно приобретенный иммунитет.

Активно приобретенный иммунитет возникает в результате перенесенной инфекции или после вакцинации – искусственно приобретенный. Активно приобретенный иммунитет может сохраняться годами (грипп – 1-2 года) или десятилетиями (корь).

Пассивно приобретенный иммунитет возникает у плода вследствие того, что он получает антитела от матери через плаценту, поэтому новорожденные в течение определенного времени остаются невосприимчивыми к некоторым инфекциям (например, кори). Он создается также путем введения в организм иммуноглобулинов, полученных от активно иммунизированных доноров и животных. Он устанавливается довольно быстро – через несколько часов после введения иммуноглобулинов и сохраняется непродолжительное время – в течение 3-4 недель. От антител гетерологических сывороток организм освобождается еще быстрее – через 1-2 недели.

Форы инф. процесса

1.носительство

2.субклиническая

3.стертая

4.клинически выраженная

5.гипертоксическая

2. Клиника, лабораторная диагностика и лечение распространенной формы инфекционного процесса.

Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарас¬тать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, по¬мещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.

Лабораторная диагностика

В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах - высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению.

Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, используя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР.

Лечение

Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации. Сроки пребывания больных в стационаре и длительность постельного режима зависят от формы и тяжести заболевания. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший эффект при раннем применении. При подозрении на токсическую форму дифтерии или дифтерийный круп сыворотку вводят немедленно, в остальных случаях возможно выжидание при постоянном наблюдении за больным в стационаре. У больных с локализованной формой дифтерии позже 4-го дня болезни сыворотку стараются не применять, что, по современным данным, значительно сокращает возможность развития отдалённых осложнений заболевания. Положительные результаты кожной пробы (пробы Шика) - противопоказание к введению сыворотки лишь при локализованных формах, во всех остальных случаях в данной ситуации сыворотку необходимо вводить под прикрытием антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.

Доза сыворотки, тыс. ME

Распространённая дифтерия ротоглотки 30-40 внутримышечно

Противодифтерийную сыворотку можно вводить как внутримышечно (чаще), так и внутривенно. Повторные введения сыворотки возможны при продолжающейся интоксикации. В настоящее время дозы сыворотки пересматривают как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от формы дифтерии.

Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррекции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препара­ты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.).

Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внутримышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних терапевтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное лечение хронической патологии ЛОР-органов.

3. Лечение острой дизентерии

острой дизентерии должно быть комплексным, включающим антибактериальные препараты (при необходимости), дезинтоксикационную и регидратационную (при необходимости) терапию, адсорбенты, ферментативные и бактериальные препараты, спазмолитики.Обязательным компонентом лечения среднетяжелых и тяжелых форм острой дизентерии являются

антибиотики, препараты выбора - гентамицин (0,08 внутримышечно 3 раза в день), ципрофлоксацин (0,5 per os 2 раза в день) и цефалоспорины II-III поколений (по 1 грамму 3 раза в день).

Адсорбенты (активированный уголь по 5 таблеток 3 раза в день, полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день) следует принимать отдельно от других таблетированных препаратов с временным интервалом 1,5-2 часа.

Ферментные препараты (мезим-форте, панзинорм) назначаются по 1 таблетке перед каждым приемом пищи.

Спазмолитики (папаверин 2%-2 мл внутримышечно 2-3 раза в сутки; платифиллин 0,2%-1 мл подкожно 2 раза в день; новокаин 0,25%-50 мл на 400 мл физиологического раствора внутривенно капельно) следует применять даже при отсутствии выраженных абдоминальных болей.

Для коррекции дисбактериоза используются бактисубтил (флонивин; по 1 капсуле 3 раза в день за 1 час до еды), линекс (по 2 капсулы 3 раза в день между приемами пищи). Оральная или парентеральная (солевыми растворами)

регидратация и дезинтоксикационная терапия (коллоидные растворы, форсирование диуреза, при необходимости - глюкокортикоиды парентерально) дополняют комплекс лечения больных острой дизентерией.

Билет №7

1.Понятие об аутоаллергии и значение этого фактора в патогенезе инфекционных заболеваний. Иммуномодулирующая терапия.

Аутоаллергия— патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма. В развитии А. различают механизм, связанный с образованием аутоаллергенов в организме, и механизм, обусловленный повреждением иммунной системы. В первом случае белки, клетки тканей приобретают чужеродные антигенные детерминанты и становятся т.о. аутоаллергенами или аутоаллергены освобождаются из клеток, где они находились в изолированном состоянии. При этом нормально функционирующая иммунная система реагирует на появление аутоаллергенов образованием аутоантител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов, которые и вызывают повреждение. Вторая группа механизмов А. включает случаи, когда повреждена сама иммунная система, а антигены тканей не изменены. К этой группе относятся как соматическая мутация лимфоидных клеток с появлением так называемого запретного клона, для которого антигены хозяина (аутоантигены) становятся чужеродными, так и иммунодефицитные состояния, проявляющиеся в двух вариантах.

Первый вариант связан с гомозиготностыо по гену низкого иммунного ответа на данный антиген. Его суть заключается в том, что сила ответа иммунной системы на каждый конкретный антиген генетически детерминирована. При низкой силе иммунного ответа иммунная реакция на антиген оказывается несовершенной. Если этот антиген является составной частью возбудителя инфекционной болезни и этот возбудитель попадет в организм, то может развиться ситуация, когда организм не сможет создать защиту против такой инфекции. Возбудитель будет персистировать в организме и вызывать повреждение клеток тканей с освобождением из них изолированных аутоаллергенов и образованием аутоантител. Второй вариант обусловлен развитием иммунодефицита по Т-супрессорам, что ведет к растормаживанию В-звена иммунных механизмов с усилением продукции различных аутоантител.В естественно развивающемся аутоаллергическом процессе обычно принимают участие несколько таких механизмов. Так, например, возбудитель инфекции, вызывая повреждение клеток, может освобождать секвестрированные аутоаллергены, одновременно приводить к конформационным изменениям белковых молекул, образовывать комплексные антигены, оказывать поликлональную стимуляцию Т- или В-лимфоцитов и др.

Иммуномодуляторная терапия: Существуют разнообразные способы модуляции иммунных реак¬ций. Эти способы условно можно разделить на методы иммуностимуляции и иммунодепрессии, причем воздействие на иммунную систему может осуществляться на разных уровнях. Стратегия вмешательства в деятельность иммунной системы в первую очередь зависит от того иммунологического дефекта, который нуждается в коррекции. К препаратам, обладающим преимущественно иммуностимулирующей активностью, прежде всего относятся гормоны тимуса и их синтетические аналоги (тактивин, тимоген). Кроме тимомиметиков, иммуностимулирующее действие показано для левамизола (декариса), цитокинов, препаратов адамантанового ряда, некоторых солей, а также ряда природных соединений, полиэлектролитов, иммуноглобулины для внутривенного введения. Иммунодепресса́нты (иммуносупрессоры) — это класс лекарственных препаратов, применяемых для обеспечения искусственной иммуносупрессии - Азатиоприн, Антилимфолин-Кр, Батриден, Кризанол, Циклоспорин.

2. Клиническая картина и классификация сальмонеллеза

Гастроинтестинальная форма. Инкубационный период от 2-6 ч до 2-3 сут (в среднем 7-24 ч). Начало заболевания острое: повышается температура, появляются озноб, диспепсические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе). В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, головная боль, ознобы и др.), симптомы поражения ЖКТ возникают гораздо реже. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза в патологический процесс вовлекаются все отделы ЖКТ. В разгар заболевания у всех больных наблюдают тошноту, рвоту, снижение аппетита, у большинства диарею. Рвота повторная на протяжении 1-х суток. Частота стула не превышает 10-15 в сутки. Наиболее часто отмечают обильный водянистый стул с примесью слизи. Постоянный симптом - боли в животе (появляются в первые часы заболевания) и его болезненность при пальпации; боли могут быть разлитыми или, при выраженной рвоте, в области эпигастрия и пупка. При поражениях толстой кишки боли могут быть схваткообразными и перемещаться в нижнюю половину живота. У отдельных больных схваткообразные боли связаны с актом дефекации. Стул чаще остается водянистым или кашицеобразным, но в нем может появляться примесь слизи или даже крови. При пальпации определяют болезненность по всему животу, спазм и повышенную чувствительность сигмовидной кишки, расширенную урчащую слепую кишку. Нередко болезненность выявляют и при пальпации эпигастральной области. Причиной развития функциональной ОПН может быть нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса. Наибольшие отклонения отмечают при развитии инфекционно-токсического шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нарушение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают нарушения кислотно-основного состояния вплоть до метаболического ацидоза. В периферической крови отмечают умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом влево уже в первые часы заболевания с появлением молодых форм вплоть до миелоцитов. Иногда выявляют анэозинофилию и токсическую зернистость нейтрофилов.

Генерализованная форма. Тифоподобный вариант напоминает брюшной тиф и паратифы. Вялость, увеличение печени и селезенки, бледность кожных покровов и инъекция склер, иногда они субиктеричны. На коже груди и живота может появиться розеолезная сыпь. Септикопиемический вариант по существу представляет собой сальмонеллезный сепсис. Клиническая картина у детей и пожилых. Тифоподобный и септикопиемический варианты у детей встречают чаще, инкубационный период обычно короче, катаральные явления чаще, меньше выражены изменения ССС, чаще появляются экзантемы, увеличение печени и селезенки. Тяжелые формы значительно чаще отмечают у детей раннего возраста. Заболевание у детей затягивается, выздоровление наступав медленнее; чаще, чем у взрослых, заболевание рецидивирует. У пожилых интоксикация обычно более выражена, чаще наблюдают многократную рвоту, позднее наступает нормализация стула, более выражены изменения ССС и увеличение печени, селезенки, чаще формируется бактерионосительство и развиваются осложнения.

Бактерионосительство рассматривают как субклиническую форму сальмонеллеза. Острое носительство - срок выделения бактерий варьирует от 15 сут до 3 мес. Более длительное выделение (более 3 мес) расценивают как хроническое носительство. Транзиторное носительство - отсутствие клинических симптомов заболевания как на момент обследования, так и в предшествующие 3 мес. 1-2-кратное выделение возбудителя при 3 последовательных бактериологических исследованиях кала и мочи, отрицательные результаты серологического исследования в динамике.

3. Способы применения бактериологического оружия

Биологи?ческое ору?жие — это патогенные микроорганизмы, бактериальные токсины, зараженные животные, а также средства их доставки (ракеты, управляемые снаряды, автоматические аэростаты, авиация), предназначенные для массового поражения живой силы противника, сельскохозяйственных животных, посевов сельскохозяйственных культур, а также порчи некоторых видов военных материалов и снаряжения. Является оружием массового поражения.

Способами применения биологического оружия как правило,являются:

1.авиационные бомбы

2.артиллерийские мины и снаряды

3.пакеты (мешки, коробки, контейнеры), сбрасываемые с самолетов

4.специальные аппараты, рассеивающие насекомых с самолетов.

5.диверсионные методы.

К бактериальным средствам относятся болезнетворные микробы и вырабатываемые ими токсины. Для снаряжения биологического оружия могут быть использованы возбудители следующих заболеваний:

1.чума

2.холера

3.сибирская язва

4.ботулизм

Билет №8

1. Основные синдромы инфекционных болезней

Лихорадка Послабляющая лихорадка (febris remittens) - суточные колебания температуры больше 1 °С, причем утренний минимум выше 37 °С. Она встречается при многих инфекциях - риккетсиозах, псевдотуберкулезе и др.

Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) отличается суточными колебаниями температуры тела больше 1 °С, причем минимум ее лежит в пределах нормы. Такой тип температурной кривой можно наблюдать при различных септических состояниях.

Истощающая, или аектическая, лихорадка (febris hectica) характеризуется резким повышением температуры тела на 2-4 °С и падением ее до нормы и ниже в течение суток. Она сопровождается изнуряющими потами и встречается при нагноительных процессах, сепсисе.

Извращенная лихорадка (febris inversus) отличается тем, что утренняя температура тела бывает выше вечерней и наблюдается чаще всего при бруцеллезе, туберкулезе, может встречаться при сепсисе.

Неправильная лихорадка (febris irregularis) характеризуется разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Она редко встречается при острых инфекционных заболеваниях, но часто является проявлением бактериального эндокардита, сепсиса.

Желтуха. Окраска кожи может меняться вследствие отложения пигмента-билирубина. В этом случае появляется желтуха, и кожа приобретает различные оттенки желтого цвета. Желтухи делят на надпеченочные (гемолитические), печеночные (связанные с поражением гепатоцитов) и подпеченочные

(обтурационные).

Надпеченочная желтуха является следствием гемолиза эритроцитов и при инфекционной патологии встречается не часто (малярия, лептоспироз).

Подпеченочная желтуха встречается при желчнокаменной болезни, опухолях, когда возникает механическое препятствие для оттока желчи. Это может

произойти и при массивной глистной инвазии, например, аскаридами, при закупорке желчного протока.

При инфекционных болезнях чаще наблюдается печеночная желтуха, характерная для вирусных гепатитов. Кроме того, печеночная желтуха может возникать при таких заболеваниях, как псевдотуберкулез, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, сепсис и др.

Экзантема.

Многие инфекционные заболевания сопровождается кожными высыпаниями (экзантемой), разнообразными по величине, форме, стойкости,

распространению. Различают несколько вариантов сыпи. Экзантемы делят на первичные и вторичные. К первичным относятся: точечная сыпь, розеола, пятно,

эритема, геморрагии, папула, бугорок, пузырек, пустула, волдырь и др.; к вторичным - корка, пигментация, язва, рубец.

2. Диагностика и лечение гастроинтестинальных форм сальманеллеза

Диагностика подтверждения клинического диагноза необходимы бактериологическое и серологическое исследования. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, гной из очагов воспаления.

обнаружения антител используют реакцию непрямой гемагглютинации. Ее минимальный диагностический титр - 1:200

Лечение. Стационарное лечение показано при сред нетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к

декретированным группам.

гастроинтестинальной форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии

I. Купирование диарейного синдрома

1. Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат. Максимальная стартовая доза - 5 г. В последующие дни по 1 г 3 раза в день. Стартовая доза карбоната кальция - 30-50 г, в последующие дни по 10 г 3 раза в день.

Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин 0,05 г 3 раза за 9-12 ч) под прикрытием мукопротекторов (смекта, полисорб МП)

Связывание и выведение токсина из кишечника. Инактивация токсина Энтеросорбция.

а) Препараты целлюлозы: полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 15-20 г 3 раза в день;

б) Препараты, производные ПВП: энтеродез 5 г в 100 мл воды 3 раза в день;

в) Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан;

г) Катионосвязывающие препараты: энтерокат М 20-30 г стартовая доза, затем по 10 г 3 раза;

Этиотропная терапия

- Нитрофурановые (фуразолидон, фурадонин, фурагин)

0,1 г 4 раза, курс 5 дней, или

- Хинолины (хлорхинальдол 0,2 г 4 раза, интетрикс 2 капсулы З раза, курс 5 дней.

- Фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципробай, цифран 0,5 г 2 раза, офлоксацин (таривид 0,4 г 2 раза) или др. Курс 7 дней. Одновременно назначаются биопрепараты (энтерол-250 или бактисубтил).

Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.)

Парентеральная регидратация - растворы “Кварта-соль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для внутривенной инфузии больным с дегидратацией III-IV ст.)

Курс пробиотиков от 3 нед до 1,5 мес - сразу после окончания антимикробной терапии

3. Диспансеризация переболевших вирусными гепатитами

Исчезновение желтухи при желтушных формах вирусных гепатитов значительно опережает восстановительные процессы в печени. Поэтому за больными острым гепатитом в восстановительном периоде начинают наблюдение в стационаре и продолжают амбулаторно с целью выявления возможной угрозы хронизации заболевания и своевременного проведения, при необходимости, лечения интерфероном. Диспансеризация предусматривает повторные осмотры инфекционистом, биохимические исследования крови, при гепатитах В, С и D определение антигена и антител к вирусам.

Все переболевшие вирусными гепатитами в течение 30 дней после выписки из стационара проходят первичное диспансерное обследование у инфекциониста.

После гепатитов А и Е при отсутствии отклонений в состоянии здоровья и биохимических показателях крови диспансерное наблюдение прекращается. При сохранении отклонений от нормы проводится дополнительное обследование через 3 месяца.При гепатитах В, С и D повторные обследования проводятся через 3, 6, 9 и 12 месяцев после выписки из стационара. Эти сроки могут быть изменены в зависимости от результатов предыдущего обследования. Диспансерное наблюдение прекращается не ранее, чем через год при выздоровлении и освобождении организма от вируса. При выявлении признаков, указывающих на формирование хронического гепатита, наблюдение и лечение продолжаются.

Противопоказания в востановительном периоде

В восстановительном периоде после гепатита в течение полугода противопоказан тяжелый физический труд и занятия спортом. На это время рекомендуется исключить из питания вышеуказанные продукты. Категорически противопоказано употребление любых спиртных напитков. Применение лекарственных средств должно быть максимально ограничено. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, нежелательно проведение операций, кроме срочных. По решению инфекциониста реабилитация в восстановительный период после вирусного гепатита может проводиться в санатории. После гепатита В женщинам не рекомендуется беременеть в течение года — может родиться ребенок с зараженной печенью.

Билет 9

1.Понятие об этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Воздействие на возбудителя заключается в примене¬нии антибактериальных препаратов (химиотерапия, анти-биотикотерапия), бактериофагов (фаготерапия), иммун¬ных сывороток, специфических иммуно- или гамма-гло¬булинов (серотерапия), интерферонов.

При воздействии на организм используют препараты иммуномодулирующего действия, в качестве специфиче¬ских — вакцины (вакцинотерапия), а в качестве неспеци¬фических—витамины, препараты крови (гемотерапия), пиримидиновые производные, цитомидины, глюкокортико-стероидные гормоны и др.

Патогенетическая терапия, направлен¬ная на коррекцию нарушений внутренней среды организ¬ма (восстановление водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-основного равновесия, устранения пече¬ночной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточ¬ности, снижение и ликвидация аллергических проявле¬ний и др.)

2.Диагностика и интенсивная терапия отека головного мозга.

Отек мозговой ткани является неспецифической реакцией на различные поражения головного мозга травматического, гипоксического и токсического происхождения. При всех инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией, можно ожидать развития отека мозга, например при менингококцемии, гриппе, пневмонии, лептоспирозе и некоторых других.

Клиническая картина отека мозга :

При одних инфекционных болезнях отек развивается бурно и имеет яркие клинические признаки (менингит, грипп), при других — более медленно, исподволь (малярия, коревой энцефалит).

1)Основным признаком диффузного отека мозга является нарушение сознания — от легкой дезориентации и заторможенности до глубокой комы. Если сознание сохранено, больные жалуются на сильную головную боль, отмечается многократная рвота, светобоязнь, часто наблюдается психомоторное возбуждение — признаки внутричерепной гипертензии.

2) гиперемия кожных покровов преимущественно лица и шеи, цианоз или акроцианоз. Дыхание учащено до 30— 40 в минуту, глубина его снижена.

3)Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы -приглушенностью или глухостью сердечных тонов, пульс частый — до 120 в минуту, иногда отмечается экстрасистолия. АД повышено

4)Могут наблюдаться как непроизвольное мочеиспускание, так и рефлекторная задержка мочи

5)Внутричерепное давление, регистрируемое во время спинномозговой пункции, повышено, ликвор вытекает струей.

Если отек мозга своевременно не купирован, то неизбежно развивается вклинение его с ущемлением продолговатого мозга между миндаликами мозжечка в большом затылочном отверстии с нарушением жизненно важных функций. Первые признаки этого процесса — нарушение ритма дыхания (дыхание типа Чейна—Стокса), усиление цианоза.

Интенсивная терапия:

• охлаждение головы с помощью пузырей со льдом;

• дезинтоксикационная терапия осуществляется введением жидкости - 5 % раствора глюкозы под контролем диуреза (по 200-250 мл в вену, а в сутки до 2000 мл жидкости), аскорбиновая кислота, рибоксин;

• дегидратация проводится путем введения лазикса по 20 —40 мг в вену (до 120 мг в сутки); 10% раствора альбумина по 200 мл в вену, концентрированной плазмы 200 — 250 мл в вену (в тяжелых случаях рекомендуется вводить плазму и альбумин);

• внутривенное или внутримышечное введение преднизолона 30 - 60 мг 3-4 раза в сутки;

• эуфиллин 2,4 % раствор по 10 мл в вену;

• при судорогах и двигательном возбуждении, при неукротимой рвоте, если нет угрозы остановки дыхания - внутривенное введение 10 мл 20% раствора оксибутирата натрия; дроперидол 0,25% 2 мл или седуксен;

• 4% раствор хлорида калия;

• ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры;

• при выраженных расстройствах дыхания или его остановке — перевод на ИВЛ.

3.Лечение и профилактика ГЛПС.

1)Режим постельный. Стол № 4.

2)Этиотропная терапия (проводится до 5 дня от начала болезни).

Донорский иммуноглобулин против ГЛПС по 6,0 мл 2 раза в день в/м в течение

1-2 дней.

2)Патогенетическая терапия.

-При лёгком течении ГЛПС : рутин 0,02 3 раза в день,

Аскорбиновая кислота 0,3 3 раза в день и димедрол 0,05 1 раз в день в течение

4-7 дней.

-При среднетяжёлой и тяжёлой формах ГЛПС:

• В начальном периоде (2-4-й день болезни) глюкоза 5% раствор 300-500 мл, димедрол 0,05 1-2 раза в день, рутин 0,02 2 раза в день, аскорбиновая кислота 5% 10 мл в/в.

• В первой половине олигурического периода (до 5 дня болезни) хлорид натрия 0,9% раствор 250-500 мл в/в; реополиглюкин 250-500 мл в/в. При развитии бактериальных осложнений - пенициллин, суточная доза не более 1,5 млн ед.

• Во второй половине олигурического периода (7-11 дни болезни) при затя1гувшейся олигурии преднизолон 60-90 мг в/м или в/в; хлорид натрия 0,9% раствор 250 мл в/в, глюкоза 5% раствор 250 мл в/в; промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия. Общее количество жидкости, вводимой в/в, может превышать объём выводимой с рвотными массами и мочой не более чем на 500 мл. Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в.

• В полиурическом периоде (9-13 дни болезни) постепенно отменяются все виды медикаментозной терапии.

3)Симптоматическая терапия:

• При сильных болях в пояснице анальгин 50% 2,0 2-3 раза в день, димедрол 1% 1,0; промедол 1% 1,0 в/м 2-3 раза; дроперидол 1,0 мл в/м.

• Экстракорпоральный гемодиализ показан при отсутствии эффекта от указанной комплексной терапии в течение 2-4 дней и продолжающемся нарастании признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л, креатинин более 800 мкмоль/л, калий более 5,5 м/экв), а также при развитии декомпенсированного метаболического ацидоза.

Профилактика: уничтожение источников инфекции- мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызуна человеку.

Билет 10

1.Диагностика и лечение гриппозных пневмоний.

При осложнении гриппа пневмонией температ. Остается повыш. Позже 5-6 дней болезни или вновь отмечается повышение. Клинически: кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышка, цианоз, определяются при перкуссии и аускультации. Лейкоцитоз более 8*10в 9/л и СОЭ выше 12 мм/час. Рентген- очаговые изменении, чаще в нижних долях и справа.

Лечение:1) пенициллин каждые 4 часа в/м(сут доза 6-12 млн. ЕД). Можно полусинтет. Пениц.(метициллин, ампициллин по 1,0 4-6 раз в сутки), а так же линкомицин по 0,6 3-4 раза в сутки. Можно макролид-сумамед-1день по 500 мг 1 раз в сут., со 2-го по 5-й – по 250 мг 1 раз в сут.

2)антистафилококковой плазмы по 100-150 мг внутривенно капельно или антистафилококкового иммуноглобулина по 5 мл внутримышечно через 1-2 дня

3) при тяжелом течении оксигенотерапия, сердечно-сосудистые средства.

4) для повышения защитных реакций рекомендуется пентоксил, метилурацил, продигиозан, витамины

5) массаж грудной клетки, ЛФК, электрофорез с хлористым кальцием, алоэ

2.Патогенез и классификация холеры.

ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.

Холероген является пусковым механизмом патологического процесса Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1)Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):

1 - дефицит массы тела больного 1-3%

2 - дефицит 4-6%

3 - дефицит 7-9%

4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

2)Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.

Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

3.Внутрибольничные инфекции и их профилактика.

Внутрибольничной инфекцией считают любое кли¬нически выраженное заболевание микробного происхож¬дения, если оно поражает больного в результате его гос¬питализации или посещения лечебного учреждения с целью лечения или диагностики.

Поражаемый контингент: пациенты, медицинский персонал

Место заражения: стационар, поликлиника, лаборатория, донорский пункт

Причины заражения: контакт с больными, носителями, нарушения санитарно-гигиенического, противоэпидемического режима, необеззараженный инструментарий, профессиональная деятельность, аварии в лаборатории.

Этиология: Гр + кокки( стафилококки, стрептококки), Анаэробные бактерии(клостридии), Гр – азробные(энтеробактерии – salmonella shigella), вирусы( гапатиты, оспа, грипп, краснуха).

Механизм передачи: контактно-бытовой, пищевой путь, парантеральная передача.

Профилактика внутрибольничной инфекции в стационаре

Направленность профилактических мероприятий

1)Санитарно-гигиенические мероприятия

-Режим проветривания, вентиляция: кондиционеры, переносные воздухоочистители, раздельные вентиляционные каналы

-Уборка помещений: регулярность проведения, использование дезинфектантов, дезинфекция уборочного инвентаря

-Дезинфекция постельных принадлежностей: дезинфекционная камера

-Разовые комплекты постельного белья

2)Размещение больных: соблюдение санитарных норм, оборудование боксов, оборудование изоляторов для больных ВБИ, изоляция больных с осложнениями родильный дом: мать и дитя

3)Рациональная терапия: рациональная антибиотикотерапия, обоснованность операций

4)Противоэпидемический режим

-Обеззараживание инструментария: централизованные стерилизационные отделения

-Безопасное питание: контроль пищеблока, пункта раздачи рациональное хранение продуктов

-Контроль здоровья персонала, больных

Билет 11

1.Механизм действия и показания к назначению кортикостеройдов при инфекционных заболеваниях. Побочные явления.

Механизм их действия: уменьшение пре- и посткапиллярного спазма, нормализация общего периферического сопротивле¬ния сосудов, положительный инотропный эффект, детоксици-рующее действие в отношении эндотоксинов, подавление из¬быточного образования иммунных комлексов, десенсибилизи¬рующее действие, мембраностабилизирующий эффект, анти-агрегационное влияние на тромбоциты и др.

Абсолютным показанием к глю-кокортикостероидотерапии является острая надпочечнико-вая недостаточность, которая может развиваться при мно¬гих инфекционных заболеваниях и прежде всего при ме-нингококковой инфекции (синдром Уотерхауса — Фриде-риксена), дифтерии, брюшном тифе, вирусном гепатите (печеночной коме). Глюкокортикостероиды показаны и при тяжелом течении различных инфекционных заболе¬ваний с выраженными проявлениями воспаления и ал¬лергии (бруцеллез, трихинеллез, инфекционный мононуклеоз), а так же при тяжелых поствакцинальных реакциях, осложнениях серотеропии и т.д.

При кратковременном применении преднизолона (как и других ГКС) побочные эффекты наблюдаются редко. При применении преднизолона в течение длительного времени возможно развитие следующих побочных эффектов.

Со стороны ЖКТ: ульцерогенное действие.

Со стороны эндокринного статуса, обмена веществ: отрицательный азотистый баланс, глюкозурия, стероидный диабет, синдром Кушинга (ятрогенный), гипокалиемия, атрофия коры надпочечников.

Прочие: пониженная сопротивляемость к инфекциям, артериальная гипертензия, остеопороз.

2. Диагностика холеры.

1)Клиническая диагностика

Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней.

Легкая форма. Потеря массы – 3-5%. Умеренная жажда и сухость слизистых. Нерезко выраженная кратковременная диарея. Эксикоз I степени.

Среднетяжелая форма. Потеря массы тела – 5-8%. Гемодинамические расстройства (тахикардия, гипотония, цианоз, похолодание конечностей). Жажда, олигурия. Стул частый, обильный, быстро теряет каловый характер (вид рисового отвара), примесь слизи, кровь. Урчание кишечника, метеоризм. Рвота. Эксикоз II степени.

Тяжелая форма (алгид). Потеря массы более 8-12%. Выраженные гемодинамические расстройства (падение артериального давления, пульс слабого наполнения, глухие тоны сердца, цианоз, холодные конечности, анурия). Заострившиеся черты лица, сухие склеры, афония. Гипотермия. Частая рвота и диарея. Судороги. Эксикоз III-IV степени.

2)Лабораторная диагностика

Бактериологический метод (проводится в лабораториях ООИ). С первых дней болезни проводят повторные исследования испражнений и рвотных масс с целью выделения возбудителя. Среды для первичного посева: 1% пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар. Предварительный ответ – через 12-16 часов, окончательный – через 24-36 часов.

Серологический метод. Исследуют в РА и РПГА парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра.

3. Интенсивная терапия отека легких.

