6) Регул по типу биологич часов- циклич падение и ув. Υр-ции со временем. Это самая прост модель, кот описыв-ся 2 уравнен:

Влияние [S] на υ ферм р-ции – сущ неск моделей, описывающих это влияние. Модель Михаэлиса-Ментен- в большинстве случ график зависим υ ферм р-ции от субстр представл собой гиперболу. Снач υ р-ции пропорц [реагирующ вв], далее υ р-ции не зависит от [S]. Числовое знач S, при кот υ р-ции=½υmax наз константой М-М и обознач Км=[S]. Модель М-М кол-но хар-ет фермент активность и описыв ур-ем:

К2-число оборотов фермента,т.е.Vmax одной мол-лы фермента. Ур-е М-М это ур-е υодносубстратной р-ции и при использовании этого ур-я делают ряд допущений:1) [S]значит выше[Е-ов]. 2)ферм-субстрат комплекс образ за счёт сил физич природы и из этого комплекса освобожд прод р-ции и фермент. 3) допускает обратную р-цию образ-я из ферм и прод р-ции ферм-субстратн компл, хотя такого практич не встреч.

[19] Плазматич мемрана-окруж кл, огранич-я ее от окр среды. Хим состав:липиды(25-80%), белки(до 60), углеводы(10-15%). Липиды:а)фосфолипиды(в основе лежит 3-атомный спирт-глицерин, 2 ост-ка жирных к-т и 1 ост-к Н3РО4). К ост-ку Н3РО4 могут присоед разл в-ва(холин, этаноламин), вследствие чего выдел классы фосфолипидов(фосфотидилхолин). В стр-ре фосфолипида ост-к Н3РО4-гидрофил часть;и гидрофоб хвостики. б)сфинголипиды-в основе лежит спирт сфингазин. в)стероиды-у жив предст холестерином, у раст-фитостерином, у прокар стероидов в мембр нет. Осн роль- ув-ние жесткости мембр. Белки делятся на 2 класса:1)унитопические-наход либо снаружи, либо с внутр стор мембр, не пронизывая ее. 2)интегральные: а)битопические-пронизыв мембр 1 раз; б)политопич-пронизыв неск раз. В наст время принята модель Зингера-Никольсона:1)липиды образ двойной бислой, так что их гидрофил головки нах-ся снаружи, а гидрофоб хвостики внутри слоя. 2)белки либо пронизыв этот слой, либо наход на пов-ти;при этом как липиды, так и белки могут своб перемещ в плоскости мембр. 3)углеводы распол на нар пов-ти мембр. Если углеводы связ с липидами, то образ гликолипиды, если с белками-гликопротеины. Т.о. мембраны текучи, а модель наз жидкостно-мозаичной. Типы подвижности липидов в составе мембр:вращательная(головка), сегментальная (хвостики), латеральная(передвиг сам липид), «флип-флоп»(из1 слоя в др). Дополнение к модели:1)мембр ассиметрична;а)в нар слое больше фосфотидилхолина, во внутр-фосфотидилсерина и (-)этаноламина. б)N-конец белка смотрит на нар пов-ть;С-конец- на внутр пов-ть(для интегр белков). в)углеводы на внеш пов-ти. 2)мембр неоднородна-некот обл-ти мембр имеют упорядоч псевдокристаллич стр-ру. В этих обл-х повышена жесткость, такие обл-ти наз кластеры. 3)некот белки жестко связаны с наход под мембраной нитями цитоскелета. Они не могут своб перемещ в плоскости мембр. Функции: 1)граница кл(отделяет кл и внеклет среду); 2)участие в транспорте в-в(полупроницаемость-одни в-ва проходят своб,другие-нет). Транспорт делится на *активный-движение в-в против град [ ]и идет с затратой Е АТФ(напр:Na,K-АТФаза); *пассивный-движение по град [ ]-из обл-ти с высок [ ]в обл-ть с низкой [ ]. Выделяют простую диффузию-не требует спец стр-р(движение СО2, О2) и облегченную-требует необх каналов(белки с сквозной порой)-напр:движение Na,K. 3)везикулярный транспорт. Везикула-небол пузырек,окруж мембр, в кот могут нах-ся разл в-ва или макроскопич объекты. Выделяют эндоцитоз (поглощение клеткой), экзоцитоз (выброс из кл). Эндоцитоз делится на фагоцитоз(поглощение круп объектов) и пиноцитоз (поглощ раствор-х мол-л вместе с растворит-м). Они делятся на специф и неспециф. Специфич фагоцитоз (опосредов рец-ми). Стадии:а)взаимод объекта и рец-ра; б)все рец-ры перемещ в 1 обл-ть окаймл ямки; в)образов одетой везикулы; г)образов голой везикулы; д)закисление содержимого везикулы, в рез-те происх диссоц-я рец-ра и объекта; е)рециклизация(возврат) рец-ра в мембр. Пр: поглощение лейкоцитами крови чужерод объектов. Неспецифич фагоцитоз- поглощ «+» заряж частицы, поскольку пов-ть мембр несет «-« заряд. Стадии: а)контакт объекта и поверхн мембр; б)инвагинация мембр в обл-ти контакта; в)образов везикулы с заключ в ней объектом. Экзоцитоз-выведение из кл разл в-в. В-ва сначала накапл в везикулах, далее в кл входит Са, в рез-те везик с в-вом подходит к плазмалемме, слив с ней и в-во выбрасыв из кл. Напр: секреция ферментов кл-ми поджел железы. 4)рецепторная роль и трансдукция гормон сигнала –рец-ры мембр взаимод с БАВ, напр гормонами. Такие в-ва наз лиганды. Но лиганд не может пройти через мембр. Необх, чтобы сигнал после связыв с лигандом оказался внутри кл. Процесс передачи сигнала внутрь кл наз трансдукцией. Все в-ва, кот появл в рез-те трансдук наз мессенджерами(вторич посред). 5)элекрогенез-выработка эл-ва на мембр. Необх усл: [ К]внутр > [ К]нар; анионы не проник через мембр. В кл вводят электрод, в рез-те возник потенциал: К+ по град [ ] стремится выйти из кл; К+ притягив к «-« заряж аниону. Когда эти силы уравновешив др друга «+» заряд нах-ся за пределами кл, «-« локализ внутри, наступ равновесие. Т.о. мембр потенциал-один из способов накопл Е; он влияет на конформ мол-л в мембр; способ межклет сигнализации. 6)изолирующая Напр: миелинизиров нерв волокно окруж миелиновой оболочкой. В онтогенезе нерв волокно изолир мембр шванновской кл. Ядро и цитопл шванновской кл ост-ся на периферии. По ходу нерв волокна есть уч-ки, лишенные миелиновой оболочки-перехваты Ранвье. В обл-х, где есть оболочка, эл ток не может уйти из нерв волокна и распростр с бол скоростью. В перехватах возник задержка тока. Т.о. потенциал по миелинизир волокну идет скачками (сальтотропное поведение). 7)формиров межклет контактов. Типы контактов: 1)коммуникац-отвеч за обмен инфо м/у кл-ми (синапс-химич, электрич; щелевидный); 2)изолирующий-препят-т проникнов в-в м/у кл-ми(изолир внутр среду от внеш); 3)адгезионные-скрепляют кл-ки м/у собой (ленточная десмосома, точечная, фокальная, полудесмосома).

[20] К вакуолярн сист отн-ся1мембр органеллы: гЭПС, шЭПС, АГ, лизосомы и пероксисомы. Д/них хар-но налич одинарной мембр. шЭПС.-∑каналов и трубочек, кот связаны узкими мостиками-анастомозами, они пост обр-ся и исчез. Поверхность мембр усеяна рибосомами, чаще по спирали, к мембр прикрепл-ся больш СЕ. Синтез белка на мембр шЭПС:1-синтез белков домашнего хоз-ва на своб рибосомах, кот не связ с шЭПС.2-синтез на мембр шЭПС белков, идущие на экспорт(они встаив-ся в мембр). Сначала идет синтез сигн посл-ти, содержащ 18-30 АК, она направл синтузируемый белок (Б) в нужное место (транспорт идет или после оконч синтеза, или во время него- это наз-ся котрансляционным синтезом Б).Механизм:1-рибосома и иРНК не прикрепл к мембр шЭПС, но связаны др с др. Происх синтез сигн посл-ти. 2-к сигн посл (СП) + СРЧ(сигнал распознающие частицы,кот сод РНК и 6СЕ белка), синтез врем преостан-ся. 3-СРЧ прикрепл к больш СЕ рибосомы и к мембр шЭПС.(в оьл белковых каналов) 4-СП ч/з канал проник в полость шЭПС. СРЧ отсоед-ся, синтез Б возобновл-ся и весь синтезируем Б будет поступать в пол-сть шЭПС.

Синтез мембранных белков. Он протекает точно также, но в ходе синтеза образ гидрофобные α-спирали, кот заякоривают Б в мембр. Синтез липидов.Проц происх со стор цит-мы, они встраив-ся в наружн слой мембр,липиды с пом транспортеров будут распред-ся м/д наружн и внутр мембр.

Гликозилирование- присоед первичных олигосахаридн цепей, кот сост из 2х остатков N-ацетилгликозамина,9остатков маннозы,3 ост глю. Гликоз-е необх для послед трансп Б из шЭПС. Трансп Б из шЭПС. Происх на участках шЭПС ближе к АГ без рибосом. От мембр шЭПС отпочков-ся везикула, содержащ транспортируем Б и покрыта снаружи белком близкородствен кластрину, далее обр-ся голая везикула. К ее мембр-рец-ры→к мембр АГ→слияние везикулы с АГ.гЭПС. Образ из шