Общие требования к диете:

• физиологическая по составу продуктов; |

• химический состав пищи и ее калорийность должны соответствовать не j только массе тела, но и характеру и степени энергетических затрат;

• изокалорийная - при диабете типа 1 и субкалорийная - при сахарном диа­бете типа 2;

• 4-5 кратный прием пищи в течение суток;

• исключение легкоусвояемых углеводов;

• достаточное содержание клетчатки (волокон);

• достаточное поступление с пищей витаминов и микроэлементов;

• около 40-50% общего количества жиров в диете должно приходится на жиры растительного происхождения.

Принцип физиологической диеты для больных сахарным диабетом был раз­работан С. Г. Генесом и Е. Я. Резницкой (1943). За рубежом в это время и вплоть

32 до 80-х годов рекомендовалась диета, предложенная Джослиным, который в 20-е годы разработал для больных диабетом диету с резким ограничением углево­дов и повышенным содержанием жира для сохранения суточной калорийности пищи. Лишь после 1980г. комитет экспертов ФАО-ВОЗ, на основании изучения секреции гормонов желудочно-кишечного тракта, рекомендовал близкую, к фи­зиологической, диету обозначив ее как «диета, обогащенная углеводами».

Соотношение основных ингредиентов в суточном рационе больного не отлича­ется от такового для здорового человека, т.е. около 60% об общей калорийности пищи покрывается за счет углеводов, 24% - за счет жиров и 16% - за счет белков. Исследования последних лет показали, что хроническая гипергликемия способс­твует ускорению кругооборота белка в организме, приводя тем самым к увеличе­нию распада белка в мышцах, сопровождаясь его недостаточностью. Этот эффект более выражен у больных, страдающих сахарным диабетом типа 2. С учетом этого при сахарном диабете вообще и особенно при сахарном диабете типа 2 необхо­димо увеличение содержания белка в суточном рационе с таким расчетом, что на долю белков в организме приходилось до 20% от суточной калорийности пищи.

Помимо калорийности, диета при сахарном диабета отличается также со­держанием и других компонентов, которые замедляют скорость всасывания глюкозы из кишечника, что снижает уровень постпрандиальной гипергликемии. К факторам, замедляющим абсорбцию углеводов пищи в кишечнике являются:

• 4-5 кратный прием пищи, небольшими порциями при длительном ее пере­жевывании вместо жадного и быстрого ее поглощения;

• наличие в пище вязких, «тягучих», растворимых волокон или клетчатки-гуар, пектин, р-глюкан;

• содержание продуктов с низким гликемическим индексом- бобы, ячмен^, макароны и другие мучные изделия из муки твердых сортов пшеницы; \.

Достижение пролонгированной абсорбции углеводов в кишечнике сопро-" вождается следующими эффектами:

• более пологая постпрандиальная гипергликемия;

• снижение постпрандиального и в течение всего дня уровня инсулина в сы­воротке крови;

• снижение среднесуточной экскреции С-пептида с мочой;

• снижение инкреторного ответа островкового аппарата поджелудочной железы на желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП);

• пролонгированное снижение содержания свободных жирных кислот (СЖК) в сыворотке крови;

• снижение экскреции катехоламинов с мочой;

• снижение содержания общего и холестерина ЛНП в сыворотке крови в те­чение суток;

• снижение синтеза холестерина в печени;

• снижение уровня аполипопротеина -В в сыворотке крови;

• снижение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови;

• повышение экскреции мочевой кислоты с мочой.

Многократный (4-5 кратный, а для больных сахарным диабетом даже 6-7 крат­ный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно смодулировать вза­имоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, прибли-

33 жаясь к тем показателями, которые имеют место у здорового человека. Диета, так же как терапия диабета, должна быть индивидуализирована с учетом возрастных особенностей больного, пола, работа, особенностей питания в семье и на работе.

Так, для детей, страдающих диабетом типа 1, рекомендованная диета долж­на быть адекватной по калорийности, качеству и содержанию макро- и микро-нутриентов для полного обеспечения соответствующей физической активнос­ти, нормального роста и развития.

Для больных зрелого возраста, страдающих сахарным диабетом типа 2, диетический режим должен обеспечивать поступление энергии, необходимой •■ для выполнения работы и физической активности, но при обязательном усло­вии снижения массы тела, что способствует уменьшению степени выраженнос­ти инсулиновой резистентости и улучшению метаболического контроля. Для больных сахарным диабетом типа 2 престарелого возраста диета должна быть адаптирована с учетом дополнительного приема макро- и микронутриентов, включая витамины, которые необходимые для поддержания функции ЦНС и предупреждения риска возникновения возможных переломов.

Для беременных, страдающих сахарным диабетом, диетотерапия и лечение должны быть направлены на оптимальную компенсацию заболевания, особен­но в первые три месяца беременности для снижения риска внутриутробного развития врожденных нарушений и уродств, а также на адекватное поступле­ние энергии, белков, макро-и микроэлементов с учетом достижения оптималь­ного исхода беременности.

Приводя рекомендации Американской диабетической ассоциации по пита­нию (Diabetes Care 2003, 26(suppl. 1), мы подчеркиваем, что это еще не означает полного их одобрения и обязательного использования в повседневной лечеб­ной практике. Рекомендации отечественных эндокринологов всегда в том или ином вопросе отличались от мнения зарубежных специалистов, тем не менее рекомендации ADA базируются на научных разработках и обобщают опыт диа-бетологов многих стран.

Уровень - А (высокодостоверные доказательства)

• Здоровая диета должна включать продукты, содержащие углеводы и приготов­ленные из цельного зерна, фрукты, овощи и молоко с низким содержанием жира;

• С учетом гликемического эффекта углеводов, более важным является их количество на один прием, а не источник или тип углеводов;

• В связи с тем, что сахароза не увеличивает гликемию выше, чем изокало-рийное количество крахмала, сахароза и сахарсодержащие продукты не долж­ны быть ограничены для больных диабетом, однако они должны быть заменены другими источниками углеводов, утилизация которых можно быть обеспечена вводимым инсулином или другими сахароснижающими препаратами;

• Подсластители или сахарозаменители являются безопасными для здоро­вья, когда их суточное количество не превышает норм, установленных Адми­нистрацией по питанию и лекарственным препаратам;

• Менее 10% от суточной калорийности должно приходится на насыщен­ные жиры. У больных с содержанием холестерина ЛНП в сыворотке крови выше 2,8 ммоль/л (100 мг/дл) количество насыщенных жиров в сыточном рациолне должно быть снижено до 7% от калорийности;

• Суточное количество холестерина в пище не должно превышать 300 мг. У больных с уровнем холестерина в сыворотке крови выше 2,8 ммлдь/л (>100 мг/ дл) количество холестерина в суточом рационе не дожно превышать 200 мг;

• У больных с выраженной инсулиновой резистентностью необходимо сни­жение суточной калорийности пищи и умеренное уменьшение массы тела, что быстро приведет к менее выраженной инсулиновой резистентности;

• Структурированные программы для больных диабетом подразумевают из­менение стиля жизни, включая обучение, снижение потребления жира (менее 30% от суточной калорийности) и общей калорийности пищи, регулярные занятия физической нагрузкой, что должно привести к снижение массы тела на 5-7%;

• Физические нагрузки и изменение образа жизни являются наиболее по­лезными для снижения и поддержания уменьшенной массы тела;

• Применением только стандартизованных редуцирующих диет нельзя до­биться снижение веса на длительное время. Для этого необходимо использо­вать структирирванные интенсивные программы по изменению образа жизни;

• Энергетическая потребность у пациентов пожилого возраста значительно меньше, чем у лиц более молодого возраста;

• Физическая активность должна приносить удовлетворение;

• Для ликвидации гипогликемии предпочтение следует отдать примене­нию глюкозы, хотя могут быть применены любые формы углеводов, содер­жащих глюкозы;

• У лиц с повышенным или нормальным АД уменьшение приема соли в пище сопровождается сопровождается снижением АД, а суточное количество натрия в пище должно составлять 2400 мг (100 ммоль) или общее суточное количество 'хлористого натрия (соли) не должно превышать 6000 мг;

• Снижение массы тела благоприятно влияет на АД, приводя к его уменьшению; Уровень В ( умеренная достоверность доказательства)

• Больные, получающие интенсивную инсулинотерапию, дозу инсулина вводи­мого перед едой должны подбирать из расчета содержания углеводов в пище;

• Хотя диета, содержащая продукты с низким гликемическим индексом, может снизить уровень поспрандиальной гликемии, тем не менее, отсутству­ют убедительные данные для рекомендации использования диет с продуктами низкого гликемического индекса в качестве первичной стратегии по диетотера­пии на длительный период;

• Употребление продуктов с содержанием клетчатки оказывает такое же по­ложительное влияние как у лиц общей популяции, но это не дает оснований для рекомендаций, в соответствие с которыми диета больных диабетом должна со­держать больше клетчатки (волокон), по сравнению с диетой других лиц;

• У больных с компенсированным сахарным диабетом типа 2, потребление белков не приводит к повышению уровня глюкозы в крови, хотя белки, как и уг­леводы, являются сильными стимуляторами секреции инсулина;

• У больных сахарным диабетом при неудовлетворительном контроле, пот­ребность в белке может быть выше, чем это рекомендуется соответствующей диетой, но их количество не долно быть выше обычного их потребления; для больных диабетом обычно суточное потребление белка составляет 15-20% от суточной калорийности пищи при нормальной функции почек;

• Для снижения холестерина ЛНП необходимо снизить поступление энергии за счет насыщенных жиров если есть необходимость снижения массы тела, а при нормальной массе тела их количество заменить энергией углеводов или мононенасыщенным жиром;

• Потребление трансненасыщенных жирных кислот должно быть минимальным;

• Длительное применение диет с низким содержанием жира способствует снижению веса и улучшению дислипидемии;

• Отсутствуют четкие данные о положительном дополнительном влиянии витаминных или минеральных пищевых добавок у больных с диабетом, за ис­ключением тех случаев, когда имеется их недостаточность. Исключение отно­сится к приему фолиевой кислоты для профилактики врожденных дефектов и кальция - для профилактики заболеваний костной системы;

• Рутинные- пищевые добавки с антиоксидантами не рекомендуются из-за неуточненности их отдаленной эффективностью и безопасностью;

• При выборе алкогольных напитков следует иметь в виду, что их количество должно быть ограничено одной стандартной дозой в день для женщин и дву­мя дозами - для мужчин. Одна ствандартная доза соответствует около 340 мл пива, или 140 мл вина, или 45 мл крепкого напитка;

• Для снижения риска развития гипогликемии алкоголь необходимо прини­мать с пишей;

• При гипогликемии прием 15-20 г глюкозы является эффективным видом ле­чения, но коррекция уровня глюкозы при этом может быть только времсенной;

• При острых заболеваниях необходимо определять уровень глюкозы в кро­ви и моче, а также ацетонурию, выпивать адекватное количество жидкости и очень важным является прием углеводов;

• Для больных с повышенным содержанием холестерина ЛНП, прием насы­щенных жирных кислот и транснасыщенных жирных кислот должен быть огра­ничен ниже 10%, а ингда - ниже 7% от суточной калорийности пищи;

• У больных с повышенным уровнем триглицеридов, сниженным содержа­нием холестерина ЛВП и малым плотным холестерином ЛНП (метаболический синдром), улучшение гликемического контроля, снижение массы тела, ограни­чение насыщенных жиров в пище, повышенная физическая активность и вклю­чение в диету мононенасыщенных жиров сопровождается дополнительным по­ложительным влиянием на состояние здоровья и повышения качества жизни; ч

Уровень-С (относительная доказательность)

• Больные, получающие фиксированные дозы инсулина, должны предпри­нять попытки по сохранению одинакового ежедневного приема углеводов;

• Содержание в диете полуненасыщенных жиров должно составлять около 10% от суточной калорийности пищи;

• У больных с микроальбуминурией снижение суточного приема белка с пищей до 0,8-1,0 г/кг массы тела и у ьольных с явной нефропатией снижение суточного приема белка с пищей до 0,8 г/кг массы тела может замедлять про-грессирование нефропатии.

Углеводы, поступающие с пищей, являются наибольшим источником энергии (до 60% от суточной калорийности пищи) и должны быть представлены крахмалом (сложные углеводы), различными сахарами и волокнами или клетчаткой. К крах­малсодержащим относятся продукты, полученные из картофеля, злаков (хлеб, крупа, макаронные изделия) и предпочтение следует отдавать крахмалсодержа-щим продуктам с большим содержанием клетчатки. Этим требованиям отвечают продукты, приготовленные из цельных зерен (зерновой хлеб и различные крупы из необработанного зерна, макаронные изделия из муки грубого помола). Кроме того, необходим достаточный прием фруктов и овощей, содержащих не только простые углеводы (глюкозу, фруктозу, сахарозу), но и сложные сахара (инулин и др.), витамины и клетчатку. Степень выраженности постпрандиальной гликемии зависит от количества и качества принятых углеводов, от типа Сахаров, содержа­щихся в пище (фруктоза, сахароза, глюкоза, лактоза), от природы крахмала, при­нятого с пищей (амилоза, амилопектин и др.), от количества природных медленно перевариваемых компонентов (лектины, таннины, растительный белок и жиры).

Отечественная школа эндокринологов для больных сахарным диабетом ре­комендует диету, которая называется физиологической, тем самым подчер­кивая, что составляющие ее компоненты (белки, жиры и углеводы) и их соотно­шение в суточном рационе не должно отличаться от диеты здорового человека. Однако суточное количество легкоусвояемых углеводов было сокращено до 25-30 г, а остальное количество углеводов в диете должно быть представлено в виде сложных углеводов, утилизация которых возможна лишь после воздейс­твия ферментов желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Усо­вершенствование методов инсулиновой терапии (режим многократных инъек­ций инсулина короткого действия на фоне препаратов инсулина продленного действия, получивший название интенсивной инсулиновой терапии), внедрение в клиническую практику ультракоротких и продленного действия аналогов ин­сулина, упрошенный подсчет количества принимаемых углеводов в виде хлеб­ных единиц, явилось основанием для снятия категорического запрета приема легкоусвояемых углеводов. Разрешение, с учетом приведенного, содержания в диете больного сахарным диабетом типа 1 легкоусвояемых углеводов и явилось основанием для обозначения такой диеты как либерализованной. Следует от­метить, что американские как и другие западно-европейские эндокринологи никогда не использовали как термин физиологическая диета, так и саму физио­логическую диету. Тогда, когда было доказано, что для больного диабетом со­ставляющие компоненты диеты не должны отличаться от таковых диеты здоро­вого человека, то американские эндокринологи в 80-е годы прошлого столетия предложили термин «диета с расширенным количеством углеводов», а после внедрения в клиническую практику ультракоротких аналогов инсулина, позво­ливших у больных диабетом снизить постпрандиальную гликемию и достичь ее значений даже после приема легкоусвояемых углеводов на уровне, наблюдае­мого у практически здорового человека. Включение в диету допустимого коли­чества легкоуслояемых углеводов, не отличающегося от их содержания в диете здорового человека и явилось основанием для использования термина либера­лизованная диета. Естественно и правильно называть такую диету физиологи­ческой, как было предложено в 1943 г. С.Г.Генесом и Е. Я. Резницкой.

Как отмечалось выше, различные продукты, приготовленные из углеводов, обладают не одинаковым гликемическим индексом. Во многих руководствах имеются указания на преимущество включения в диету для больных сахарным диабетом продуктов с низким гликемическим индексом, на фоне приема которых \ отмечается уменьшение уровня постпрандиальной гликемии. Против таких реко- \ мендаций возражений нет. Однако как показывают исследования диеты с содер- \ жанием продуктов, обладающих низким или высоким гликемическим индексом, ] применяемые для больных сахарным типа 1 или типа 2 в течение от 2 до 12 не- ] дель, не привели к статистически достоверному улучшению компенсации сахар- | ного диабета, которая оценивалась по содержанию уровня инсулина в сыворотке ^! крови, фруктозамину или НЬА1 с. Исключение составляет применение продуктов, | содержащих крахмал, резистентный к действию пищеварительных ферментов. В ; первую очередь это крахмал, содержащийся в кукурузе. Использование в пищу ; продуктов, приготовленных на кукурузной муке или кукурузе (хлопья и др.), спо- j собствуют значительному снижению постпрандиальной гликемии, предупрежда- I ют развитие гипогликемии у лиц, склонных к лабильному течению заболевания. ]

Важным и необходимым компонентом диеты должны быть овощи (капуста, | морковь, свекла, брюква, репа, огурцы, редька, редис, кабачки, баклажаны, патиссоны, тыква и др.). Они являются источником витаминов С,Р, витаминов группы В, каротина, минеральных солей, органических соединений и клетчатки (волокон), которая необходима для нормальной функции кишечника, так как яв-ляется основным компонентом формирования каловых масс. Все перечислен­ные компоненты содержаться в достаточном количестве и во фруктах, которые в обязательном плане должны быть компонентами диеты для больных диабе­том. Ценность растительной пищи (ягоды, фрукты, овощи) обусловлена также содержанием в ней достаточного количества таких органических кислот как яблочная и лимонная, которые улучшают деятельность желудочно-кишечного тракта, изменяют микрофлору кишечника и уменьшают гнилостные процессы. В зелени или листовых овощах содержится большое количество витаминов (р -каротин, витамины Е и С), минералов (селен, кобальт, кремний и др.) и фла- _; воноидов (кверцетин, глутатион, ликопид и др.), обладающих антиоксидантной активностью и способствующих уменьшению количества свободных радика­лов, что позволяет поддерживать в организме высокий уровень ферментов антиоксидантной системы, замедлить не только прогрессирование сахарного диабета, но и развитие сердечно-сосудистых заболеваний, рака, артритов и процессов преждевременного старения организма.

К растительной клетчатке, или волокнам, относятся целлюлоза (нераз-ветвленный полимер 1-4-0-глюкоза, содержащий до 3000-10000 мономеров глюкозы), гемицеллюлоза (производная ксилозы), пектины (полимеры 1-4-D-галактуроновой кислоты с мол. м. 60000-90000), лигнины (фенилпропановый полимер с мол. м. 1000-4500), смолы (полимеры уроновой кислоты), а также камедь, плантикс, отруби и др. Показано, что при соблюдении диеты с большим содержанием волокон у больных сахарным диабетом снижается содержание глюкозы и холестерина в крови вследствие уменьшения их абсорбции из пище­варительного тракта. Целлюлоза, гемицеллюлоза и лигнины, содержащиеся в клетчатке, связывают воду, определенные катионы и замедляют поступление пищи из желудка в кишечник, создавая таким образом более длительное время ощущение полноты в желудке (чувство сытости); способствуют образованию гелей в пищеварительном тракте с уменьшением отщепления молекул глюко­зы из поступающих в кишечный тракт полисахаридов; изменяя время транзи­та пищи по кишечнику, предохраняют углеводы от действия пищеварительных ферментов и угнетают, таким образом, переваривание комплексных углеводов. Перечисленные вещества (отруби и др. волокна) назначают больным, соблюда­ющим диету, дополнительно в суточной дозе 20-25г.

К растворимым волокнам относятся гуар, пектин и смолы, содержащиеся в бобах, которые также улучшают контроль углеводного обмена и снижают со­держание холестерина в крови у больных сахарным диабетом.

Применение подсластителей. Прием легкоусвояемых углеводов должен быть резко ограничен или даже исключен из диеты больного диабетом, особен­но больных сахарным диабетом типа 2. Легкоусвояемые углеводы, в основном сахароза, заменяются подсластителями (ранее назывались сахарозаменителя-ми), которые должны отвечать следующим требованиям: не должны быть кало­рийными, иметь одинаковый с сахарозой сладкий вкус, но лучше превосходить в этом сахарозу, не влиять на секрецию инсулина, не влиять на уровень глюкозы в крови, не влиять на изменение аппетита. Дополнительные требования: ста­бильность во внешней среде, дешевизна и отсутствие побочных эффектов. До последнего времени, применяемые в кондитерской промышленности или для обычной диеты соединения, обладающие сладким вкусом назывались «сахаро-заменителями или подсластителями» и подразделялись на 2 группы: 1) равные по энергетической ценности глюкозе и 2) некалорийные.

К 1 -й группе подсластителей относятся фруктоза, которая в 1,2 раза слаще сахарозы (коэффициент сладости 1,2); ксилит, равный по сладости фруктозе, и сорбит, который по коэффициенту сладости в 3 раза уступает сахарозе. За пос­ледние годы изменилось отношение к применению подсластителей 1-й группы. Это связано с несколькими причинами. Во-первых, многочисленные клинические исследования показали, что постпрандиальная гликемия практически одинакова у больных, получающих в диете сахарозу или диету с изокалорийным содержани­ем крахмала. Поэтому прием продуктов, содержащих сахарозу не должен быть ограничен больным диабетом из-за боязни увеличить имеющуюся гиперглике­мию. В этой связи, следует отметить, что физиологическая диета, рекомендо­ванная еще в середине прошлого века, предполагает прием 20-30 г сахарозы в сутки. Эти рекомендации отечественных авторов, в последние 20 лет были прак­тически вытеснены из практического применения и заменены рекомендациями зарубежных исследователей, что, как оказалось, было ошибочным.

Во-вторых, действительно, прием фруктозы, как было показано в 60-е годы прошлого столетия, сопровождается более низкой постпрандиальной гликемией по сравнению с приемом сахарозы или глюкозы. Это послужило основанием для использования фруктозы в качестве подсластителя для продуктов, применяемым больными сахарным диабетом. Однако такой эффект фруктозы кратковремен­ный, так как длительный прием фруктозы оказывает неблагоприятный эффект на жировой обмен, приводя к повышению содержания триглицеридов, холестери­на и других липидов в сыворотке крови. Поэтому в настоящее время фруктоза не рекомендуется для применения в качестве подсластителя при производстве продуктов питания и напитков как для больных сахарным диабетом, так и здо­ровых людей. Это следует иметь в виду еще и потому, что в настоящее время

рынок продуктов и безалкогольных напитков для больных сахарным диабетом и особенно поступающим из-за рубежа представлен, в основном, продуктами, со­держащими фруктозу. Однако это не означает, что следует ограничивать прием натуральных фруктов, ягод и овощей, содержащих фруктозу. По данным Между­народной Ассоциации по подсластителям (май 2003) фруктоза, ксилит и сорбит исключены из перечня подсластителей и относятся к заменителям сахара.

Во 2-ю группу подсластителей входят: сахарин, аспартам, ацесульфам ка­лия, сукралоза, цикломат, неогесперидин ДС (neohesperidine DC), тауматин (thamatin) и стевиозид.

Характеристика и некоторые эффекты веществ, обладающих сладким вку­сом представлена в ниже приволимой табл 9.

Таблица 9. Основные свойства веществ, обладающих сладким вкусом

Ацесульфам калия - открыт в 1967 г. Он почти в 200 раз слаще сахарозы. Не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде. Очень стабилен при нормальном приготовлении пищи, устойчив к нагре­ванию и в этой связи пригоден для выпечки различных изделий. Рекомендуется для больных сахарным диабетом, лиц с ожирением. При использовании высо­ких концентраций остается во рту «умеренное сладковатое ощущуние во рту - послевкусие». Применяется для приготовления джемов и мармелада, выпеч­ки, жевательной резинки, маринованных продуктов (рыба и др.), зубной пасты. Данные о побочных эффектах отсутствуют. Утвержден для применения более чем в 90 странах, включая общий европейский рынок, США, Канаду, Австралию. Суточная доза составляет 9-15 мг/кг массы тела.

Сахарин - первый из низкокалорийных подсластителей был открыт в 1879 г. и более чем в 300-500 раз превышает коэффициент сладости сахара. Поступив­ший в желудочно-кишечный тракт сахарин медленно абсорбируется, не метабо­лизируется и в неизмененном виде экскретируется почками. Отличается высокой стабильностью во внешней среде, включая кипячение и выпечку. Исследования, проведенные на крысах в 1977 г. в Канаде, показали развитие рака мочевого пу­зыря у животных, на основании результатов этих исследований применение са­харина было запрещено в США и Канаде. Дальнейшие исследования показали, что дозы, применяемые в канадских исследованиях, были нереалистически вы­сокими и соответствовали для человека суточному потреблению 750 упаковок безалкогольных напитков или 10.000 таблеток сахарина в день/ежедневно в те­чение всей жизни. Результаты более 20 исследований, проведенные на людях, включая научные работы США, не подтвердили сочетания рака мочевого пузыря с приемом сахарина. В 2000 г., т.е. спустя более 20 лет после многочисленных исследования сахарин вновь был разрешен в США для применения в качестве подсластителя. Европейский Парламент в 1994 г. утвердил его применения во всех странах Европейского Союза. Рекомендованные суточные дозы сахарина составляют 5 мг/кг массы тела. Сахарин применяется для приготовления безал­когольных напитков, мороженого, джема,

мармелада, шоколада, жевательной резинки, фрамацевтических продуктов, зубноц пасты, соусов и др.

Аспартам - низкокалорийный подсластитель почти в 200 раз слаще саха­ра. Химически молекула аспартама состоит из двух аминокислот, метилового эфира фенилаланина и L-изомера аспарагиновой кислоты, которые широко представлены в белках животного и растительного происхождения. В кишечни­ке под влиянием ферментов желудочно-кишечного тракта аспартам распада­ется на аспарагиновую кислоту, фенилаланин (незаменимая аминокислота) и небольшое количество метанола, который, как известно, содержится во многих продуктах. Количество метанола входящего в состав аспартама во много раз меньше, чем в некоторых продуктах. Так, томатный сок содержит метанола в 6 раз выше, чем аспартам. Аспартам усиливает естественые запахи различных фруктов, особенно цитрусовых. Калорийность аспартама в продуктах незна­чительна. Например чайная ложка сахара содержит 16 калорий, а эквивалент­ное по сладости количество аспартама - лишь 1/10 калории. Применяется для подслащивания безалкогольных продуктов, замороженныъ дессертов, соков, джемов и мармелада, жевательной резинки и др. Аспартам используется в диете больных сахарным диабетом, детей, беременных и кормящих женщин. Зарегистрирован и применяется более чем в 90 странах мира, включая вос­точную и западную Европу, южную и северную Америку, Австралию и Японию. Допустимые дозы аспартама составляют 40 мг на кг массы тела в сутки. В 1994 г. была предложена комбинация двух известных подсластителей аспартама и соли ацесульфама, которая в 350 раз слаще сахарозы. Такой комбинированный подсластитель был разрешен в 1998 г. в США, в 1999 г. - в Канаде.

Цикломат - в 30-50 раз слаще сахарозы, не содержит калорийности, ста­билен при высокой и низкой температуре. Переносит кипячение и применяет­ся при выпечке, чем выгодно отличается от других подсластителей. Синергист другим низкокалорийным подсластителям и поэтому применяется в комбинации с сахарином, аспартамом, ацесульфамом калия, сукралозой для приготовления джемов и мармелада, безалкогольных напитков, мороженого, печенья и других продуктов. В 50-е годы прошлого столетия применялся в США, но в 1969 г. FDA на основании данных, полученных на животных приняло решение о запрещении его использования в качестве посластителя и с 1970 г. цикламат не применяется в США и Великобритании. Цикломат не обладает тератогенным и канцерогенным действием, но его метаболиты условно тератогенны и поэтому могут представ­лять опасность для плода в первые месяцы беременности. У большинства людей цикломат выделяется из организма в неизменном состоянии, ноу некоторых лиц в кишечнике имеются бактерии, способные метаболизировать цикломат с обра­зованием метаболитов, которые относят к условно тератогенным соединениям. В марте 2000 г. Европейская Комиссия Научного Комитета по питанию подтвер-дила безопасность цикломата и разрешила его применение в количестве 7 мг/; кг массы тела в сутки. Объединенная комиссия экспертов Комитета ФАО/ВОЗ разрешила применение цикломата в суточной дозе 11 мг/кг. В 1994 г. цикломаты утверждены Европейским парламентом для применения во всех 15 странах объ­единенной Европы. В этой связи цикломаты не рекомендуется применять при беременности. Тем не менее, в случае применения матерью продуктов или под­сластителей в таблетках, содержащих цикломат, остается потенциальная угроза \ для развития плода в первые 2-3 недели беременности, т.е. в тот период, когда женщина не может еще знать о возможности наличия у нее беременности. Фирма «Берлин Хеми» производит подсластитель Цукли, который представляет собой комбинацию цикломата с сахарином, который широко применяется в продуктах, приготавляемых при высокой температуре. Известно, что сахарин при высокой температуре приобретает горьковатый привкус, а довавляемый цикломат ликви-: дирует этот привкус сахарина, подвергшигося термической обработке.

Неогесперидин ДС ( neohesperidine DC) известен с 1966 г. и является низкока-^!: лорийным подсластителем и усилителем вкуса, получен из кожи горького апельси-: на. Неогесперидин ДС является флавоноидом дигидрокалькона и в 1500-1800 раз слаще сахара. В качестве подсластителя может комбинируется с другими подслас­тителями (аспартам, ацесульфам калия и др.). Поступивший в желудочно-кишечный тракт неогесперидин ДС не абсорбируется и метаболизируется с участием флоры кишечника. Даже в низких концентрациях (менее 5 ррм) неогесперидин синерги-тически усиливает вкус и запах других подсластителей и в этой связи часто приме­няется в качестве усилителя запаха пищевых продуктов. Он стабилен во внешней среде и период полураспада в растворе рН 1 -7 при температуре 200С составляет более года. Применяется у больных сахарным диабетом и не способствует разви-; тию кариеса зубов. Применяется для приготовления конфет, мороженого, жева-j тельной резинки, йогурта, дессертов, зубной пасты и различных фармацевтических; продуктов. Безопасность неогесперидина ДС была подтверждена Научным коми-; тетом по питанию Европейской Комиссии и разрешено его применение в качестве подсластителя в 1994 г. Европейским Парламентом для всех стран Европейского Союза. Рекомендованные дозы составляют 0,5 мг на кг массы тела в сутки.

