- •1.Недостаточность кровообращения: определение, классификация.
- •2. Изменение основных показателей гемодинамики при сердечной недостаточности.
- •3. Виды сердечной недостаточности по этиологии и патогенезу и их характеристика.
- •5. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда
- •6. Виды сердечной недостаточности по степени вовлечения в процесс отделов сердца и их характеристика.
- •7. Патогенез сердечной недостаточности
- •8. Гипертрофия миокарда, компенсаторная стадия.
- •9. Стадия декомпенсации при гипертрофии миокарда.
- •10. Принципы коррекции сердечной недостаточности (снижение нагрузки на сердце, блокада патогенетических звеньев).
- •11. Хроническая недостаточность кровообращения: причины и механизмы развития.
- •12. Работа сердца при аортальных пороках.
- •13. Работа сердца при митральных пороках.
- •14. Изменение функции миокарда при аортальном стенозе.
- •15. Коронарная недостаточность: определение, этиология.
- •16. Патогенез коронарной недостаточности.
- •18. Механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда.
- •19. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард.
- •20. Механизм сердечных отеков
- •21) Нарушение функции синусового узла.
- •22)Виды экстрасистол и их характеристики.
- •23. Патогенез мерцательной аритмии.
- •24. Фибрилляция желудочков, экг-выражение и их коррекция.
- •25. Пароксизмальная тахикардия и ее патогенез.
- •26. Патология проводимости, виды блокад.
- •27. Полная поперечная блокада сердца, проявления и его коррекция.
- •28. Развитие "порочного круга" при возникновении аритмий при инфаркте миокарда.
- •29. Регуляция сосудистого тонуса.
- •2)Регуляция эндотелием
- •6)Биологически активные вещества:
- •30. Нарушение сосудистого тонуса при гипертензиях.
- •31) Нарушение сосудистого тонуса при гипотензиях
- •32) Этиология первичной артериальной гипертензии
- •33) Этиология артериальных гипотензий (первичных и вторичных)
- •35) Стадии гб, их характеристика, последствия и опасности
- •36. Работа сердца при гипертонической болезни.
- •37.4 Гипотезы патогенеза первичной аг.
- •38. Основные порочные круги в патогенезе первичной артериальной гипертензии.
- •40.Эндокринные артериальные гипертензии.
- •41. Патогенез нейрогенных артериальных гипертензий( центрогенные, рефлекторные)
- •42. Общие принципы коррекции первичной артериальной гипертензии.
- •43. Виды коллапса и их характеристика.
- •44. Обморок и его патогенез.
- •45. Атеросклероз:определение,этиология.
- •46. Факторы риска в развитии атеросклероза.
- •47. Этиология атеросклероза: эндокринные нарушения.
- •48. Этиология атеросклероза: наследственно- конституциональный фактор.
- •50. Этиология атеросклероза: нарушения обменных процессов.
- •51. Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза.
- •53. Роль атеросклероза в патологии сердца и сосудов.
- •54. Нарушение липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •55. Принципы патогенетической коррекции атеросклероза.
- •Недостаточность внешнего дыхания. Определение. Формы. Функциональные классы.
- •2. Виды нарушений вентиляционной функции легких. Определение. Общая характеристика
- •5. Неравномерная альвеолярная вентиляция и перфузия: этиология, виды.
- •6. Основные показатели, используемые в клинике для оценки функции внешнего дыхания.
- •7. Механизмы нарушения альвеолярной вентиляции при эмфиземе легких.
- •8.Причины нарушения альвеолярной вентиляции.
- •9. Нарушение перфузии в легких (легочная гипертензия и ее виды, легочная гипотензия).
- •10. Одышка : виды и механизмы.
- •12) Виды периодического дыхания, их механизмы.
- •13) Одышка: виды одышек, их механизмы.
- •14) Этиология гипервентиляции легких.
- •Виды пневмоторакса, механизмы нарушения вентиляции при пневмотораксе.
- •Уменьшение растяжимости легких и его последствия.
- •Инспираторная одышка, механизм развития.
- •Асфиксия: стадии, их характеристика.
- •21.Нарушение нервной регуляции вентиляции (афферентное, эфферентное и центральное звено).
- •22. Ателектаз, этиология. Механизм развития дыхательной недостаточности при ателектазе.
- •Фиброз легких, каковы его причины.
- •Причины возникновения фиброза легких
- •24. Этиология уменьшения экскурсии грудной клетки.
- •25. Механизм обструктивных явлений при эмфиземе и нарушения дыхания при этом.
- •26)Механизм развития кашля.Чихания,апноэ.
- •27) Легочная гипертензия, ее виды. Защитно-компенсаторные реакции.
- •28)Механизм повышения резистентности к гипоксии.
- •29) Виды гипоксий: этиология, патогенез.
- •30)Экстренная и долговременная адаптация при гипоксии
Асфиксия: стадии, их характеристика.
Асфиксия – острая альвеолярная гиповентиляция паралитического или обструктивного типа, которое сопровождается быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии и возникает в результате:
Быстрого угнетения ДЦ и нарушения нервно-мышечной передачи, ведущих к параличу дыхательных мышц (отравление барбитуратами, опиатами, ботулизм, полиомиелит, травма шейного отдела СМ, кровоизлияние в продолговатый мозг в область ДЦ и др)
Острой тотальной обструкции дыхательных путей (инородное тело, астматический статус, острый стенозирующий ларингит)
В случае острого паралича дыхательной мускулатуры: гиповентиляция (ДО,МОД) и в альвеолярном воздухе и крови, оттекающей от легких активация хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты активация симпатоадреналовой системы тахикардия органы и ткани получают деоксигенированную кровь с высоким содержанием острый респираторный ацидоз. Окраска кожи и слизистых быстро становится синюшной, развивается генерализованный цианоз.
Острая тотальная обструкция дыхательных путей: резкое возрастание сопротивления дыхательных путей на выдохе мощная афферентная импульсация от проприорецепторов экспираторных мышц в ДЦ активация симпатоадреналовой системы накопление в крови генерализованный цианоз
ЧСС, АД. Если человек в момент удушения находится в сознании возникает крайняя степень беспокойства, сильная двигательная активность с попытками устранить препятствия дыханию. Далее возникают генерализованные судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, после чего сознание постепенно утрачивается и развивается метаболическая кома вследствие гипоксии, гиперкапнии и ацидоза. Мышечный тонус резко падает вследствие прогрессирующего гипоксического повреждения нейронов коры ГМ.
Затем резкое увеличение в крови , сочетаемое с гипоксией ГМ вызывает угнетение ДЦ. Интенсивность дыхательных движений снижается вплоть до полной остановки. Период апноэ несколько десятков сек после чего следуют несколько судорожных, задерживаемых на вдохе движений, после чего дыхательныхе движения не возобновляются. При этом сердце продолжает какое-то время сокращаться. Вследствие резкого респираторного ацидоза гиперкалиемия, которая вместе с дефицитом кислорода и симпатическими влияниями на сердце приводит к сердечным аритмиям. Затем происходит фибрилляция или остановка и резкое падение АД, приводящее к смерти больного.
21.Нарушение нервной регуляции вентиляции (афферентное, эфферентное и центральное звено).
Расстройство центральной регуляции внеш.дых:
-Причины: Травмы и новорбразования в области дых.центра продолговатого мозга; сдавление головного мозга; интоксикации; деструктивные изменения в ткани мозга.
-Проявления: Апнейстическое дыхание. Дыхание типа «гаспинг». Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дых.движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ.(Дыхание Биота, Чейна-Стокса,Куссмауля.)
Нарушение афферентной регуляции дых.центра.
Недостаток возбуждающей афферентацииюПричины:
-Отравление наркот.сред-ми или этанолом.
-Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга.
-Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода или углекислого газа в крови.
Избыток возбуждающей афферентации.
Причины: энцефалиты, кровоизлияния или ишемия в области продолговатого мозга, стресс,неврозы, ожоги кожи и слизистых оболочек.
Проявления: тахипноэ,гипоксия,ацидоз.
Избыток тормозящей афферентации. Причины: сильная боль в области грудной клетки или дых.путей; чрезмерное раздражение слизистой оболочки дых.путей.
Нарушение эфферентной нервн.регуляции дых-ия могут возникнуть в результате повреждений на разных уровнях центробежных путей,регулирующих работу дых.мышц.
-Поражения приводящих путей от дыхательного центра к диафрагме проявляются утратой дыхат-го автоматизма и переходом на произвольное дыхание. ( синдром «проклятие Ундины»).
-Повреждение кортико-спинальных путей к дых. Мышцам приводит к утрате произвольного контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» дыхание.
-Поражение нервных путей к дых-ой мускулатуре. Проявление: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.