• придать больному полусидячее положение;

• наложить жгуты на нижние конечности не более, чем на 2 часа с такой силой, чтобы вены были пережаты, а артерии оставались свободными (сохранение пульсации дистальнее места наложения жгута). Жгуты накладывают на бедра как можно выше. Если необходимость в жгутах отпала, их распускают постепенно, иначе может развиться перегрузка малого круга кровообращения и повторный отек легких;

• кислород подается через носовые катетеры, пеногасители. В банку для увлажнения наливают этиловый спирт или ингаляции аэрозоля 20% раствора антифомсилана. Подача пеногасителей должна быть длительной - до исчезнонения признаков отека легких;

• в катетеризированную вену вводят смесь следующего состава: 5% раствор глюкозы - 200 мл, 60 - 90 мг преднизолона, 125 - 250 мг гидрокортизона, 100 мг кокарбоксилазы, 20 - 40 мг лазикса (в сутки до 60-120 мг). Общее количество жидкости, вводимой парентерально не должно превышать 800 мл в сутки;

• аскорбиновая кислота 5% раствор 10 мл в вену;

• внутривенно вводятся сердечные гликозиды: строфантин по 0,5 мл или коргликон 0,5 мл в системе или с 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия; введение производят медленно;

• раствор альбумина по 100-200 мл в вену;

• для снятия бронхоспазма показано введение 2,4% раствора эуфиллина 10 мл в вену (не в системе!) или папаверин 2 мл, но-шпа - 2 мл;

• при выраженной одышке и возбуждении используется дроперидол или галоперидол по 2 мл в вену или внутримышечно;

• для улучшения микроциркуляции показано применение ингибиторов протеаз - контрикала или трасилола по 20 тыс. Ед в сутки в вену.

• при густой и вязкой, трудно отхаркиваемой мокроте, ингаляции с эуфиллином Внутрь дается 4% йодистый калий по 30 мл 3 раза в день;

сохраняющаяся одышка, брадикардия, повышение артериального давления, заторможенность, сонливость - назначаются дыхательные стимуляторы -кордиамин, бемегрид, лобелии, применение ГБО (гипербарическую оксигенотерапию);

при нарастание отека легких - искусственная вентиляция легких - интубация или трахеостомия с переходом на управляемое дыхание;

Назначение ганглиоблокаторов может быть оправдано лишь при возникновении отека легких на фоне гипертонического криза;

• при отеке легких противопоказаны средства, угнетающие дыхательный центр - аминазин, морфий, промедол, барбитураты. Противопоказаны: препараты кальция в случаях, когда применяются сердечные гликозиды, в связи с имеющейся опасностью нарушения ритма сердца, вплоть до его остановки

Билет 12

1.Средства борьбы с интоксикацией и водно-электролитным расстроиствыми.

Среди препаратов патогенетической направленности первое место занимают дезинтоксикационные и. корригирующие средства в форме коллоид¬ных и кристаллоидных растворов. К коллоидным отно¬сятся растворы поливинилового спирта (полидез, поливи-нол), поливинилпирролидона (гемодез, гемовинил, перис¬той, неокомпенсан), частично гидролизованного декстра-на (полиглюкин, реополиглюкин, макродекс, реомакро-декс), а также желатиноль, "альбумин, протеины и т. д. Среди кристаллоидных растворов наибольшее примене¬ние находят растворы Рингера «Дисоль», «Трисоль» (раствор Филлипса № 1), «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасоль». Кроме внутривенных кристал¬лоидных препаратов, большое распространение получили оральные полиионные растворы, предназначенные для дезинтоксикации, а также (в первую очередь) для регид-ратации и реминерализации: оралит, регидрон, цитро-глюкосолан.

Выраженным интоксикационным синдромом обладают энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, поли-сорб, лигносорб, активированные угли, ионообменные смолы. В особо тяжелых случаях (вирусные гепатиты, чептоспироз, менингококковая инфекция, сепсис и т. д.) "в режиме интенсивной терапии и реанимации применяют и другие методы искусственного внепочечного очищения организма от токсинов (диффузионные, конвекционные, адсорбционные).

2.Дифференциальная диагностика холеры

Признаки	Холера	Дизентерия	Сальмонелез
характер стула	Водянистый, часто обесцвеч, обильн	Скудный с примесью крови и слизи	Стул зеленоватый с остатками непереварен пищи, иногда обесцвеч
Копрограмма	Едигичн лейкоциты, кл-ки эпителия	Лейкоциты, эритроциты в большом кол-ве	Неперевар-е мышечн волокна, лейкоциты 10-15 в п/з
Дефекация	Безболезненная	Тенезмы	Тенезмы
Боли в животе	Не хар=но	+	+
Дегидратация 3-4 степ	Выраж	-	-
Озноб	-	+	+
Т тела	N или пониж	Повышена	Повыш
АД	Резко пониж	N или умеренно понижено	N или умеренно понижено
Начало болезни	С поноса	Чаще с рвоты, затем понос	Со симптомов общ интокс-ии, затем рвота и понос
Урчание в животе	+	-	-
Сгущение крови	Вырвжено	-	-
олигоанурия	выражено	Только при коллапсе	Чаще -

Также дифф-т с ПТИ, эшехириозами № ктегории,ротавирусными гастроэнтеритами, хирургич заб-ми органов брюшной полости

3. Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов.

1)Гепатит А.

Источник инфекции ГА- больные люди. Антиген вируса ГА обнаруживается в фекалиях за 7-10 дней до клинических симптом. С появлением желтухи выделение вирусов уменьшается и прекращается.

Механ. Передач.- реализуется через воду, пищу, загрязненные предмет.

Восприимчивость- высокая. Болезни присуща осенне-зимняя сезонность.

Профилактика- создание условий населению гарантирующих выполнение санитарных правил. При выявлении больного обязательна немедленная сигнализация в СЭС и госпитализация больного. При этом необходимо анализировать все контакты в коллективах, где могло произойти заражение. Иммуноглобулинопрофилактика проводиться только среди наиболее пораженных контингентов.

2) Гепатит В и С.