Сукралоза - является первым подсластителем, полученным из сахара в 1976 г. ив 600 раз слаще сахарозы. Она хорошо растворяется, стабильна во внешней среде и не разрушается в организме. Разрешена к применению в ка­честве подсластителя более чем в 45 странах, в том числе в Австралии, России, США, Румынии, Мексике, Японии, Чили. В 2000 г. Научный Комитет по пищевым продуктам Европейского Союза также разрешил ее применение. Объединен­ный Комитет ФАО/ВОЗ и Научный Комитет по пищевым продуктам Европейско­го Союза рекомендует суточную дозу сукралозы 0,15 мг на кг массы тела.

Тауматин- низкокалорийный белковый подсластитель, полученный из восточ­но-африканского фрукта катемфе (Thaumatococcus daniellii), почти в 3000 раз сла­ще сахарозы. Метаболизируется в организме как многие другие белки. Стабилен во внешней среде, устойчив к высокой температуре и рН и является мульти-фун-кциональным инградиентом: улучшает вкус и запах различных продуктов. Прове­денные исследования показывают об отсутствии у него побочных реакций. Таума­тин утвержден объединенным Комитетом ФАО/ВОЗ и Европейским Парламентом для применения в качестве подсластителя в 1996 г. В США он разрешен для приме­нения в 30 различных пищевых продуктах, а в Японии он классифицируется как ес­тественный пищевой продукт для приготовления пищи для человека и животных. Применяется для приготовления различных пищевых продуктов и безалкогольных напитков в комбинации с другими подсластителями. Применяется для приготов­ления витаминных и минеральных добавок, мороженого, кокао, жевательной ре­зинки, различных дессертов, фармацевтических и др. продуктов

Стевиозид - подсластитель, производный из листа растения стевии, почти в 300-350 раз слаще сахарозы. Стевия (Stevia rebaudiana) - растение из Южной Америки (Перу, Парагвай, Бразилия и др. страны), в настоящее время культи­вируется во многих странах Азии, а также в нашей стране. Стевиозид являет­ся одним из гликозидов растения стевии и состоит из трех молекул глюкозы и одной молекулы стевиола - дитерпенового карбоксильного алкоголя. Стевио­зид имеет характерное «послевкусие», подобное тому, которое наблюдается у солодкового корня. Стевиозид широко применяется в Японии для приготовле­ния безалкогольных напитков, продуктов из рыбы и фруктов,а также в качестве подсластителя для чая и кофе. Экстракт стевии разрешен для применения в не­скольких странах Южной Америки и Азии. В 1999 г. Научный Комитет по питанию Европейской Комиссии рассматривал возможность использования стевиозида в качестве подсластителя, но на основании имеющихся данных не рекомендо­вал его применение. Объединенный Комитет ФАО/ВОЗ по пищевым добавкам на своем 63-ем заседании в июне 2004г. разрешил временное применение сте-виольных глюкозидов (соединения, получаемые из стевии) в дозах 0-2 мг/кг массы тела. Исследования показывают, что стевиозид обладает несколькими метаболическими эффектами, в том числе на процессы гликолиза и обмена фосфолипидов, а также гипотензивным действием. Как показано исследовани­ями Т.Г.Толстикова и соавт. (2005) стевиозид, применяемый в качестве фарма-конклатрирующего агента оказывает явное антиаритмическое действие. Коэффициент сладости различных подсластителей представлен в табл 10.

Таблица 10. Коэффициент сладости подсластителей
Подсластитель	Коэффициент сладости
Ацесульфам калия	130-200
Аспартам	200
Цикламат	30-50
Неогесперидин ДС	400-500 (по некоторым данным-1800)
Сахарин	300-500

Сукралоза	600
Тауматин	2000-3000
Стевиозид	300-350

Белки являются обязательными компонентами питания и из общей суточной ] калорийности пищи около 16%-18% должно приходится на их долю. Гипергли- i кемия и инсулиновая недостаточность, имеющиеся при сахарном диабете, не- ] значительно влияют на нарушение белкового обмена. Это действительно так. ! Однако гипергликемия при сахарном диабета типа 2 способствует ускорению ; кругооборота белка в организме, приводя к умеренной его недостаточности. \ Скорость белкового распада скелетных мышц увеличивается у больных при де- ] компенсации СД типа 2, что было подтверждено исследованиями М. Charlton и ! K.S. Nair (1998). Поэтому при сахарном диабете типа 2 количество белков долж- ] но быть увеличено с таким расчетом, чтобы на их долю приходилось до 20% I от общей калорийности пищи. Исследования, проведенные у практически здо-! ровых лиц (добровольцы) и у больных, страдающих сахарным диабетом типа 2 j в стадии компенсации показали, что в системном кровотоке не определялась] глюкоза, производная от приема белков, свидетельствуя о том, что прием бел- \ ков с пищей не приводит к дополнительной гипергликемии. Дополнительным! подтверждением этому является установленный факт, что уровень постпранди­альной гипергликемии одинаков у больных, получивших углеводистый завтрак или белково-углеводистый завтрак, но с тем же количеством углеводов.

Еще одним аргументом в пользу необходимости наличия в диете больного сахарным диабетом и, в частности, больных СД типа 2, достаточного количества белков являются исследования последних лет, которые показали, что наличие в диете не только белков, но и определенных аминокислот (аргинин, лейцин, фе-нилаланин), сопровождается улучшением синтеза гликогена и белка в мышцах. Известно, что перечисленные и другие аминокислоты, являются инсулинотроп-ными и некоторые из них применялись в качестве стимуляторов для оценки сек­реции инсулина. Исследованиями L. J. С. van Loon и соавт. (2003) установлено, что у больных СД типа 2 и практически здоровых лиц прием только углеводов (0,7 г/кг) сопровождался на 114% повышением уровня инсулина в крови, тогда как при приеме углеводов в сочетании с белками (свободные аминокислоты и гидрадизаты -0,35г/кг) - на 189%. Гиперинсулинемия и гипераминоацидемия, наблюдаемая при этом, стимулирует синтез эндогенный синтез белка и угне­тает протеолиз, что благоприятно сказывается на течение диабета. Таким об­разом, сниженный ответ секреции инсулина на прием углеводов, выявляемый у больных СД типа 2 с длительным течением заболевания, может быть улучшен дополнительным включением в диету добавки, состоящей из смеси свободных аминокислот (лейцин и фенилаланин) и белков.

Жиры являются наиболее ёмким энергетическим компонентом пищи и их калорийность должна быть около 24% от суточной. Насыщенные жиры пищи являются главным исходным материалом для образования холестерина ли-попротеидов низкой плотности (ЛНП). Пища, содержащая большое количество насыщенных жиров, способствует развитию инсулиновой резистентности, что

сопровождается ухудшением состояния углеводного обмена (А. М. Louheranta и соавт.,2000). Причем у больных сахарным диабетом имеется более выражен­ное их влияние на нарушение липидного обмена по сравнению со здоровыми людьми. Поэтому около 10% от суточной калорийности пищи должно прихо­дится на мононенасыщенные жиры. Однако диета с мононенасыщенными жи­рами и высоким содержанием углеводов может приводить к увеличению пост-прандиального уровня глюкозы и триглицеридов со снижением холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛВП) по сравнению с изокалорийной дие­той, обогащенной мононенасыщенными жирами. Такая диета сопровождается улучшением гликемии натощак и содержанием НЬА1с, но длительное ее при­менение сопровождается увеличением массы тела. Применение полиненасы­щенных жиров в пище приводит к снижению общего холестерина и холестерина ЛНП, но значительно меньше, чем на диете, содержащей мононенасыщенные жиры. Исходя из этого содержание насыщенных жиров в пище должно быть не более 10% и содержание полиненасыщенных жиров около 10% от суточной ка­лорийности пищи, а количество холестерина не более 300 мг в сутки. Эти ре­комендации были подтверждены недавним проспективным исследованием М. Soinio и соавт. (2003), в котором в течение 7 лет изучалось влияние количества и качества жира пище на частоту сердечно-сосудистых нарушений у 366 муж­чин и 295 женщин в возрасте 45-64 лет, страдающих сахарным диабетом типа 2. Установлено, что низкое отношение полиненасыщенных жиров к насыщен­ным жирам диеты у мужчин, страдающих СД типа 2, сочетается с повышенным риском летальности от сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как у женщин, страдающих сахарным диабетом типа 2, такая ассоциация отсутствует.

В связи с большим риском развития атеросклероза у больных сахарным диа­бетом для предупреждения его развития необходимо предусмотреть, чтобы 40-50% общего количества жиров суточного рациона представляли жиры рас­тительного происхождения. В последние годы установлено, что положительное влияние на жировой обмен оказывают ш-3-жирные кислоты рыбьего жира, про­изводные эйкозантетраеновой кислоты. При добавлении рыбьего жира в раци­он больных с гипертриглицеридемией наблюдается достоверное снижение в плазме крови содержания липидов и аполипопротеинов, уменьшается синтез триглицеридов и агрегация тромбоцитов. У больных сахарным диабетом типа 2 при применении полиненасыщенных w-3-жирных кислот повышается чувстви­тельность к инсулину. Наряду с этим К. Е. Friday и соавт. (1989) показали, что у больных сахарным диабетом типа 2 при приеме 8 г/сут ю-З-жирных кислот в течение 8 недель достоверно снижается уровень холестерина ЛОНП (на 56%) и триглицеридов (на 42%), но при этом повышается содержание глюкозы в сыво­ротке крови как натощак (на 22%), так и после приема пищи (на 35%) у больных, находящихся только на диетотерапии. Авторы не отметили изменений в уровне холестерина ЛНП и ЛВП. Как считают Н. Glauber и соавт. (1988), ухудшение со­стояния углеводного обмена у больных диабетом типа 2 под влиянием приема ш-З-жирных кислот связано с повышением базального образования глюкозы печенью и со снижением секреции инсулина. При приеме 5,5 г/сут to-3-жирных кислот в течение 4 нед отмечалось повышение базального уровня глюкозы в кро­ви при отсутствии изменений в концентрации общего холестерина, холестерина

ЛНП или холестерина ЛВП. Изучение применения различных доз рыбьего жира, содержащего ю-3-жирные кислоты, у больных сахарным диабетом типа 2 позво- | лило установить, что оптимальным является его доза не более 1 -1,5г в сутки.

В диете больного диабетом обычно ограничивают блюда из жирных сортов мяса, рыбы и других продуктов, богатых холестерином (желтки яиц, икра, мозги, печень), особенно в жареном виде. Молоко и молочные продукты должны быть с пониженным содержанием жира. Значимость снижения жира в диете больных сахарным диабетом типа 2 показана исследованиями С. Holler и соавт.(1999). В 2 группах больных с вновь выявленным сахарным диабетом типа 2 оценивали результаты двухлетнего лечения диетой. В 1 -й группе калорийность жиров в су­точной диете была снижена с 43 до 29%, (калорийность, приходящаяся на жиры была заменена калорийностью углеводов и составила 49%), а во 2-й группе - с 43 до 42%, при этом на углеводы в суточном рационе приходилось 39%. Через год после начала лечения у больных обеих групп отмечалось достоверное сни­жение массы тела, но к концу наблюдения в группе больных, находящихся на диете с ограничением жира, это снижение оказалось более значительным. Вы­раженным было различие в уменьшении количества жировой ткани. Так, у боль-ных на диете с ограничением жира в пище количество жировой ткани в жировых депо организма снизилось на 6,2 кг по сравнению с 2,1 кг к концу 1 -го года и на 4,6 кг по сравнению с 2,3 кг в группе получавших обычную диету (р<0,05). Отме­чено достоверное снижение уровня НЬА1 с: в 1 -й группе с 10,2 до 6,8% к концу первого года лечения и до 7,1 % к концу периода наблюдения, тогда как в группе больных, находящихся на обычной диете, - с 9,6 до 7,8 и до 8,1 соответствен­но. Содержание липидов в сыворотке крови и артериальное давление в обеих группах также уменьшались, но более выраженное снижение всех показателей наблюдали у больных, находящихся на диете с ограничением жира.

Снижение поступления жира и соответственно уменьшение при этом мас­сы тела может быть достигнуто не только диетой с органичением содержания в ней жира, но и применением орлистата или ксеникала, который ингибируя ли­пазу снижает абсорбцию жира в кишечнике на 30% (A.M.Heck и соавт., 2000). Применение ксеникала у больных с ожирением и нарушением у них углеводного обмена или у больных сахарным диабетом типа 2 показало, что на фоне такой терапии улучшается гликемия как натощак, так и в постпрандиальный пери- ■ од. Исследования, проведенные Т. Damci и соавт. (2004), по изучению влияния орлистата (ксеникала) на секрецию желудочно-кишечных гормонов показало, что на фоне приема этого препарата у больных сахарным диабетом типа 2 от­мечается статистически достоверное улучшение гликемии, триглицеридов и свободных жирных кислот в сыворотке крови, а также инсулина, С-пептида, же­лудочного ингибиторного пептида (GIP) и глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1). Стимуляция секреция инсулина в ответ на прием углеводов сопровождается повышением образования указанных гормонов, которые в свою очередь явля­ются физиологическими стимуляторами секреции инсулина. Кроме того, GLP-1 снижает скорость апоптоза р-клеток островков поджелудочной железы и увели­чивает их количество. Проведенное исследование показывает, что эффект ксе­никала заключается не только в уменьшении абсорбции жиров в желудочно-ки­шечном тракте, но и в стимуляции секреции инкретинов (GIP и GLP-1), которые

положительно влияют на функциональную активность островкового аппарата поджелудочной железы, приводя к компенсации углеводного обмена.

Исследования R. R. Wing и соавт. (1994) показали диеты с ограничением суточной калорийности способствуют уменьшению массы тела со снижением уровня гликемии и повышения чувствительности периферических тканей к ин­сулину. Применяя у больных СД типа 2 с ожирением две диетических програм­мы (диета 400 ккал/день и 1000 ккал/день) в течение 32 недель, в обеих группах больных было достигнуто одинаковое (около 11 % от исходной массы) снижение массы тела. Однако, у больных получавших диету 400 ккал/день степень сниже­ния глюкозы в крови и повышение чувствительности к инсулину было выражен­ным, по сравнению с больными, получавшими диету с содержанием 1000 ккал/ день. Это послужило основанием для рекомендаций применения диет с очень низкой калорийностью. Последующие исследования (R. В. Pausey и соавт., 1998; К. V. Williams и соавт., 1998) с использованием диет с очень низкой калорийнос­тью подтвердили высокую их эффективность на снижение массы тела, уровня НЬА1с и глюкозы в крови, улучшения липидного профиля и повышения чувс­твительности тканей к инсулину, что можно получить за более короткий период лечения. Следует иметь в виду, что снижение массы тела больных и улучшение компенсации углеводного обмена приводит к значительной экономии средств, связанных с госпитализацией, лечением как СД, так и его осложнений.

Больным сахарным диабетом настоятельно рекомендуется отказ от курения и употребления спиртных напитков, оказывающих неблагоприятное влияние на функции всех органов и систем, в первую очередь на ЦНС и периферическую нервную систему. Курение является фактором риска развития сердечно-со­судистых, легочных и злокачественных заболеваний. Отрицательное влияние курения на здоровье связано не только с поступлением в организм никотина и различных смол. Установлено, что в табачном дыме содержится более 1900 компонентов, оказывающих токсическое, прооксидантное, мутагенное и кан­церогенное действие. Так окись углерода, содержащаяся в табачном дыме угнетает окислительно-восстановительные процессы, способствует вместе с никотином нарушению функции клеточных мембран, приводя к изменениям водно-солевого и липидного обменов, повышению вязкости крови, нарушению микроциркуляции, тромбообразованию, развитию ДВС синдрома и ускоря­ет в несколько раз скорость развития и прогрессирования атеросклероза (N. Benowitz, 1988). Влияние никотина на развитие ИБС и артериальной гипертен-зии как прямое, так и опосредованное через катехоламины и вазопрессин, об­разование которых стимулируется никотином. Никотин непосредственно влия­ет на эффективность действия вводимого инсулина. Так, при курении у больных замедляется, вследствие сужения капилляров, скорость всасывания инсулина из места инъекции, приводя к выраженной инсулиновой недостаточности (М. Apps и соавт., 1984). Токсические компоненты табачного дыма, взаимодействуя с гемоглобином эритроцитов, образуют стойкие соединения, препятствующие комплексированию кислорода с гемоглобином, и тем самым снижают кисло-родтранспортную функцию эритроцитов, приводя к тканевой гипоксии.

Курение является одной из причин ИБС и связанной с этим высокой леталь­ности курильщиков от сердечно-сосудистых заболеваний. Исследование, про-

веденное в течение 10 лет, показало, что в Москве среди интенсивно курящих мужчин в возрасте 40-59 лет в 4 раза выше смертности от всех причин и в 2 раза выше смертности от сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с никог­да не куривших группой лиц. У курильщиков в 1,2-2,4 раза чаще формируется ИБС, смертность от которой на 80-90% выше, чем у некурящих. Каждый седь­мой курильщик страдает облитерирующим артериитом (В.В.Корпачев,2001).

Интенсивность нарушения кровообращения в коронарных сосудах сердца имеет прямую корреляцию с количество выкуренных сигарет. Исследования, проведенные с использованием коронарографии, показали, что при выкурива­нии в день до 1,5 сигареты не приводит к изменениям в венечных артериях, тог­да как при выкуривании 1,8 сигареты выявляется поражение одной артерии, 2,5 сигарет - двух, более 4 сигарет в день - трех артерий. Вероятность прогресси-рования окклюзии периферических артерий у курящих больных сахарным диа­бетом в 3 раза выше, по сравнению с некурящими (A. Frati и соавт.,1996).

Тщательный анализ исследований, посвященных проблеме курения при сахарном диабете позволили P. Van Crombrugge (1999) установить следую­щие отрицательные влияния курения на нарушение функции органов и систем больного в том числе:

• является независимым фактором риска развития макроангиопатий (ИБС, инсульт, диабетическая стопа и др.), а также повышает роль других факторов риска (гипергликемии, гипертензии, дислипидемии), участвую­щим в их патогенезе;

• в виде самостоятельного фактора риска участвует в патогенезе микроан-гиопатии (ретинопатия, нефропатия);

• способствует развитию воспалительных заболеваний периодонта, десен и слизистой рта;

• замедляет заживление ран;

• ухудшает течение сахарного диабета, повышая инсулинорезистентность у больных с сахарным диабетом типа 2 и значительно изменяя скорость всасыва­ния инсулина из места инъекций у больных сахарным диабетом типа 1;

• увеличивает инвалидизацию в более раннем возрасте и летельность при диабете.

Анализ 3250 больных сахарным диабетом типа 1 из 16 европейских стран, наблюдаемых в 31 диабетологическом центре, проведенный европейской группой по изучению осложнений сахарного диабета типа 1, показал значи­тельное увеличение частоты микроальбуминурии и ретинопатии у курящих (N. Chaturvedi и соавт.,1995). Более того установлено, что диабетическая нефро­патия достоверно чаще встречается у курящих, о чем свидетельствуют данные P. Sawicki и соавт. (1994). Так, нефропатия по данным этих авторов встречает­ся у 53% курящих, по сравнению с 11% у некурящих больных диабетом и 33% - прекративших курение. Недавно проведенное исследование (Nurses' Health Study), в котором изучалась частота сердечно-сосудистых осложнений женщин СД типа 2: у никогда некурящих, умеренно курящих (1-14 сигарет в день) и куря­щих (15 и более сигарет в день). Проведенный анализ показал, что относитель­ный риск развития сердечно-сосудистых осложнений диабета составлял 1,21; 1,66 и 2,68 соответственно, что являлось статистически высоко достоверным

(W.K.AI-Delaimy и соавт.,2002). Анализ летальности от сердечно-сосудистых ос­ложнений женщин СД типа 2 показал, что у больных бросивших курить более чем 10 лет тому назад, смертность от указанных осложнений была такой же как и в группе никогда некурящих (W. К. Al-Delaimy и соавт.,2001).

