Уменьшение растяжимости легких и его последствия.
Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции обусловлены ограничение расправления легких в фазу вдоха под действием внутри- и внелегочных факторов.
К внутрилегочным факторам относятся патологические процессы внутри легочной ткани, которые приводят к увеличению эластического сопротивления легких в фазу вдоха и, следовательно, к увеличению работы инспираторных дыхательных мышц:
Диффузные фиброзы легких (альвнолиты, диссеминированный туберкулез легких, системные аутоиммунные заболевания и др.);
Недостаточность сурфактанта;
К внелегочным формам относятся разнообразные патологические процессы в плевральной полости и в грудной клетке, вызывающие сдавление легкого (компрессионный ателектаз) или ограничение расправления легкого в фазу вдоха:
Пневмоторакс (нарушение целостности грудной клетки или легкого, приводящее к попаданию воздуха в плевральную полость)
Гидро- и гемоторакс (скопление в плевральной полости жидкости или крови)
Нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы вследствие ожирения, деформации ребер и позвоночника; окостенения хрящей, плевральных спаек, асцита, метеоризма, боли и др.
При ДН рестриктивного типа снижается ЖЕЛ, дыхательный объем, но увеличивается ЧДД. МОД при этом на начальных этапах остается в пределаъ нормы. Дыхание становится поверхностным и частым. Одышка носит инспираторный или смешанный характер.
Это достигается увеличением работы инспираторных дыхательных мышц и, следовательно, увеличения потребления организмом кислорода. Однако полноценная компенсация у лиц с нарушениями рестриктивного типа не наблюдается, так как даже при сохранении нормального МОД у таких больных наблюдается снижение альвеолярной вентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства. Вследствие этого вначале развивается артериальная гипоксемия, к которой на терминальном этапе присоединяются гиперкапния и респираторный ацидоз.
Инспираторная одышка, механизм развития.
Одышка – это субъективное ощущение нехватки воздуха, собственного дыхания и препятствие к его осуществлению. Наиболее объективно степень одышки отражает повышение работы дыхательных мышц. В меньшей степени с интенсивностью субъективных ощущений больного коррелируют такие признаки ДН и одышки, как увеличение частоты и глубины дыхательных движений (тахи- и гиперпноэ), удлинение фазы выдоха, укорочение фазы вдоха и др.
Инспираторная одышка – субъективное затруднение и объективное укорочение фазы вдоха, характерна для рестриктивных нарушений альвеолярной вентиляции и нарушений перфузии сосудов легких, сопровождающихся повышенным давлением в легочных капиллярах (при левожелудочковой недостаточности).
При возникновении препятствия к осуществлению дыхания человек непроизвольно и сознательно увеличивает активность дыхательных движений. В то время как у здоровых людей максимальное потребление кислорода и мощность выполняемой работы лимитируется в основном резервными возможностями кровообращения, у больных с различными формами патологии системы внешнего дыхания они ограничиваются состояние дыхательной системы.
Для
того чтобы обеспечить необходимые
изменения дыхательных объемов в условиях
снижения в крови
и возрастания
наблюдается активация ДЦ, что сопровождается
увеличением работы дыхательных мышц.
Одышка возникает всякий раз, когда
чрезмерно (несоответственно возрастанию
физической активности и работе скелетных
мышц) возрастает работа дыхательных
мышц. Чем выше степень ДН, тем при меньшей
нагрузке возникает одышка. При
декомпенсированной ДН одышка и нарушения
газового состава крови присутствуют
даже в покое.
Одышка возникает вследствие поступающей в ДЦ афферентной импульсации чрезмерной силы от различных рецепторов, его возбуждающих. Такое возбуждение распространяется на высшие отделы ЦНС, что и является причиной тягостных ощущений препятствию дыханию и нехватки воздуха. Чрезмерная афферентная импульсация, вызывающая одышку исходит главным образом от рецепторов растяжения дыхательных мышц, которые возбуждаются при избыточном растяжении и напряжении дыхательных мышц.
Роль сурфактанта в процессах альвеолярной вентиляции и нарушения в его синтезе и метаболизме.
Основные биологические свойства сурфактанта сводятся к снижению сил поверхностного натяжения в альвеолах (в почти в 10 раз) в зоне взаимодействия сред воздух/жидкость; участию в антимикробной защите легких и формированию противоотечного барьера, за счет предотвращения «пропотевания» жидкости из легочных капилляров в просвет альвеолы.
Недостаточность сурфактанта относится к рестриктивным нарушениям альвеолярной вентиляции. Наблюдается
У взрослых (респираторный дистресс-синдром взрослых) обусловлен разрушением сурфактанта при шоке вследствие нарушений перфузии сосудов малого круга, а также при вдыхании сильных окислителей (100% кислород, хлор и др.), различных токсичных газов и аэрозолей, повреждающие альвеолоциты и эпителиоциты бронхов. Характерно: тахипноэ, МОД, ЖЁЛ, гипоксемия, острый дыхательный алкалоз, сердечного выброса.
У недоношенных новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) Проявляется развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после рождения, является следствием незрелости сурфактанта и ограничивается преимущественно недоношенными детьми. Причинами развития являются: дефицит образования и выброса сурфактанта, качественный его дефект, ингибирование и разрушение и незрелость легочной ткани. Характерно выраженное острое повреждение легких, сопровождающееся повреждением эндотелия малого круга кровообращения и легочного интерстиция активными медиаторами системного воспалительного ответа (цитокинины, интерлейкины, тромбоксаны и др.). Это ведет к рефрактерной гипоксемии, которая развивается в результате гиповентиляции (при дефиците сурфоктанта), некардиогенному отеку легких, легочной гипертензии с отложением фибрина в легких, развитию ДВС синдрома, венозно-альвеолярному шунтированию.