Тесты по теме занятия

1. Выраженный денервационный синдром развивается в результате: а) разобщения центральных отделов ВНС и периферических нейронов; б) частичной декортикации; в) разобщения нервной системы с органами и тканями; г) разобщения большего мозга с подкорковыми центрами

2. Какие признаки характеризуют (А) центральный; (Б) периферический паралич: 1) потеря произвольных движений; 2) отсутствие рефлексов; 3) повышение мышечного тонуса; 4) атония мышц; 5) повышение сухожильных рефлексов; 6) дистрофия и атрофия мышц; 7) отсутствие и атрофия мышц; 8) изменение электровозбудимости мышц; 9) снижение кожных рефлексов; 10) изменение чувствительности мышц к медиаторам и ядам; 11) появление патологических рефлексов

3. Повреждение мозжечка может сопровождаться: а) мышечной астенией; б) ахолией; в) атаксией; д) гиперкинезией; е) афазией

4. Укажите свойства, соответствующие (А) физиологической; (Б) патологической боли: 1) неадекватна воздействию; 2) адекватна силе и характеру воздействия; 3) дезорганизует организм; 4) обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных реакций; 5) длительна; 6) прекращается при устранении раздражителя; 7) возникает в отсутствии патогенного раздражителя

5.Назовите характерные проявление неврозов:а) патоморфологические изменение в коре головного мозга; б) локомоторные и сенсорные расстройства; в) нервно-трофические расстройства; г) нарушение вегетативных функций; д) периферические параличи; е) фазовые состояния.

Практическое занятие № 30 патофизиология эндокринной системы

Цель занятия – изучение механизмов нарушения эндокринной регуляции и роли этих нарушений в патогенезе различных заболеваний.

Вопросы для контроля знаний

1. Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Нарушение корково-гипоталамо-гипофизарной функции желез внутренней секреции.

2. Основные виды эндокринных расстройств.

3. Железистые формы эндокринных нарушений.

4. Внежелезистые формы эндокринных расстройств.

5. Тканевые, псевдогормональные эндокринопатии.

6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипофункция гипофиза. Гиперфункция передней доли гипофиза.

7. Патология надпочечников. Недостаточность и гиперфункция надпочечников.

8. Патология паращитовидных желез.

9. Патология половых желез. Гипо- и гиперфункция желез у женщин и мужчин.

10. Патология щитовидной железы. Гипотиреоз. Гипертиреоз. Тиреоидный зоб.

11. Патология поджелудочной железы.

Учебные задания

1. Мужчина К., 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающую массу тела (за 6 мес прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами, повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами, на животе — пурпурные полосы, избыточное оволосение на груди и спине, большое число синяков различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 ш0йг.ст. Анализ крови: НЬ 130 г/л, эритроциты 5,1-1012/л, лейкоциты 10-109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/ч; ГПК 210 мг%, гипернатрйемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сут, плотность 1,035, глюкозурия, белок и КТ не обнаружены, повышено содержание свободного кортизола.

Вопросы

1. Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии раз­вилась (развились) у пациента? Ответ обоснуйте.

1. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?

3. Если форм эндокринопатий несколько-, то какая из них является первичной? Каковы её причина и механизмы развития?

4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

Ответы

1. У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.

2. Гиперпродукция АКТЕ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко^-Кушинга).

3. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в .результате его гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продук­ция минерале- и глюкокортикоидов корой надпочечников.

4. Артериальная гипертензия и гипернатриемия являются следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников.

2. На диспансерном учёте у эндокринолога — две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]. У обоих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лаборатор­ных-исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого ле­чения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хаеимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.

Вонросы

1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками?

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?

3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику?

4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хашимото?

Ответы

1. Для тиреотоксикоза характерны:

• сердечно-сосудистые расстройства;

• синдром поражения ЦНС и вегетативной нервной системы;

• катаболический синдром, проявляющийся похуданием, субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом;

• поражение ЖКТ;

• признаки поражения других желез внутренней секреции: надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников, формирование фиброзно-кистозной мастопатии.

Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза.

2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3, Т4, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита).

3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострим тиреоидитом.

4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хаеимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этого сначала (за счёт большого поступления в кровь йодсодержащих гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания де­струкции и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щитовидной железы гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для неё клинической картиной.