Приведенные данные наглядно свидетельствуют о необходимости усиление работы по борьбе с курением как вообще, так и у больных диабетом. В практи­ческом решении этого вопроса нельзя всю работу по борьбе с курением воз­лагать на врачей, а необходима четкая координирующая работа многих пра­вительственных министерств и учреждений (Министерство культуры, печати, радио и телевидения, здравоохранения, экономики и др.), направленных на по­вышение благосостояния и культурного уровня населения. Данные США и Ка­нады показывают, что если в 60-е годы прошлого столетия количество курящих в США было 42% и в Канаде -49%, то в настоящее время количество куриль­щиков составляет 25% взрослого населения. Установлена четкая корреляция между уровнем жизни и курением. Более обеспеченные люди чаще и больше интересуются своим здоровьем и прекращают курить. Снижение количества курящих в этих странах проходит на фоне повышения уровня жизни населения. Этому способствует также активная, более 30 лет планомерно проводимая по­литика Правительств по борьбе с курением. Сначала было запрещено курение на работе, затем в общественных местах и на любых видах транспорта. Исчезла реклама сигарет с экранов телевизора. Лица, нарушающие установленное за­конодательство по борьбе с курением, подвергаются значительным штрафным санкциям. Все это положительно сказалось и продолжает оказывать влияние на значительное уменьшение количества курящих в странах Европы. Политика ЕЭС в области курения, сформулированная в 1988г. в «Мадридской хартии» на­правлена на борьбу не только с курением, но и с другими веществами, вызыва­ющими зависимость (алкоголь, психотропные препараты). К 2015г. количество некурящих должно составить 80% среди лиц старше 15 лет и около 100% среди тех, кто еще не достиг возраста 15 лет.

Исследованиями последних лет показано, что курение также усиливает пе-рекисное окисление липидов, которое и без того повышено у этих больных. Указанное относится и к приему спиртных напитков, прием которых, особенно крепких (водка, виски, коньяк и др.) сопровождается повышением продуктов перекисного окисления липидов. Несколько меньшее воздействие оказыва­ет сухое красное вино, которое обладает определенными антиоксидантными свойствами, но это не относится к крепленым красным винам и белому сухо­му вину. Исключение приема спиртных напитков рекомендовано женщинам в период беременности, а также больным, имеющим панкреатит, выраженную и быстропрогрессирующую нейропатию, а также гипертриглицеридемию.

В течение нескольких столетий продолжаются дискуссии о пользе и вреде спиртных напитков. Однозначно получить ответ на этот вопрос очень сложно. Дело в том, что алкоголь является естественным продуктом обмена веществ. Интересным является установленный факт, что концентрация алкоголя в от­текающей от головного мозга крови выше, чем в крови притекающей в ЦНС, подтверждая тем самым образование алкоголя в процессе обмена веществ. В крови человека в норме, при отсутствии потребления спиртных напитков, кон-

центрация алкоголя составляет от 30 до 60 мг/л. Отрицательное воздействие алкоголя на организм наблюдается лишь при значительном превышении его содержания в крови. Установлено, что при уровне алкоголя в крови до 0,5 г/л снижается активность центров внимания и самоконтроля; при содержании до 1г/л - ухудшается координация движений; до 2 г/л - появляется сонливость, заторможенность, иногда возбудимость, а концентрация 5 г/л - несовмести­ма с жизнью. Принятый алкоголь накапливается в основном в мозге (до 175% от его уровня в крови) и в печени (150% от уровня в центральном кровообра- \ щении), чем и объясняется его отрицательное влияние в первую очередь на ; функцию этих органов. Продукты метаболизма (окисления) алкоголя обладают, более токсическим влиянием на нервные клетки, чем непосредственно этило­вый спирт. В организме взрослого человека за один час окисляется от 4 до 12 г чистого спирта, что соответствует 10-35 г водки.

Следует иметь в виду, что алкоголь является протоплазматическим ядом для всех клеток организма, особенно для клеток печени. Хроническое употребле­ние алкоголя способствует увеличению синтеза жирных кислот и уменьшения синтеза гликогена в печени, приводя к гепатозу и нарушению ее функции. Алко­голь ингибирует в печени глюконеогенез, приводя к уменьшению поступления глюкозы из печени в системное кровообращение, приводя к развитию гипогли­кемии. В состоянии опьянения больной сахарным диабетом не может обратить внимание на появление первых адренергических признаков гипогликемии, ко­торые могут быть расценены, как результат приема алкоголя. Если в это время не принять необходимые в таких случаях меры (прием пищи или легко усвояе­мых углеводов), то это может привести к выраженной, опасной для здоровья и жизни гипогликемии. Помимо гипогликемии алкоголь, угнетая окисление угле­водов, жиров и белков и одновременно усиливая степень выраженности инсу­линорезистентности, способствует развитию кетоацидоза. При диабетическом кетоацидозе избыточно образуется ацетоацетат, а при употреблении алкоголя - р-гидроксимасляная кислота, наличие которой не определяется тест-полос­ками для определения ацетона в моче. Образующаяся в избытке при алкоголь­ном кетоацидозе молочная кислота, может служит дополнительным фактором в развитии лактатацидоза у больных, находящихся на терапии бигуанидами.

Кроме того, хроническое потребление алкоголя повышает риск развития ги-пертензии, сердечно-сосудистых заболеваний, полинейропатий (алкогольные нейропатии), которые ускоряют и отягощают течение уже имеющихся диабети­ческих полинейропатий. С учетом перечисленного, больному диабетом следует отказаться от приема алкоголя или ограничить его прием. Умеренное количество алкогольных напитков можно употреблять лишь при достаточной компенсации углеводного обмена. Следует иметь в виду, что алкоголь обладает высокой кало­рийностью (7,1 ккал на г) и поэтому его не следует принимать больным с избыточ­ным массой тела, что так характерно для больных сахарным диабетом типа 2. По калорийности 100 водки эквивалентны 70 г сахара или 39 г сливочного масла.

Американская диабетическая ассоциация (2003) даже рекомендует упот­ребление 1 -2 стандартных алкогольных доз, что соответствует 30 г алкоголя в день для мужчин и 15 г - для женщин, подчеркивая при этом, что до настоящего времени кардиопротективный эффект алкоголя невозможно связать с каким-

либо определенным видом напитка (пиво, вино или крепкие напитки). За одну стандартную дозу алкоголя принимают 30 г алкоголя, что соответствует 350 мл пива, 150 мл вина или 50 мл водки, джина, виски и других крепких напитков. Следует иметь, что у больных сахарным диабетом алкоголь оказывает не только гипогликемическое, но и гипергликемическое влияние в зависимости от приня­того его количества, а также от того принят ли алкоголь с пищи или без нее.

В вопросах влияние алкоголя на функцию инсулин-глюкоза остается много неуточненных моментов и, в частности, как влияет алкоголь на чувствитель­ность периферических тканей к инсулину у лиц с нормальной или с избыточной массой тела?. Имеются ли доказательства о влиянии дозы принимаемого алко­голя на частоту развития сахарного диабета? Во-первых, отсутствуют длитель­ные проспективные исследования по этим вопросам. Тем не менее, имеющи­еся опубликованные данные свидетельствуют о том, небольшие (3-18 г/день) (М. Wei и соавт.,2000; U. A. Ajani и соавт.,2000) или умеренные (18-49 г/день) дозы алкоголя (E.B.Rimm и соавт.,1995; К. Tsumura и соавт,1999) сочетаются со сниженным риском развития СД типа 2, но при этом в обеих исследованиях лица, относящиеся к тяжелым алкоголикам (ежедневный прием алкоголя более 20 г) были представлены в небольшом количестве. В двух других исследовани­ях (Т. L. Holbrook и соавт.,1990; W. Н. Као и соавт.,2001) была установлена вза­имосвязь риска развития СД типа 2 от количества ежедневно потребляемого алкоголя. В проспективном исследовании Rancho Bernardo Study (Т. L Holbrook и соавт., 1990) более 30% обследованных ежедневно употребляли более 25 г ал­коголя, а во втором исследовании the Atherosclerosis Risk In Communities Study (W. H. Као и соавт.,2001) - более 8% мужчин употребляли алкоголь более 36 г в день. Данные этих исследований свидетельствуют, что легкие и умеренные дозы алкоголя сопровождаются повышением чувствительности к инсулину, тогда при высоких ежедневных дозах алкоголя развивается инсулиновая ре­зистентность, сопровождающаяся повышением риска развития СД типа 2. В приведенных исследованиях прямые корреляции между количеством употреб­ляемого алкоголя были выявлены только у мужчин, но не у женщин. Изучение взаимосвязи между чувствительностью периферических тканей к инсулину и хроническим употреблением красного вина у женщин с избыточной массой тела в пременопаузальном возрасте не выявило никаких изменений в чувстви­тельности к инсулину у обследованных женщин (L. Cordain и соавт.,2000). В про­тивоположность этому М. J. Davies и соавт.(2002) проведя рандомизированное контролируемое исследование у женщин, находящихся в постменопаузальном периоде, установили, что употребление алкоголя в дозе 30 г/день сопровожда­ется улучшением чувствительности к инсулину.

R. R. Zilkens и соав. (2003) показали, что чувствительность периферических тканей к инсулину остается без изменений при значительном снижении ко­личества потребляемого алкоголя. Это рандомизируемое и контролируемое исследование было проведено у 16 здоровых мужчин в возрасте 51 ±2,7 лет. Чувствительность к инсулину, определялась использованием НОМА и гиперин-сулинемического эугликемического клэмп метода. Обследование проводилось через каждый месяц после ежедневного в течение месяца приема алкоголя в дозе 68,1 ±4,6 г/день; 7,9±1,6 и 72,4±5 г/день, т.е. ежедневный прием алкоголя

составлял от 7,2 до 0,8 стандартной дозы. Помимо этого изучалось содержание у-глютамил транспептидазы и холестерина ЛВП, которые считаются маркерами потребления алкоголя. Снижение потребления алкоголя сопровождалось до­стоверным снижением уровня у-глютамилтранспептидазы и холестерина ЛВП, тогда как чувствительность к инсулину оставалась практически без изменений.