Эпидемический процесс вирусного гепатита В и С

А)Источники инфекции

-Острый вирусовыделитель (до 6 мес)

-Хронический вирусовыделитель (свыше 6 мес)

-Больной острой формой-Периоды заразительности больного:

последние 2 — 8 нед инкубации, продромальный, разгар болезни, реконвалесценция

-Больной хронической формой: заразителен в течение всей жизни

-Субстраты, содержащие вирус, наиболее значимые: кровь, сперма

менее значимые: моча, пот, слюна, слезы, желчь, молоко женское, менструальные выделения, фекалии

Б)Механизм передачи: пути и факторы его реализации

-Естественные пути передачи: половой, бытовой (при повреждении кожи, слизистых оболочек зубные щетки, бри-Двенные и маникюрные приборы, расчески, мочалки), перинатальный, контактный (профессиональный контакт с кровью и ее компонентами)

-Искусственные пути передачи: переливание крови,лечебно-диагностические парентеральные процедуры, косметические парентеральные процедуры, татуировка, прокол мочек ушей, маникюр

-Восприимчивый коллектив: группы повышенного риска заражения: члены семей больных ВГВ, носителей HBs-антигена, работники службы крови, гемодиализа, гематологии, хирурги,

акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты клинических биохимических лабораторий, операционные и процедурные сестры, больные стационаров и поликлиник, наркоманы, посетители парикмахерских, косметических кабинетов.

Профилактика В и С:

Наблюдаемые контингснты и профилактические мероприятия

-Носители HBs-антигена и больные хроническим гепатитом В: маркировка историй болезни и амбулаторных карт, отдельные палаты при гемодиализе

-Больные в отделениях гемодиализа и искусственной системы кровообращения: индивидуальное закрепление аппаратов гемодиализа, смена постельного белья после каждого гемодиализа, пятна крови обрабатывать 3 % раствором хлорамина, наличие дезинфицирующих растворов для обработки поверхностей

-Все пациенты стационаров и поликлиник: инструментарий одноразового пользования, соблюдение правил обработки использованного инструментария, централизованное стерилизационное отделение и персонал, ответственный за обработку инструментария, дезинфекционные отделы — методическое руководство и контроль

Билет 13

1.Применение сывороток и иммуноглобулинов для лечения инфекционных больных. Осложнения.

1)Различают сыворотки антитоксические и антибакте¬риальные. Антитоксические сыворотки содержат специ¬фические антитела против токсинов — антитоксины и до¬зируются антитоксическими единицами (АЕ). Действие их сводится к нейтрализации токсинов, вырабатываемых возбудителями. Антитоксическими являются противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая, противогангренозная, противосибиреязвенная сыворотки. Антибактериальные сыворотки содержат антитела против. В большинстве случаев сыворотки вводят внутримышеч¬но и лишь в особых случаях внутривенно.

Эффект от применения сыворотки зависит от дозы и сроков ее введения. Чем раньше от начала заболевания введена сыворотка, тем лучше результат. Это обусловле¬но тем, что сыворотка хорошо инактивирует свободно циркулирующий в крови токсин. Продолжительность цир¬куляции его ограничена 1 — 3 днями, в дальнейшем он связывается клетками и тканями.

2)В лечении больных некоторыми инфекционными забо¬леваниями большая роль принадлежит иммуногло¬булинам и гамма-глобулинам. Они имеют высокую концентрацию антител, лишены балластных бел¬ков, лучше проникают в ткани и пр. Гомологичные имму-ноглобулины можно вводить без предварительной гипо-сенсибилизации больного к чужеродным белкам, гетеро¬логичные гамма-глобулины — только после соответству¬ющей подготовки больного (как при введении гетеро-л0гичных сывороток).

Имеются иммуноглобулины (гамма-глобулинами) против нату¬ральной оспы, гриппа, кори, клещевого энцефалита, стафилококковой инфекции, сибирской язвы, лептоспи-роза, коклюша, герпетической инфекции и других забо¬леваний.

3)Осложнения: анафилактический шок и сыво¬роточная болезнь.

Шок развивается сразу после введения сыворотки или гамма-глобулина.

Сывороточная болезнь развивается спустя 5— 12 дней после введения препарата. Клинически она проявляется лихорадкой, отеком слизистых оболочек, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью и зудом в местах экзантемы; возможны радикулиты, невриты, синовиты. Заболевание длится около 6—12 дней, прогноз обычно благоприят¬ный. Иногда реакция на сыворотку может быть только в месте ее введения в виде отека, гиперемии без повыше¬ния температуры тела.

2. Патогенез и клиника отека легких при гриппе.

1)Патогенез.

-повышение проницаемости сосудов легких

-сердеч. Недостаточн.( застой крови, увеличение кол-ва крови в сосудах, пропотевание жидкости в альвеолах)

-диспротенемия (пропотевание альбумина)

-обструкция дыхательных путей слизью- отрицательное давление в альвеолах и усиление поступления жидкости в альвеолы.

2) Клиника

-вынужденное положение, сидя, опираясь на спинку

-бледность, испуганность

-нарастание одышки

-шумное дыхание

-пенистая мокрота

-аускультация- средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы

-тахикардия, нарастает цианоз

-снижение АД

3. Эпидемиология и профилактика дизентерии

1)Эпидемиология

Источник инфекции - больной острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - пищевой, водный и контактно-бытовой.

Факторами передачи шигелл служат пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва. Главный путь передачи при дизентерии Григорьева-Шиги контактно-бытовой, Флекснера - водный, Зонне - пищевой (особенно молочный).

Восприимчивость к дизентерии неодинакова у людей разных возрастных групп. Чаще всего дизентерией болеют дети дошкольного возраста.

Максимум заболеваемости отмечается в осенне-летний период.

2)Специфическая профилактика

Поливалентный специфический бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием применяют в период сезонного подъема заболеваемости с профилактической целью в неблагополучных по заболеваемости дошкольных учреждениях.

Неспецифическая профилактика

Санитарный надзор за водоснабжением, канализацией, сбором и обезвреживанием нечистот; санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, санитарное просвещение.

Билет 14

1.Ранняя диагностика ГЛПС.

В клиническом течении болезни выделяют периоды: начальный, или лихорадочный (1-4 дни болезни); олигоанурический (5-6 по 10-12 дни болезни); полиурический, ранней реконвалесценции (с 22 дня болезни).

Начальный период характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, ознобом, сильная головная боль, слабость, сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, ломота в теле. Признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. Характерными являются жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман» перед глазами, «мушки»), которые бывают кратковременными и бесследно исчезают через 1-5 дней. Возможны кровянистые выделения из носа, образование геморрагических «корочек» в носовых ходах. У тяжелых больных в этот период присоединяются боли в пояснице и животе, рвота, макрогематурия, олигоанурия.

При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди. Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. Со 2-3-го дня болезни у большинства больных на слизистой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3-5-го дня (у 10-25% больных) - петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом поколачивания по пояснице.

В гемограмме в этом периоде болезни выявляется нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, умеренная тромбоцитопения, появление плазматических клеток. В общем анализе мочи - небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в моче в этот период отсутствует или определяется в небольшом количестве. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вируса Hantaan.

2. Этиология, эпидемиология и профилактика холеры.

1)Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.

Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-),. Могут образовывать L-формы.

Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки.

Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.

Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.

Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.

Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно.

2)Эпидемиология холеры.

Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:

Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания.

Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.

Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.

Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей.

Механизм заражения - фекально-оральный.

Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание

Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.

3)Профилактика. Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.

3.Роль КИЗов.

Врач отделения (кабинета) инфекционно-паразитарных заболеваний и иммунопрофилактики поликлиник проводит и обеспечивает: - консультативную помощь больным в поликлинике и на дому с целью уточнения диагноза, назначения лечебно-диагностических и профилактических мероприятий, а в случае необходимости - решения вопроса о госпитализации; - консультативную помощь врачам поликлиники по лечению инфекционных больных в амбулаторных условиях и на дому, долечиванию реконвалесцентов после выписки из стационара помимо больных, перенесших холеру, брюшной тиф, паратифы, дизентерию, сальмонеллез, вирусные гепатиты, бруцеллез, малярию, геморрагическую лихорадку, которые подлежат диспансерному наблюдению в ОИПЗИ, а также бактерионосителей брюшнотифозных, паратифозных палочек и шигелл;

- консультацию врачей общей практики по вопросам обследования больных, подозреваемых на инфекционноезаболевание и о порядке их направления на госпитализацию;

- систематическую работу по повышению знаний врачей, ведущих амбулаторный прием, по вопросам ранней диагностики и оказания квалифицированной помощиинфекционным больным;

- диспансерное обследование и лечение реконвалесцентов и бактерионосителей по установленному списку, подлежащих динамическому наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний, за

исключением больных с необратимыми последствиями перенесенных инфекционных заболеваний

;- учет больных инфекционными заболеваниями, бактерионосителей и паразитоносителей, анализ динамики инфекционной заболеваемости смертности, эффективности диагностических и лечебных мероприятий, контроль за выполнением плана проведения профилактических прививок как в целом по поликлинике, так и на отдельных врачебных участках; - пропаганду медицинских знаний по профилактике и оказанию первичной медицинской помощи при инфекционных заболеваниях.

Врач ОИПЗИ обязан:

- проводить экспертизу временной нетрудоспособности в соответствии с положением об экспертизе;

- качественно и своевременно вести медицинскую документацию, утвержденные учетно-отчетные формы и составлять отчет о своей деятельности.

Билет 15

1.Этиология и патогенез менингококковой инфекции.

1)Этиология.

Возбудитель –менингококк Вексельбаума- Nesseria meningitides, ГР – диплококк, аэроб, содержит эндотоксин. 0.6-1.0 мкм. Основные серогруппы A, B, C, X, Y. Погибает при воздействии прямого солнечного света.

2)Патогенез

-попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, разножение

-гематогенное распространение возбудителя

-бактериемия, токсикоемия.

- поражение мягких мозговых оболочек

-воспаление в-ва мозга.

2.Клиника и дифференциальный диагноз локализованных форм дифтерии ротоглотки.

Локализованная (легкая) форма встречается чаще других - 70-75 % всех случаев дифтерии ротоглотки в виде пленчатой, островчатой и катаральной формы.

Заболевание начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных болей при глотании. Температура повышается до 37-38°С, редко выше, держится от нескольких часов до 2-3 дней и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений.

1)При этой пленчатой форме у больных налеты располагаются только на миндалинах. Обычно пленка - сероватого цвета с перламутровым блеском, плотная, гладкая, с четко очерченными краями - покрывает всю отечную миндалину или значительную ее часть по типу плюс-ткань и держится 6-8 дней.

Пленка снимается с трудом, и после ее снятия отмечается кровоточивость. На месте снятого налета образуется новый - и это является важным дифференциально-диагностическим признаком.

Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. Со временем налеты на миндалинах становятся грубыми - с гребешковыми выпячиваниями. На фоне серотерапии налеты исчезают в течение 3-4 дней.

Воспалительный процесс, как правило, двусторонний. Основные его признаки - неяркая гиперемия миндалин и небных дужек с цианотичным оттенком, отек миндалин с шарообразным их увеличением и сглаженностью рельефа.

Тонзиллярные микроузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации.

2)При островчатой форме симптомы интоксикации менее выражены и продолжительны, чем при пленчатой. На слабо гиперемированных миндалинах располагаются вне лакун плотно сидящие фибринозные налеты в виде островков и полосок сероватого цвета, по типу плюс-ткань. Отек миндалин выражен незначительно. Тонзиллярные лимфоузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации.

3)Катаральная форма относится к атипичным. Симптомы интоксикации чаще отсутствуют или мало выражены. Самочувствие не нарушено. На миндалинах налетов нет, обнаруживается слабая или умеренная их гиперемия и незначительный отек. Реакция тонзиллярных лимфоузлов слабая. Распознается эта форма только при бактериологическом и серологическом обследовании.

3.Лечение гастроинтестинальных форм сальсонеллеза.

Режим постельный. Стол № 4.

• Промывание желудка. Патогенетическая терапия.

• Регидратационная терапия проводится внутривенно в два этапа изотоническими солевыми растворами (трисоль, дисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль). (см. лечение пищевой токсикоинфекции)

Дезинтоксикация (соотношение солевых к коллоидным растворам 3:1).

• При тяжёлом течении сальмонеллёза может развиться метаболический ацидоз, его коррекция проводится раствором трисамина или 4% раствором гидрокарбоната натрия в/в капельно.

• Энтеросорбенты.

• Ферментные препараты (панкреатин, мезим, креон или др.).

• Вяжущие средства.

• Спазмолитики.

При гастроинтестиналыюм варианте сальмонеллёза, протекающем без признаков генерализации, антибактериальные препараты не назначают.

Билет 16