- •1.Недостаточность кровообращения: определение, классификация.
- •2. Изменение основных показателей гемодинамики при сердечной недостаточности.
- •3. Виды сердечной недостаточности по этиологии и патогенезу и их характеристика.
- •5. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда
- •6. Виды сердечной недостаточности по степени вовлечения в процесс отделов сердца и их характеристика.
- •7. Патогенез сердечной недостаточности
- •8. Гипертрофия миокарда, компенсаторная стадия.
- •9. Стадия декомпенсации при гипертрофии миокарда.
- •10. Принципы коррекции сердечной недостаточности (снижение нагрузки на сердце, блокада патогенетических звеньев).
- •11. Хроническая недостаточность кровообращения: причины и механизмы развития.
- •12. Работа сердца при аортальных пороках.
- •13. Работа сердца при митральных пороках.
- •14. Изменение функции миокарда при аортальном стенозе.
- •15. Коронарная недостаточность: определение, этиология.
- •16. Патогенез коронарной недостаточности.
- •18. Механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда.
- •19. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард.
- •20. Механизм сердечных отеков
- •21) Нарушение функции синусового узла.
- •22)Виды экстрасистол и их характеристики.
- •23. Патогенез мерцательной аритмии.
- •24. Фибрилляция желудочков, экг-выражение и их коррекция.
- •25. Пароксизмальная тахикардия и ее патогенез.
- •26. Патология проводимости, виды блокад.
- •27. Полная поперечная блокада сердца, проявления и его коррекция.
- •28. Развитие "порочного круга" при возникновении аритмий при инфаркте миокарда.
- •29. Регуляция сосудистого тонуса.
- •2)Регуляция эндотелием
- •6)Биологически активные вещества:
- •30. Нарушение сосудистого тонуса при гипертензиях.
- •31) Нарушение сосудистого тонуса при гипотензиях
- •32) Этиология первичной артериальной гипертензии
- •33) Этиология артериальных гипотензий (первичных и вторичных)
- •35) Стадии гб, их характеристика, последствия и опасности
- •36. Работа сердца при гипертонической болезни.
- •37.4 Гипотезы патогенеза первичной аг.
- •38. Основные порочные круги в патогенезе первичной артериальной гипертензии.
- •40.Эндокринные артериальные гипертензии.
- •41. Патогенез нейрогенных артериальных гипертензий( центрогенные, рефлекторные)
- •42. Общие принципы коррекции первичной артериальной гипертензии.
- •43. Виды коллапса и их характеристика.
- •44. Обморок и его патогенез.
- •45. Атеросклероз:определение,этиология.
- •46. Факторы риска в развитии атеросклероза.
- •47. Этиология атеросклероза: эндокринные нарушения.
- •48. Этиология атеросклероза: наследственно- конституциональный фактор.
- •50. Этиология атеросклероза: нарушения обменных процессов.
- •51. Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза.
- •53. Роль атеросклероза в патологии сердца и сосудов.
- •54. Нарушение липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •55. Принципы патогенетической коррекции атеросклероза.
- •Недостаточность внешнего дыхания. Определение. Формы. Функциональные классы.
- •2. Виды нарушений вентиляционной функции легких. Определение. Общая характеристика
- •5. Неравномерная альвеолярная вентиляция и перфузия: этиология, виды.
- •6. Основные показатели, используемые в клинике для оценки функции внешнего дыхания.
- •7. Механизмы нарушения альвеолярной вентиляции при эмфиземе легких.
- •8.Причины нарушения альвеолярной вентиляции.
- •9. Нарушение перфузии в легких (легочная гипертензия и ее виды, легочная гипотензия).
- •10. Одышка : виды и механизмы.
- •12) Виды периодического дыхания, их механизмы.
- •13) Одышка: виды одышек, их механизмы.
- •14) Этиология гипервентиляции легких.
- •Виды пневмоторакса, механизмы нарушения вентиляции при пневмотораксе.
- •Уменьшение растяжимости легких и его последствия.
- •Инспираторная одышка, механизм развития.
- •Асфиксия: стадии, их характеристика.
- •21.Нарушение нервной регуляции вентиляции (афферентное, эфферентное и центральное звено).
- •22. Ателектаз, этиология. Механизм развития дыхательной недостаточности при ателектазе.
- •Фиброз легких, каковы его причины.
- •Причины возникновения фиброза легких
- •24. Этиология уменьшения экскурсии грудной клетки.
- •25. Механизм обструктивных явлений при эмфиземе и нарушения дыхания при этом.
- •26)Механизм развития кашля.Чихания,апноэ.
- •27) Легочная гипертензия, ее виды. Защитно-компенсаторные реакции.
- •28)Механизм повышения резистентности к гипоксии.
- •29) Виды гипоксий: этиология, патогенез.
- •30)Экстренная и долговременная адаптация при гипоксии
26)Механизм развития кашля.Чихания,апноэ.
Ка́шель — форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных путей из-за раздражения рецепторов. Физиологическая роль кашля — очищение дыхательного тракта от посторонних веществ и предупреждение механических препятствий, нарушающих проходимость воздухоносных путей.
Механизм: Кашлевой акт начинается коротким и глубоким вдохом (около 2 секунд) в конце которого рефлекторно сокращаются мышцы гортани, закрывающие голосовую щель → Одновременно повышается тонус бронхиальной мускулатуры → Затем возникает внезапное сильное сокращение брюшных мышц, направленное на преодоление сопротивления временно закрытой голосовой щели (в этот период внутригрудное давление достигает 100 мм Hg) → Вслед за этим голосовая щель мгновенно раскрывается и происходит форсированный выдох → и как следствие удаление какого-либо агента.
Чихание — защитный безусловный рефлекс человека и высших животных, обеспечивающий удаление из верхних дыхательных путей пыли, слизи и других раздражающих агентов путём форсированного выдоха, преимущественно через носоглотку, после короткого глубокого вдоха. В отличие от кашля, при чихании язык прижимается к мягкому нёбу, поэтому форсированный выдох осуществляется через нос.
Механизм:
предшествующее ощущение щекотания в носу
глубокий вдох и наполнение лёгких воздухом
поднятие мягкого нёба, сокращение передних дужек зева, прилегание спинки языка к твёрдому нёбу, изолирующие носоглотку и ротовую полость, закрытие глаз
сокращение межрёберных мышц, диафрагмы и прямых мышц живота, мышц гортани (с закрытием голосовой щели), что создаёт повышенное внутригрудное и внутрибрюшное давление
энергичное выдыхание с открытием носоглотки
Поток воздуха, проходящий через носовую и ротовую полости, захватывает капельки слизи и слюны, которые в распыленном виде разносятся на расстояние до 2-3 м.
Апноэ- остановка дыхательных движений.Апноэ может сопровождать многие патологические процессы. Бывает первичной, вызываемой непроходимостью дыхательных путей, сниженной активностью дыхательного центра или атонией дыхательной мускулатуры, и вторичной - следствием остановки кровообращения. Разберём механизм возникновения на примере горной болезни.
(материал Девятаева)
1 ст:стадия защитно-приспособительных реакций.
Гипоксимия→Тахипноэ→Увеличение альвеолярного дыхания. Параллельно с компенсаторными реакциями в дых.системе происходят подобные реакции в ССС(тахикардия),запускается относит.и абсолют.эритропоэз и тд.
2ст:стадия декомпенсации.
В результате защитно-приспособ.реакций содержания СО2 в организме уменьшается(а он является раздражителем дыхательного центра)- возникает апноэ.Продолжительность апноэ увеличивается.а число дых.движений уменьшается-наступает смерть организма.
27) Легочная гипертензия, ее виды. Защитно-компенсаторные реакции.
Выделяют три формы:прекапиллярную,постакапиллярную и смешанную.
Прекапиллярная-характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы(30/12 мм.рт.ст.).Причины:
1)Спазм артериол(эмболия лег.сосудов)
2)Обтурация сосудов микроциркулятор.русла легких(микротромб,эмбол и тд)
3)Сдавление артериол(опухоль,увелич.лимф.узел)
Посткапиллярная-характеризуется нарушением оттока крови из легочных сосудов в лев.предсердие и скопление её в легких.Причины:стеноз отверстия митр.клапана,левожелуд.надостат.)
Смешанная часто является результатом прогрессирования обеих предыдущих форм.(Например,затруднение оттока крови из лег.вен в лев.предсердие приводит к рефлекторному снижению просвета артериол легких.)
Защитно-компенсаторные реакции:(сказал Корейба)
1)гипертрофия и дилатация прав.жел.
2)недостаточность клапана
3)гипертроф.прав.пред.
4)положит.симптом Мюсси
5)ишемия ГМ ,портальная гипертензия,отеки,боли,варикоз,застой крови в печени→гепатоз.