35) Стадии гб, их характеристика, последствия и опасности

Стадия 1(транзиторной АГ)

На этой стадии отмечается преходящее повышение АД. Это связано с периодическими усилениями тонуса симпатической НС, преобладанием эффектов гормонов и метаболитов с гипертензивным действием.Указанные факторы обуславливают развитие гиперволемии , спазма ГМК артериол, гиперфункцию сердца( увеличение ударного и минутного выброса)На этой стадии происходит повторное , более или менее длительное повышение АД выше нормы, но признаки морфологических изменений внутренних органов отсутствуют.

Стадия2 (стабильной АГ) На этой стадии регистрируют постоянное более или менее повышенное АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов.

Стабильно высокий уровень АД достигается за счет рефлексогенного, эндокринного и гемического механизмов.

Рефлексогенный (барорецепторный) механизм заключается в нарастающем уменьшении афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного центра

Эндокринный фактор характеризуется гиперпродукцией и инкрецией в кровь гормонов и метаболитов с гипертензивным действием.

Гемический механизм заключается в развитии полицитемии(за счет эритроцитоза в осн), и повышенной вязкости крови(в связи с диспротеинемией и полицитемией)

Признаки поражения органов-мишеней:

Сердце-гипертрофия миокарда

Сосуды-атеро и артериосклероз

Почки-нефросклероз

Сетчатка глаза- изменение сосудов глазного дна

Стадия 3 (дистрофических органных изменений)

Эта стадия ГБ проявляется грубыми органическими и функциональными изменениями всех органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности.АД в эту стадию может быть любым(повышенным, нормальным, пониженным)

Наиболее частые проявления:

Сердце-коронарная и хроническая СН

Сосуды-осложненный атеросклероз, приводящий к развитию инфарктов в различных органах

Почки-первично сморщенная почка с хронической почечной недостаточностью

Сетчатка глаза –кровоизлияния или экссудаты, отслойка сетчатки

Головной мозг-острые и хронические нарушения мозгового кровообращения

Дистрофические и склеротические изменения в др органах(эндокринные железы, кишечник легкие)

36. Работа сердца при гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия приводит к увеличению постнагрузки на

левый желудочек (ЛЖ) и быстрому прогрессиррванию атеросклероза коронарных сосудов.

Гипертрофия левого желудочка сердца и диастолинеская дисфункция

В результате повышения АД (увеличения постнагрузки) возрастает напряжение стенки ЛЖ, что сопровождается компенсаторной гипертрофией миокарда. Как правило, у больных АГ развивается компенсаторная концентрическая гипертрофия миокарда (без изменения размеров полости). Повышение АД вследствие увеличения объема циркулирующей крови (например, при первичном альдостеронизме) может быть причиной эксцентрической гипертрофии миокарда, при которой утолщение

стенки сопровождается расширением полости ЛЖ.

Гипертрофия миокарда сопровождается увеличением жесткости стенок ЛЖ и развитием диастолической дисфункции. Основным проявлением диастолической

дисфункции является повышение давления наполнения ЛЖ, что может приводить к застою в легких . При физикальном обследовании у больных с гипертрофией ЛЖ (ГЛЖ) выявляют усиленный верхушечный толчок, что указывает на увеличение массы миокарда ЛЖ, и нередко — IV тон), возникающий при заполнении ЛЖ, стенки которого утратили эластичность. Гипертрофия ЛЖ — один из наиболее значимых прогностических

факторов риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных АГ. Выраженность ГЛЖ прямо коррелирует с риском развития застойной сердечной недостаточности, стенокардии, аритмий, инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Систолическая дисфункция

Хотя первоначально ГЛЖ представляет собой защитную,

компенсаторную реакцию, по мере прогрессирования АГ увеличение массы миокарда уже не позволяет преодолеть возросшую постнагрузку на ЛЖ. Снижение сократимости ЛЖ сопровождается появлением симптомов систолической дисфункции (уменьшение сердечного выброса, застой в легких). Кроме того, систолическая дисфункция может развиваться вследствие быстрого

прогрессирования ИБС, приводящей к ишемии миокарда или ИМ.

Ишемическая болезнь сердца

Стойкая АГ — одна из основных причин развития ишемии и ИМ. Возникновение этих осложнений связывают с прогрессированием атеросклероза коронарных сосудов (снижение поступления кислорода в миокард) и

усилением систолической нагрузки на миокард (повышение потребности в кислороде). Риск ИМ у больных АГ выше, чем у лиц с нормальным АД,

более того, при АГ чаще наблюдаются такие осложнения ИМ как разрыв стенки ЛЖ, образование аневризмы ЛЖ, застойная сердечная недостаточность. Так, 60% больных, умирающих в результате трансмурального ИМ, страдали АГ.