Практическое занятие № 26 лейкоцитозы, лейкопении.

Цель занятия- изучение закономерностей развития патологии белой крови и ее роли в генезисе общих нарушений в организме.

Вопросы для контроля знаний

1. Лейкоциты: виды, функции, особенности строения, этапы жизни.

2. Лейкоцитозы, их классификация.

3. Физиологический лейкоцитоз.

4. Патологические лейкоцитозы: механизмы патогенетической значимости.

5. Нейтрофильный лейкоцитоз.

6. Ядерный сдвиг: виды, характеристика.

7. Эозинофильный и базофильный лейкоцитоз.

8. Лимфоцитоз и моноцитоз. .

9. Лейкопении: причины возникновения, механизмы, патогенетическое значение.

10. Агранулоцитоз (алейкия).

11. Относительное и абсолютное увеличение и уменьшение количества лейкоцитов в крови.

Учебные задания

В медсанчасть поступил рабочий 38 лет, пострадавший несколько часов назад во время пожара на производстве. У него имеются ожоги кожи I—II степени правой половины туловища (около 10% поверхности тела). Состояние средней тяжести. Температура тела 37,8 °С.

На 7-е сутки состояние пострадавшего усугубилось в связи с инфицированием обожжённой кожи; появились признаки выраженного гнойно-экссудативного воспаления кожи и подкожной клетчатки; температура тела 40,2 "С.

В медсанчасти у пострадавшего дважды проводили анализ крови:

Анализ А Анализ Б

НЬ 125 г/л 125 г/л

Эритроциты 4,5-1012/л 4,7-1012/л

Ретикулоциты 0,5% 0,8%

Лейкоциты 10,5-109/л 18,0-10«/л Нейтрофилы:

миелоциты 0% 1%

метамиелоциты 0% 4%

палочкоядерные 6% 14%

сегментоядерные 68% 60%

Эозинофилы 2% 0%

Базофилы 0% 0%

Лимфоциты 21% 16%

Моноциты 3% 5%

Вопросы

1. Проведите анализ гемограмм А и Б и сформулируйте заключение по каждой из них. В чём, на Ваш взгляд, их различие?

2. Один из анализов проведён в день поступления, а другой -на 7-е сутки пребывания пациента в медсанчасти. Какая из гемограмм (А или Б) типична для состояния пациента в 1-е сутки после ожога и какая более характерна для состояния на 7-е сутки?

3. Каковы причины и механизмы изменений в крови, учитывая динамику ожогового процесса у данного пациента?

Ответы

1. Анализ А

НЬ — норма.

Эритроциты — норма.

Цветовой показатель — норма.

Лейкоциты — небольшой нейтрофильный лейкоцитоз.

Нейтрофилы — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное (абсолютная нейтрофилия): палочкоядерные — абсолютное число увеличено, относитель­ное число нормальное;

сегментоядерные — абсолютное число увеличено, относительное число нормальное; индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,09.

Лимфоциты — абсолютное и относительное содержание нормальное.

Моноциты — абсолютное и относительное число нормальное.

Заключение: Лейкоцитоз нейтрофильный, без ядерного сдвига нейтрофилов влево. Других отклонений от нормы нет.

Анализ Б

НЬ — норма.

Эритроциты — норма.

Цветовой показатель — норма.

Лейкоциты — значительный лейкоцитоз.

Нейтрофилы — абсолютная и относительная нейтрофилия:

миелоциты — абсолютное и относительное число увеличено;

метамиелоциты — абсолютное и относительное количество увеличено;

палочкоядерные — абсолютное и относительное содержание увеличено;

сегментоядерные — абсолютное и относительное число увеличено;

индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,32. Лимфоциты — абсолютное и относительное количество нормальное. Моноциты — абсолютное число увеличено, относительное число

нормальное.

Заключение. Значительный нейтрофильный лейкоцитоз, регенераторный ядерный сдвиг влево, индекс ядерного сдвига 0,32.

2. Гемограмма А характерна для состояния пациента на 1-е сутки после ожога, а гемограмма Б — на 7-е сутки.

3. Причиной лейкоцитоза в 1-й день госпитализации (гемограмма А) является ожог кожи. Механизм лейкоцитоза перераспределительный. Причина лейкоцитоза на 7-е сутки после ожога (гемограмма Б) — ожог, осложнённый присоединившейся гнойной инфекцией. По механизму развития этот лейкоцитоз регенераторный (истинный), о чём свидетельствует выраженный ядерный сдвиг нейтрофилов влево.

2. Пациент А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.

Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные; тахикардия, нитевидный пульс, АД 65/15 мм рт.ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.

В реанимационном отделении: состояние пациента тяжёлое, сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов, повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.

На 2-е сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.

Вопросы

1. Какой патологический процесс развился у пациента: а) вскоре после травмы, б) в реанимационном отделении?

2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?

3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности; б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного?

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?

Ответы

1.а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.

б) В реанимационном отделении у пациента развился ДВС-синдром, который вызван массивным повреждением тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.

2. Патогенез ДВС-синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация тромбоцитов и других форменных элементов кро­ви ->• коагулопатия потребления и как следствие -» понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопения.

3.

а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.

б) Механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин:

• перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности) кровь;

• скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан);

• трансфузия сравнительно большого объёма (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.