50. Характерные изменения при анемиях: в крови, костном мозге грудины и бедра, печени и селезенке, виды дистрофии в органах.

• гиперплазия красного костного мозга, метаплазия желтого

• появление очагов экстрамедуллярного кроветворения в печени, селезенке, л.у. и др. органах

• геморрагический диатез

• жировая дистрофия паренхиматозных органов (признак гипоксии)

• желтуха

51. Формы, причины, патологическая анатомия постгеморрагических анемий.

Формы постгеморрагических анемий: а) острая б) хроническая

Причины острой постгеморрагической анемии: массивное кровотечение при

• разрыве маточной трубы

• язве желудка

• разрыве ветви легочной артерии

• аневризме аорты

Повреждение аорты ® потеря 1 л крови ® смерть вследствие резкого падения АД и дефицита наполнения полостей сердца.

Повреждение более мелких сосудов ® потеря более половины крови ® смерть от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.

Патомофология острой постгеморрагической анемии:

• бледность кожных покровов и внутренних органов (острое малокровие)

• бледно-красный костный мозг плоских костей

Причины хронической постгеморрагической анемии: длительная кровопотеря при

• опухолях, расширенных геморроидальных венах

• кровотечении из полости матки, язвы желудка

• гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме

Патоморфология хронической постгеморрагической анемии:

• бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов

• жировая дистрофия миокарда, печени

• выраженный геморрагический синдром (множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах)

• костный мозг плоских и трубчатых костей ярко-красный

• очаги экстрамедуллярного кроветворения

52. Причины гемолитических анемий, клинико-морфологическая характеристика.

Гемолитические анемии – анемии, при которых процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразования.

Причины гемолитических анемий:

а) обусловленные внутрисосудистым гемолизом:

• токсические воздействия (гемолитические яды, обширные ожоги)

• инфекции (сепсис, малярия)

• переливание несовместимой крови

• гемолитическая болезнь новорожденных

• аутоиммунные реакции при ревматизме, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии и т.д.

б) обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом:

• эритроцитопатии – нарушения мембраны эритроцитов (микросфероцитоз)

• эритроэнзимопатии – нарушение активности ферментов эритроцитов

• гемоглобинопатии (талассемии)

• серповидноклеточная анемия

Клинико-морфологическая характеристика гемолитических анемий:

• гиперпластические процессы в красном костном мозге

• появление очагов экстрамедуллярного кроветворения

• общий гемосидероз

• гемолитическая желтуха

• жировая дистрофия паренхиматозных органов

• быстрый массивный гемолиз ® гемоглобинурийный нефроз ® смерть от ОПН

53. Гипо- и апластические анемии.

Гипо- и апластические анемии – анемии, вследствие глубокого угнетения процессов кроветворения экзогенными и эндогенными факторами.

Эндогенные факторы развития:

• семейные наследственные анемии Фанкони (апластическая) и Эрлиха (гипопластическая)

• у больных ХПН при недостатке эритропоэтина

Экзогенные причины развития: лучевая энергия, токсические вещества, некоторые лекарства

Врожденная апластическая анемия: анемия Фанкони:

• тяжелая хроническая гиперхромная анемия

• мегалоцитоз, ретикулоцитоз, микроцитоз, лейко- и тромбоцитопения

• выраженный геморрагический синдром

• стигмы дизэмбриогенеза, умственная отсталость

• аплазия костного мозга

Врожденная гипопластическая анемия: анемия Эрлиха:

• кровоточивость

• частое присоединение сепсиса

• прогрессирующая гибель активного костного мозга

Осложнения:

• панмиелофтиз – истощение костного мозга вследствие его полного опустошения и замены жиром

• жировая дистрофия миокарда, печени, почек вследствие гипоксии

• язвенно-некротические и гнойные процессы, особенно в ЖКТ

• множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках