Учебные задания

При осмотре поступившего в клинику больного 32 лет (наряду с другими признаками нездоровья) отмечено явное увеличение массы тела — 84,5 кг при росте 168 см. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа имеет блед­ный оттенок, при надавливании в области тыльной поверхности стоп и на голенях долгое время остаётся чёткий отпечаток.

Больной отмечает, что к вечеру обувь становится тесной. При исследовании основных показателей функции системы кровообращения, кроме незначительной артериальной гипотензии, существенных нарушений не найдено, хотя границы сердца слегка увеличены. Суточный диурез в пределах нормы.

Вопросы

1. Чем может быть обусловлено увеличение массы тела больного?

2. Имеются ли основания говорить о нарушении водно-электролитного обмена?

3. О каком типе отёка можно предположительно думать в данном случае?

4. Какие дополнительные данные необходимы для уточнения вида отёка и его патогенеза?

5. С учётом всех данных определите тип отёка.

6. В какой форме и в каком водном секторе организма скапливается жидкость при этом типе отёка?

Ответы

1. Ожирением и отёком, обусловленным изменением гидрофильности соединительной ткани (микседемой, избыточным скоплением свободной жидкости в межклеточном секторе и серозных полостях).

2. Да. Об этом свидетельствуют внешний вид больного и пальпаторная проба.

3. По данным обследования можно исключить сердечный отёк. Из других причин по совокупности данных наиболее вероятен один из почечных вариантов. Возможны печёночный и гастроинтестинальный.

4. Исследование состояния метаболических функций печени, клинический анализ мочи, анализ крови (клеточный и белковый состав), наличие признаков мальабсорбции. Результаты дополнительного исследования:

• функция печени без грубой патологии;

• моча — много белка (протеинурия, в том числе глобулинурия, гиалиновые и восковидные цилиндры);

• кровь — анемия отсутствует, существенное снижение общего белка, главным образом за счёт альбуминов, при некотором увеличении глобулинов;

• признаки синдрома мальабсорбции отсутствуют.

5. Почечный (нефротический). Инициальный механизм — гипоонкия крови, обусловленная протеинурией.

6. Во внеклеточном секторе, в виде частично свободной воды (пальпаторная проба).

Тесты по теме занятия

1. В патогенезе каких отеков основную роль играет мембраногенный фактор? а) сердечных; б) аллергических; в) токсических; г) лимфатических; д) нефритических; е) печеночных.

2. Укажите возможные причины гиперкалиемии: а) повышение белкового катаболизма; б) повышение белкового анаболизма; в) ацидоз; г) алколоз; д) гипоксия; е) усиленный распад углеводов;

3. В каких случаях развивается внутриклеточная гипогидрия? а) при водном голодании; б) при избыточном поступлении воды (водном отравлении); в) при питье морской воды; г) при избыточной потере электролитов.

4. Какими факторами обусловлена гипопротеинемия при нефротических отеках? а) большой потерей белков плазмы с мочой; б) алиментарной недостаточностью; в) нарушением синтетической функции печени.

5. Укажите компенсаторные реакции при обезвоживании: а) гиперпродукция АДГ; б) гипопродукция альдостерона; в) гиперпродукция альдостерона; г) уменьшение диуреза; д) увеличение диуреза.

Тестовые задания

для текущего и заключительного контроля

Смотри соответствующий раздел «Задачи и тестовые задания по патофизиологии»/Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Геотар-Мед, 2002; «Тестовые задания по курсу патофизиологии»/ Под ред. Г.В. Порядина. – М.: ВУНМЦ.1998.

Практическое занятие № 16

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

Цель занятия – изучение закономерностей поражения дыхательной системы.

Вопросы для контроля знаний

1. Физиологические механизмы функционирования системы дыхания.

2. Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания.

3. Экстрапульмональные механизмы нарушения альвеолярной вентиляции.

4. Этиология и патогенез нарушений вентиляции легких по обструктивному и рестрективному типу.

5. Гипервентиляция Причины и механизмы основных нарушений при гипервентиляционном синдроме.

6. Этиопатогенез нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии газов.

7. Этиопатогенез нарушений эффективного легочного кровотока.

8. Понятие о компенсированной и декомпенсированной формах дыхательной недостаточности. Изменения вентиляционных показателей и газового состава крови при различных видах дыхательной недостаточности и гипервентиляции.

9. Компенсаторно-приспособительные процессы в системе внешнего дыхания.

10. Одышки: классификация, патогенетическое значение. Механизмы легочной, плевральной, сердечной, метаболической одышки.

11. Патологические формы дыхания.

12. Особенности течения хронической патологии дыхательной системы. Механизмы формирования легочно-сердечной недостаточности. Легочное сердце.

Учебные задания

Пациент Ч., 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом на­пряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.

Газовый состав артериальной крови

Р°/

исходно 90 мм рт.ст.

после пробы с произвольной

гипервентиляцией лёгких 92 мм рт.ст. р„СО2 40 мм рт.ст. Кислородная ёмкость 19,2 объёмных % 5.02 94,3%

Спирометрия

ЖЁЛ 4,2л ФЖЁЛ, 2,6 л ЖЁЛ (% от должной величины) 92 Коэффициент Тиффно ? (рассчитать) МОД (% от должной величины) 124

Дополнительные данные Частота дыхания 19 в минуту

Вопросы

1. Имеются ли у пациента признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.

2. Есть ли у пациента расстройство альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или респираторный).

3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?

4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

Ответы

1. Признаками расстройств газообменной функции лёгких у данного пациента являются одышка, увеличение частоты дыхания и МОД, гапоксемия, снижение коэффициента Тиффно; отсутствие существенного изменения раО2 после пробы с произвольной гипервентиляцией.

2. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно (менее 62%), повышение частоты дыхания и МОД.

3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. В данном случае показатель раО2 (92 мм рт.ст.) мало отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.

4. Общее заключение: у пациента нарушена газообменная функция лёгких вследствие расстройства альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа (по-видимому, в связи с обтурацией воздухоносных путей мокротой), а также в результате снижения диффузионной способности стенок альвеол.