- •1.Недостаточность кровообращения: определение, классификация.
- •2. Изменение основных показателей гемодинамики при сердечной недостаточности.
- •3. Виды сердечной недостаточности по этиологии и патогенезу и их характеристика.
- •5. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда
- •6. Виды сердечной недостаточности по степени вовлечения в процесс отделов сердца и их характеристика.
- •7. Патогенез сердечной недостаточности
- •8. Гипертрофия миокарда, компенсаторная стадия.
- •9. Стадия декомпенсации при гипертрофии миокарда.
- •10. Принципы коррекции сердечной недостаточности (снижение нагрузки на сердце, блокада патогенетических звеньев).
- •11. Хроническая недостаточность кровообращения: причины и механизмы развития.
- •12. Работа сердца при аортальных пороках.
- •13. Работа сердца при митральных пороках.
- •14. Изменение функции миокарда при аортальном стенозе.
- •15. Коронарная недостаточность: определение, этиология.
- •16. Патогенез коронарной недостаточности.
- •18. Механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда.
- •19. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард.
- •20. Механизм сердечных отеков
- •21) Нарушение функции синусового узла.
- •22)Виды экстрасистол и их характеристики.
- •23. Патогенез мерцательной аритмии.
- •24. Фибрилляция желудочков, экг-выражение и их коррекция.
- •25. Пароксизмальная тахикардия и ее патогенез.
- •26. Патология проводимости, виды блокад.
- •27. Полная поперечная блокада сердца, проявления и его коррекция.
- •28. Развитие "порочного круга" при возникновении аритмий при инфаркте миокарда.
- •29. Регуляция сосудистого тонуса.
- •2)Регуляция эндотелием
- •6)Биологически активные вещества:
- •30. Нарушение сосудистого тонуса при гипертензиях.
- •31) Нарушение сосудистого тонуса при гипотензиях
- •32) Этиология первичной артериальной гипертензии
- •33) Этиология артериальных гипотензий (первичных и вторичных)
- •35) Стадии гб, их характеристика, последствия и опасности
- •36. Работа сердца при гипертонической болезни.
- •37.4 Гипотезы патогенеза первичной аг.
- •38. Основные порочные круги в патогенезе первичной артериальной гипертензии.
- •40.Эндокринные артериальные гипертензии.
- •41. Патогенез нейрогенных артериальных гипертензий( центрогенные, рефлекторные)
- •42. Общие принципы коррекции первичной артериальной гипертензии.
- •43. Виды коллапса и их характеристика.
- •44. Обморок и его патогенез.
- •45. Атеросклероз:определение,этиология.
- •46. Факторы риска в развитии атеросклероза.
- •47. Этиология атеросклероза: эндокринные нарушения.
- •48. Этиология атеросклероза: наследственно- конституциональный фактор.
- •50. Этиология атеросклероза: нарушения обменных процессов.
- •51. Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза.
- •53. Роль атеросклероза в патологии сердца и сосудов.
- •54. Нарушение липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •55. Принципы патогенетической коррекции атеросклероза.
- •Недостаточность внешнего дыхания. Определение. Формы. Функциональные классы.
- •2. Виды нарушений вентиляционной функции легких. Определение. Общая характеристика
- •5. Неравномерная альвеолярная вентиляция и перфузия: этиология, виды.
- •6. Основные показатели, используемые в клинике для оценки функции внешнего дыхания.
- •7. Механизмы нарушения альвеолярной вентиляции при эмфиземе легких.
- •8.Причины нарушения альвеолярной вентиляции.
- •9. Нарушение перфузии в легких (легочная гипертензия и ее виды, легочная гипотензия).
- •10. Одышка : виды и механизмы.
- •12) Виды периодического дыхания, их механизмы.
- •13) Одышка: виды одышек, их механизмы.
- •14) Этиология гипервентиляции легких.
- •Виды пневмоторакса, механизмы нарушения вентиляции при пневмотораксе.
- •Уменьшение растяжимости легких и его последствия.
- •Инспираторная одышка, механизм развития.
- •Асфиксия: стадии, их характеристика.
- •21.Нарушение нервной регуляции вентиляции (афферентное, эфферентное и центральное звено).
- •22. Ателектаз, этиология. Механизм развития дыхательной недостаточности при ателектазе.
- •Фиброз легких, каковы его причины.
- •Причины возникновения фиброза легких
- •24. Этиология уменьшения экскурсии грудной клетки.
- •25. Механизм обструктивных явлений при эмфиземе и нарушения дыхания при этом.
- •26)Механизм развития кашля.Чихания,апноэ.
- •27) Легочная гипертензия, ее виды. Защитно-компенсаторные реакции.
- •28)Механизм повышения резистентности к гипоксии.
- •29) Виды гипоксий: этиология, патогенез.
- •30)Экстренная и долговременная адаптация при гипоксии
5. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда
Перегрузка миокарда:
-объемом (увеличение преднагрузки на миокард ) – возникает в условиях патологии: при недостаточности аортального клапана и клапана легочной артерии, гиперволемии, ожирении и др. при этом растет КДО, КДД, а в миокарде желудочков возрастает напряжение.
-давлением или сопротивлением (увеличение постнагрузки на миокард) – при повышении давления в аорте или легочном стволе, стенозе аортального отверстия и отверстия легочной артерии.
Первичное повреждение миокарда на макро- и микроскопическом уровнях – коронарогенными факторами (ишемия и гипоксия миокарда, обусловленная атеросклеротическим уплотнением, тромбозом, эмболием и спазмом коронарных артерий) и некоронарогенными факторами (воспаление, дистрофия, травма и др.)
Аритмии
Уменьшение конечного диастолического объема желудочков (КДО) – то есть нарушение наполнения кровью сердца в диастолу.
6. Виды сердечной недостаточности по степени вовлечения в процесс отделов сердца и их характеристика.
По степени вовлечения в процесс отделов сердца выделяют:
Левожелудочковую (ЛЖ), характеризующуюся повышением давления в сосудах малого круга кровообращения и часто приводящую к цианозу (за счет замедления тока крови в большом круг кровообращения), застою в малом круге кровообращения, появлению ощущения нехватки воздуха, трудности дыхания (одышка) и отёку лёгких.
Правожелудочковую (ПЖ), ведущему к застою крови в венах большого круга, повышенному кровенаполнению полых вен, отекам нижних конечностей, асциту и расстройству функций внутренних органов брюшной полости.
Тотальную, когда вовлекается и ЛЖ, и ПЖ.
7. Патогенез сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце на обеспечивает потребности органов и тканей в адекватной кровоснабжении.
-миокардиальная форма сердечной недостаточности первично характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
- перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Вторично снижается сила и скорость сокращения и расслабления сердца.
В обоих случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.
Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности являются основными в патогенезе сердечной недостаточности. Главные из этих механизмов: недостаточное энергообеспечение кардиомиоцитов; ионный дисбаланс, повреждение мембран кардиомиоцитов, дефекты генов и их экспрессии, расстройства нейрогуморальной регуляции сердца.
8. Гипертрофия миокарда, компенсаторная стадия.
Если увеличение нагрузки на миокард (давлением или объемом) возникает регулярно (спортивные тренировки, гипертензивные кризы) или сохраняется постоянно на протяжении долгого времени (пороки клапанов, стеноз аорты), включается долговременная адаптационная способность сердца – гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии на начальных этапах ее увеличивается сила сердечных сокращений. При этом работа сердца увеличивается, а МОК может возрастать. Т.о., миокард может справляться с существующей увеличенной нагрузкой и обеспечивать организм должным количеством крови. Однако если данная ситуация сопровождается увеличенным КДО и КДД желудочков (как это бывает в условиях перегрузки миокарда при патологии: пороки, АГ и др.), то обеспечение снабжения организма кровью происходит с дополнительными энергозатратами сердца, направленными на преодоление этой перегрузки. Это делает работу сердца менее эффективной, чем в норме и снижает адаптационные возможности, прежде всего в выполнении физической работы, что есть по сути компенсированная сердечная недостаточность.