- •1.Недостаточность кровообращения: определение, классификация.
- •2. Изменение основных показателей гемодинамики при сердечной недостаточности.
- •3. Виды сердечной недостаточности по этиологии и патогенезу и их характеристика.
- •5. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда
- •6. Виды сердечной недостаточности по степени вовлечения в процесс отделов сердца и их характеристика.
- •7. Патогенез сердечной недостаточности
- •8. Гипертрофия миокарда, компенсаторная стадия.
- •9. Стадия декомпенсации при гипертрофии миокарда.
- •10. Принципы коррекции сердечной недостаточности (снижение нагрузки на сердце, блокада патогенетических звеньев).
- •11. Хроническая недостаточность кровообращения: причины и механизмы развития.
- •12. Работа сердца при аортальных пороках.
- •13. Работа сердца при митральных пороках.
- •14. Изменение функции миокарда при аортальном стенозе.
- •15. Коронарная недостаточность: определение, этиология.
- •16. Патогенез коронарной недостаточности.
- •18. Механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда.
- •19. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард.
- •20. Механизм сердечных отеков
- •21) Нарушение функции синусового узла.
- •22)Виды экстрасистол и их характеристики.
- •23. Патогенез мерцательной аритмии.
- •24. Фибрилляция желудочков, экг-выражение и их коррекция.
- •25. Пароксизмальная тахикардия и ее патогенез.
- •26. Патология проводимости, виды блокад.
- •27. Полная поперечная блокада сердца, проявления и его коррекция.
- •28. Развитие "порочного круга" при возникновении аритмий при инфаркте миокарда.
- •29. Регуляция сосудистого тонуса.
- •2)Регуляция эндотелием
- •6)Биологически активные вещества:
- •30. Нарушение сосудистого тонуса при гипертензиях.
- •31) Нарушение сосудистого тонуса при гипотензиях
- •32) Этиология первичной артериальной гипертензии
- •33) Этиология артериальных гипотензий (первичных и вторичных)
- •35) Стадии гб, их характеристика, последствия и опасности
- •36. Работа сердца при гипертонической болезни.
- •37.4 Гипотезы патогенеза первичной аг.
- •38. Основные порочные круги в патогенезе первичной артериальной гипертензии.
- •40.Эндокринные артериальные гипертензии.
- •41. Патогенез нейрогенных артериальных гипертензий( центрогенные, рефлекторные)
- •42. Общие принципы коррекции первичной артериальной гипертензии.
- •43. Виды коллапса и их характеристика.
- •44. Обморок и его патогенез.
- •45. Атеросклероз:определение,этиология.
- •46. Факторы риска в развитии атеросклероза.
- •47. Этиология атеросклероза: эндокринные нарушения.
- •48. Этиология атеросклероза: наследственно- конституциональный фактор.
- •50. Этиология атеросклероза: нарушения обменных процессов.
- •51. Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза.
- •53. Роль атеросклероза в патологии сердца и сосудов.
- •54. Нарушение липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •55. Принципы патогенетической коррекции атеросклероза.
- •Недостаточность внешнего дыхания. Определение. Формы. Функциональные классы.
- •2. Виды нарушений вентиляционной функции легких. Определение. Общая характеристика
- •5. Неравномерная альвеолярная вентиляция и перфузия: этиология, виды.
- •6. Основные показатели, используемые в клинике для оценки функции внешнего дыхания.
- •7. Механизмы нарушения альвеолярной вентиляции при эмфиземе легких.
- •8.Причины нарушения альвеолярной вентиляции.
- •9. Нарушение перфузии в легких (легочная гипертензия и ее виды, легочная гипотензия).
- •10. Одышка : виды и механизмы.
- •12) Виды периодического дыхания, их механизмы.
- •13) Одышка: виды одышек, их механизмы.
- •14) Этиология гипервентиляции легких.
- •Виды пневмоторакса, механизмы нарушения вентиляции при пневмотораксе.
- •Уменьшение растяжимости легких и его последствия.
- •Инспираторная одышка, механизм развития.