Проведенные в различных популяциях исследования по изучению влияния ал­коголя на частоту сердечно-сосудистых заболеваний показывают, что при приеме умеренных доз алкоголя (1-3 стандартных дозы в день) имеется 10-40% снижение риска развития таких заболеваний (E.B.Rimm и соавт., 1996,1999). В некоторых ис­следованиях отмечалось, что такой протективный эффект к развитию сердечно-со­судистый заболеваний более выражен у лиц, принимающих вино. Обзор более 40 научных исследований, посвященных изучению влияния различных спиртных напит­ков на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, проведенный E.B.Rimm и соавт. (1996), показывает, что имеются обратная ассоциация между риском разви­тия таких заболеваний и приемом умеренных доз алкоголя независимо от того в виде каких напитков он употребляется. На основании этого указанные авторы счита­ют, что положительный эффект на снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний оказывает непосредственно алкоголь per se, а не другие компоненты, содержащиеся в различных видах алкогольных напитков. Тем не менее, имеются убедительные данные о том, что указанный протективный эффект по снижению рис­ка развития и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний обусловлен флаво-ноидами и полифенолами, обладающими антиоксидантными и антикоагулянтными свойствами и содержащимися в сухом красном вине (D. К. Das и соавт.,1999). Про-тективное действие алкоголя на снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, вероятнее всего, обусловлено сочетанным его влиянием на повыше­ние холестерина ЛВП, снижением коагуляции, что подтверждается уменьшением уровня фибриногена, ингибитора 1 типа активатора плазминогена, увеличением активатора тканевого плазминогена (t-PA), снижением агрегации тромбоцитов, по­вышением чувствительности к инсулину. В свете.последних исследований нельзя отрицать положительного влияния сухого красного вина, содержащего соединения, обладающие антиоксидантной и антикоагулянтной активностями.

Эпидемиологические исследования, проведенные в США показывают, что незначительный или умеренный прием алкоголя как у женщин (С. G. Solomon и соавт.,2000), так и у мужчин (М. Tanasescu и соавт.,2001), страдающих СД типа 2, сопровождается повышением чувствительности к инсулину и снижением риска развития ИБС и инсульта мозга. У взрослых, страдающих сахарным диа­бетом незначительный или умеренный прием алкоголя ( 5-15 г в день) сочета­ется со снижением риска ИБС, в связи с повышением холестерина ЛВП. Эти дозы алкоголя не способствуют повышению артериального давления, тогда как хронический прием алкоголя в дозе свыше 30-60 г в день для мужчин или жен­щин имеет прямые корреляции с повышением АД (ADA, 2003).

Учитывая, что больные СД типа 2 имеют повышенный риск развития сердечно­сосудистых заболеваний по сравнению с лицами общей популяции, в последние годы были проведены соответствующие проспективные исследования (длитель­ность наблюдений от 5,5 до14 лет) по изучению влияния приема умереных доз алкоголя на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД типа 2 (С. Т. Valmasrid и соавт, 1999; С. D. Solomon и соавт., 2000; U.A.Ajani и соавт., 2000; М. Tanasescu и соавт., 2001), в которых показано, что как у 983 больных с манифестацией диабета в пожилом возрасте (С. Т. Valmasrid и соавт., 1999), так и у 5103 женщин, страдающих СД типа 2 (С. D. Solomon и соавт., 2000) или у 2419 мужчин СД типа 2 (М. Tanasescu и соавт., 2001) имеются обратные взаимоотноше­ния между приемом умеренных доз алкоголя и риском развития сердечно-сосу­дистых заболеваний, показывая благоприятное воздействие приема алкоголя на риск развития указанной патологии у больных СД типа 2, имеющих повышенный риск к развитию таких осложнений. Однако, во всех исследованиях подчеркива­ется, что прием алкоголя больными СД сопровождается потенциальным высоким риском развития гипогликемии, особенно у больных, получающих терапию перо-ральными сульфонилмочевинными препаратами. Поэтому употребление спирт-ныхъ напитков должно обязательно сопровождаться приемом пищи.

Умеренное употребление алкоголя (1-2 стакна вина в день) не сказывается отрицательно на состояние больных СД, тогда как у больных, избыточно упот­ребляющих алкоголь имеется четкая ассоциация с поздними осложнениями сахарного диабета (нефропатия, ретинопатия).

Для облегчения подбора продуктов при составлении диеты и ее разнообразия существуют системы замены продуктов по белкам, углеводам и жирам. Наибо­лее важным является замена продуктов, содержащих углеводы, которые после расщепления и всасывания в пищеварительном тракте обеспечивают необходи­мый уровень глюкозы в крови. В зависимости от количества принятых углеводов постпрандиальный уровень глюкозы в крови может претерпевать большие коле­бания. Система замены продуктов позволяет сравнительно просто стандартизи­ровать количество принятых углеводов. Система замены продуктов по белкам и жирам для больных диабетом не имеет столь важного значения.

Для замены углеводов пользуются хлебной единицей. За одну хлебную еди­ницу (ХЕ) принимается количество продуктов, которые содержат 10-12 г уг­леводов. Продукты, содержащие углеводы, подразделяются на пять групп: 1) хлебобулочные изделия; 2) мучные и крупяные продукты; 3) фрукты и ягоды; 4) овощи и 5) жидкие молочные продукты. Так, 1 ХЕ содержится в 25 г ржаного хлеба, 20 г пшеничного хлеба, 135 г малины, 140 г апельсина, 190 г арбуза, 90 г яблока, 115 г персиков, 110 г груши 300 мл томатного сока, 300 мл простоква­ши, 350 мл кефира, 250 мл молока. Перечень более 100 продуктов из перечис­ленных групп, эквивалентных по содержанию в них углеводов, представлены в соответствующих пособиях (М.И. Балаболкин, 1995,1998).

Для определения суточной калорийности пищи исходят из того, что на 1 кг нормальной («идеальной») массы тела при работе не связанной с физическим трудом расходуется по данным В.И.Воробьева (1983), 40-45 кк (служащие, педагоги, врачи и др.; при механизированном труде (токари, фрезеровщики, аппаратчики, химики и дрю) -45-55 ккал; при частично механизированном тру­де (сталевары, штукатуры и др.) - 50-60 ккал и при тяжелом физическом труде (землекопы, лесорубы и др.) - 55-65 ккал.

Для определения суточной калорийности пищи с учетом энергетических за­трат можно воспользоваться также показателями суточной потребности орга­низма в энергии (А) в состоянии абсолютного покоя, которые составляют для «худого» больного с дефицитом массы тела не более 5% -25 ккал/кг; для боль­ного с нормальной массой тела - 20 ккал/кг; при ожирении 1-2 степени - 17 ккал/кг; при ожирении 3-й степени - 15 ккал/кг. К полученным показателям су­точной потребности энергии в состоянии абсолютного покоя необходимо при­бавить количество калорий, требующихся для выполнения определенного вида работ. Так, при очень легкой трудовой деятельности суточная калорийность пищи должна составлять А+1/6А; при легкой работе - А+1/ЗА; при среднетяже-лой - А+1/2А; при тяжелой - А+2/ЗА; при очень тяжелой - А+А.

Для вычислений нормальной массы тел а длительное время использовался ин­декс Брока, Брейтмана, Борнгардта. В последнее время чаще пользуются индек­сом массы тела (ИМТ): показатель массы тела (в килограммах) делят на величину роста (м²). Этот показатель наилучшим образом коррелирует с массой жировой ткани в организме. Нормальное значение ИМТ составляет 20-24,9; при индексе 25-29,9 имеет место ожирение I степени (увеличение массы тела более чем на 20%); 30-40 - ожирение II степени (избыток массы тела составляет 30-49%); при индексе более 40 - ожирение III степени (избыток массы тела 50-99%).

Индекс массы тела имеет соответствующую корреляцию с общим (процентным): содержанием жира в организме. Так, для женщин процент жировой ткани в организ­ме вычисляется по формуле 2,218» ИМТ = 10,13; адля мужчин: 1,48»ИМТ = 7.

Способ приготовления пищи для больного диабетом обычный: т.е. продукты можно употреблять в вареном, жареном или тушеном виде. Наиболее рацио­нальным для больных сахарным диабетом типа 1 является 4-разовое питание с распределением пищи в течение дня следующим образом (в процентах от общей калорийности суточного рациона): на завтрак - 30%, на обед - 40%, на полдник - 10% и на ужин - 20% от обшей энергетической ценности суточного; рациона.. Это позволяет избегать больших перепадов содержания глюкозы в крови, а следовательно, создает оптимальные условия для нормализации угле­водного и других видов обмена в организме.

Иногда в зависимости от частоты и времени введения инсулина, возникает необ­ходимость ввести второй завтрак, составляющий около 15 % от суточного рациона, при этом соответственно уменьшается калорийность первого завтрака и обеда.

Больному сахарным диабетом типа 2, находящемуся на диете, или при дие­тотерапии в сочетании с приемом сахароснижающих пероральных препаратов можно, как и здоровому человеку, рекомендовать 3-разовое питание, но лучше 4- или 5-кратный прием пищи.

Если при соблюдении составленной таким образом физиологической диеты под­держиваются нормогликемия и аглюкозурия, а также нормальная идеальная масса; тела больного, диетотерапия может быть применена как самостоятельный метод. В остальных случаях показано дополнение диетотерапии введением инсулина или приемом пероральных сахароснижающих препаратов примерно за 30 мин до еды.

Диету составляет обычно лечащий врач вместе с больным. В рацион включа­ют максимум не противопоказанных данному больному продуктов с учетом его индивидуальных вкуса и привычек, особенностей течения диабета, имеющихся_: осложнений и сопутствующих заболеваний.

При диабете организм больше, чем обычно, нуждается в витаминах вследствие избыточной экскреции их с мочой, что особенно резко проявляется в весенне-зимний период. Компенсация потребности в витаминах достигается в первую очередь рациональным отбором разрешенных продуктов, содержащих определенные ви­тамины. Особенно широко рекомендуется свежая зелень, овощи, фрукты. Перио­дически можно принимать витамины с содержанием микроэлементов. В первую очередь дополнительный прием витаминных комплексов («алфавит» производс­тва Уфавита, «витрум» и др.) необходим престарелым больным, а также беремен­ным и женщинам в период лактации. Достаточное включение в пищевой рацион овощей, фруктов и ягод полезно и потому, что они содержат много минеральных солей, обеспечивающих нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме. Следует, однако, иметь в виду, что в состав некоторых фруктов и ягод (чернослив, клубника и др.) входит много углеводов, поэтому их можно употреблять лишь с учетом суточного количества углеводов в диете. Сахар, варенье, конфеты и другие быстро всасывающиеся углеводы резко ограничивают­ся. Вместо них рекомендуются продукты, содержащие медленно всасывающиеся углеводы: черный хлеб, каши, картофель, а также овощи (капуста, морковь и др.), содержащие клетчатку (волокна), и отруби до 20-35 г в сутки.

Гипергликемия при сахарном диабете способствует развитию окислитель­ного стресса, что, в свою очередь может диктовать необходимость применения антиоксидантных витаминов (витамин Е и С, селениум, р-каротен) в повышенных (выше нормальных) дозах. Имеется большое количество исследований, пока­завших положительное влияние приема антиоксидантов на сердечно-сосудис­тые нарушения. Однако в последние годы появились плацебо-контролируемые исследования, в которых не был подтвержден такой положительный эффект. У больных сахарным диабетом может иметь место недостаточность некоторых минералов, таких как калий, магний, цинк и хром. Биохимическое исследование крови позволяет установить наличие дефицита магния или калия в организме, тогда как подтвердить недостаточность хрома или цинка рутинными биохимичес­кими методами не представляется возможным. Суточное потребление кальция у больных сахарным диабетом и, особенно, у лиц престарелого возраста должно составлят 1000-1500 мг/сут. Характерным для больных сахарным диабетом яв­ляется наличие у них гипергомоцистинемии, которая способствует ускоренному развитию атеросклероза у больных сахарным диабетом (М. N. Munshi и соавт, 1996). Показано, что повышенное потребление фолиевой кислоты и витамина В6 лицами в общей популяции сочетается со снижением риска развития сердечно­сосудистых заболеваний и, вероятнее всего, этот эффект опосредуется через снижение содержания гомоцистеина в плазме крови (Е. Rimm и соавт., 1998).

Если для больных сахарным диабетом типа 1 требуется изокалорийная диета (около 35-40 ккал на 1 кг массы тела), необходимая для поддержания нормальной массы тела, то для больных сахарным диабетом 2 типа - субкалорийная диета из орасчета 20-25 ккал на 1 кг массы тела ( суточная калорийность пищи - 1600-1800ккал). На такой диете больные должны терять массу тела около 300-400 г за неделю. Потеря массы тела более 1 кг за неделю нежелательно, так при этом уже происходит катаболизм белков. В том случае, если больные диабетом тип 2 с ожирением на рассчитанной диете не снижают массу тела, необходимо пере­смотреть как диету, так и лекарственную терапию. От степени снижения массы тела зависит эффективность сахароснижающей терапии. Во многих случаях бла-

годаря только правильной диетотерапии и снижению массы тела удается достичь полной нормализации углеводного обмена без дополнительного назначения пе- роральных сахароснижающих препаратов. В США, по данным различных авто- ров 30-40%

больным диабетом 2 типа проводится только диетотерапия и у них на протяжении нескольких лет поддерживается компенсация углеводного обмена. Нами (М.И.Балаболкин и соавт.,2003) были проведены исследования по изу- чению влияния диетотерапии на различные метаболические процессы у 30 боль- ных сахарным диабетом, которые были обследованы до и через 3-х месяца.. Из общего количества обследованных 21 пациент были женского и 9 - мужского пола I в возрасте от 42 до 70 лет ( в среднем 58,77± 8,86 лет). Длительность сахарного |диабета у обследованных этой группы колебалась от 1 месяца до 5 лет. Отсутс­твие медикаментозной сахароснижающей терапии является дополнительным свидетельством о наличии у них легкой формы сахарного диабета типа 2 Состояние углеводного обмена у обследованных больных представлено в таблице 11. |

У больных сахарным диабетом типа 2, находящихся на диетотерапии, отме­чено снижение гликемии натощак с 7,40±1,11 ммоль/л до 6,69±1,11 (Р=0,01) при умеренном уменьшении уровня гликозилированного гемоглобина в крови с 6,88±0,51 до 6,69±0,77% (Р=0,34).

Состояние компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабе­том типа 2 на фоне терапии только диетой сопровождалось улучшением пока­зателей функции р-клеток островков поджелудочной железы, которые пред­ставлены в таблице 12.

У больных, страдающих сахарным диабетом типа 2 и находящихся на дие­те, отмечено незначительное увеличение уровня С-пептида в сыворотке крови (с 2,61 ±1,48 до 2,72±0,94 нг/мл; Р=0,92) при статистически достоверном сни­жении содержания ИРИ в сыворотке крови (17,3±9,46 до 14,34±6,30 мкЕД/мл; Р=0,01), что является свидетельством повышения чувствительности перифе­рических тканей к инсулину.

Как известно, в патогенезе сахарного диабета типа 2 участвуют несколько механизмов, главными из которых являются: инсулинорезистентность и недо­статочность секреции инсулина р-клетками островкового аппарата поджелу­дочной железы. Роль инсулинорезистентности в организме не ограничивается только ее влиянием на углеводный обмен. Инсулинорезистентность сочетается и с другими патологическими состояниями (артериальная гипертензия, ате­росклероз и макроангиопатия, синдром поликистозных яичников и др.), кото­рые могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и «осложнениями, а, возможно, сочетающимися состояниями» с сахарным диабетом типа 2. В то же время, инсулинорезистентность участвует и в развитии сосудистых осложне­ний сахарного диабета, являющихся на настоящий момент основной причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом забо­левании. В свете вышесказанного становится понятным пристальный интерес врачей к проблеме инсулинорезистентности при сахарном диабете, о чем бо­лее побробно будет представлено ниже.

В процессе диетотерапии индекс инсулинорезистентности (ИИР) у обсле­дуемых нами больных снизился с 5,12 до 3,63 (-29,2%; Р<0,05), что является объективным свидетельством повышения чувствительности периферических тканей к инсулину. При этом у наблюдаемых нами больных масса тела умень­шилась с 80,2±10,97 до 77,57±9,57; индекс массы тела (ИМТ) - с 29,86±4,15 до 29,02±3,88, а отношение окружности талии к окружности бедер - с 0,87±0,06 до 0,86±0,05. Не исключается, что снижение инсулинорезистентности является следствием уменьшения количества жировой массы тела.

У больных сахарным диабетом типа 2, находящихся на диетотерапии также отмечалось изменение уровня липидов в сыворотке крови, которое представ­лено в таблице 13.

Диетотерапия способствует умеренному снижению содержания общего хо­лестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов при незначитель­ном увеличении уровня холестерина липопротеидов высокой плотности.

У больных, находящихся на диете отмечалось умеренное снижение уровня малонового диальдегида с 0,64±0,19 до 0,55±0,14 мкМ/мл (Р=0,118); диеновых конъюгатовс70,5±18,5до60,0±16,0нмоль/мл(Р=0,063);супероксиддисмутазы с 8,83±4,7 до 6,63±0,68 ед. акт./г НЬ (0,364); активности каталазы с 514,2±74,08 до 518,0±75,87 мкмоль Н202/мг НЬ (Р=0,877) и а-токоферола с 15,67±2,6 до 14,3±3,29 мкг/мл (Р=0,041).

В рамках открытого контролируемого исследования нами было также изучено влияние минеральной воды Donat Mg на состояние углеводного и других видов обмена веществ у больных сахарным диабетом. Минимальная длительность на­блюдения составляла 60 дней, максимальная до 3-х месяцев. На начало лечения минеральной водой Donat Mg все больные были обследованы, в течение не ме­нее 4-х недель была оптимизирована сахароснижающая пероральная терапия, после чего были рандомизированы в две группы по 20 в каждой, одна из которых являлась контрольной и проводимая в этой группе терапия оставалась в течение всего наблюдаемого периода без изменений, тогда как больным второй группы - в комплексную терапию был назначен прием минеральной воды Donat Mg. ■

В исследование были включены 20 больных (13 женщин и 7 мужчин) в воз­расте от 50 до 75 лет (в среднем - 63,8 лет), страдающих сахарным диабетом типа 2 с длительностью заболевания от 2 до 9 лет. После Обследования ^на­блюдения в течение не менее 4-х недель и подбора соответствующей терапии, необходимой для сохранения компенсации сахарного диабета, 14 больным в дальнейшем проводилась диетотерапия, а у 6 больных поддержание компенса­ции углеводного обмена наблюдалось лишь при приеме различных сахаросни­жающих препаратов, из которых 1 больной находился на инсулинотерапии и 5 больных --г натерапии пероральными сахароснижающими препаратами.

Контрольная группа включала 22 больных сахарным диабетом типа 2(18 женщин и 4 мужчин), средний возраст которых составил 60,3 года. Средняя длительность заболевания сахарным диабетом составила 6,4 лет. Больным на­ряду с диетотерапией применялись пероральные сахароснижаюшие препара­ты (глибенкламид и реклид). Продолжительность лечения составила не менее 12 недель (3-х месяцев). Подбор дозы препаратов производился индивидуаль­но в зависимости от веса пациента и уровня тощаковой и постпрандиальной гликемии при начальном обследовании. Динамический контроль за уровнем гликемии проводился каждые 14 дней и при необходимости проводилась ми­нимальная коррекция дозы. Все наблюдаемые больные имели в той или иной степени выраженности сосудистые осложнения.

О состоянии углеводного обмена у обследованных больных судили по глике­мии натощак и уровню гликозилированного гемоглобина. До начала наблюде­ния гликемия натощак у обследованных больных составила 6,61±1,33 ммоль/л,' а в конце наблюдения - 7,5±1,78. Уровень гликозилированного гемоглобина в? крови составил 5,94±0,57 и 6,25±1,0 соответственно. j У больных контрольной группы, получавших пероральную сахароснижающую! терепию, гликемия натощак до начала наблюдаемого периода составила нато­щак 7,29 ±1,87 ммоль/л и в конце наблюдаемого периода снизилась до 6,52 ±1,48 ммоль/л. За этот же период уровень гликозилированного гемоглобина в крови сни-i зился с 8,36+. 1,43 до 8,03±1,15% (разница статистически недостоверна; Р=0,25). \ Содержание липидов в сыворотке крови у больных, получавших в комплекс сной терапии минеральную воду Donat Mg, в начале наблюдаемого периода; уровень общего холестерина составил -5,75±1,12 ммоль/л; триглицеридов -1,81 ±0,93 ммоль/л; холестерина липопротеидов высокой плотности - 1,7±0,53 ммоль/л; холестерина липопротеидов низкой плотности - 3,76±0,86 ммоль/л. В конце наблюдаемого периода эти же показатели составили: общий холестерин