- •Асфиксия: стадии, их характеристика.
- •21.Нарушение нервной регуляции вентиляции (афферентное, эфферентное и центральное звено).
- •22. Ателектаз, этиология. Механизм развития дыхательной недостаточности при ателектазе.
- •Фиброз легких, каковы его причины.
- •Причины возникновения фиброза легких
- •24. Этиология уменьшения экскурсии грудной клетки.
- •25. Механизм обструктивных явлений при эмфиземе и нарушения дыхания при этом.
- •26)Механизм развития кашля.Чихания,апноэ.
- •27) Легочная гипертензия, ее виды. Защитно-компенсаторные реакции.
- •28)Механизм повышения резистентности к гипоксии.
- •29) Виды гипоксий: этиология, патогенез.
- •30)Экстренная и долговременная адаптация при гипоксии
54. Нарушение липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
Липидная теория атеросклероза впервые была предложена Аничковым, который показал что скармливание кроликам пищи, богатой животными жирами и ХС, приводит к развитию атеросклероза аорты и ее ветвей. Основными липидами плазмы крови являются жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, эфиры ХС. Основную роль в процессе образования атеросклероза играет ХС, который содержит мало молекул кислорода и поэтому плохо метаболизируется, накапливается 2/3 эндогенного и 1/3 экзогенного субсрата для синтеза холестерин ацетата, синтезируется в печени. ХС переноситься в составе липопротеинов. Основные это ЛПНП и ЛПВП. ЛПВП (антиатерогенный) состоит из белка, фосфолипидов, триглицеридов и холестерина (содержание 5%), ЛПНП имеют такой же состав, как и ЛПВП, но с содержанием холестерина 40%. Атерогенный ЛПНП накапливается в интиме сосуда, здесь они связываются с протеогликанами и подвергаются окислению, а окисленные ЛПНП будут способствовать хемотаксису лейкоцитов, дальнейшее привлечение остальных клеток крови и гипертрофия ГМК будет приводить к образованию бляшки.
55. Принципы патогенетической коррекции атеросклероза.
ЛС вызывающие распад или уменьшение синтеза липопротеидов
Уменьшение всасывания липопротеидов в кишечнике
Повышение содержания антиатерогенных ЛПВП
Активация катаболизма холестерина, в том числе его превращение в желчные кислоты
Активация захвата ЛПНП печенью
Дыхание
Недостаточность внешнего дыхания. Определение. Формы. Функциональные классы.
Под внешним дыханием понимают газообмен между организмом и окружающей средой, включающий поглощение кислорода и выделение углекислого газа, а также транспорт этих газов внутри организма. Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений:1.система вн.дых-я не может обеспечить нормальный газовый состав крови;2.нормальный газовый состав крови обеспечивается за счет повышенной работы системы вн. дых-я. Дых. Недостаточность:клинические признаки:нарушение частоты,ритма и глубины дыхания,усталость дыхательной мускулатуры,гиповентиляция,гипоксия,тахикардия и др.К основным формам недостаточности вн.дых-я относят:1.гипоксемическая(паренхиматозная,типа 1) и 2.гиперкапническая(гиповентиляционная,типа 2). Гипоксемическая форма характеризуется снижением количнства кислорода в артериальной крови(гипоксемией)Причины:нарушение диффузии газов через альвеолярно-капилярную мембрану,расстройства перфузии легких,нарушение вентиляционно-перфузионного соотношений,экзогенная гипоксия.Эта форма возникает при тяжелых поражениях паренхимы легких(инфецирование легочной ткани,бронхитах,отеке легких и тд). Гиперкапническая форма характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.Причина:альвеолярная гиповентиляция.Возникает при бронхитах,бронхопневмонии,бронх.астме и опухолях бронхов.Различают острую и хроническую дых. Недостаточность.Хроническая имеет 3 функц. Класса: 1.одышка возникает при обычной физ нагрузке(зависит от физ развития),2.одышка появляется при незначительной физ. Нагрузке,3.одышка беспокоит в состоянии покоя.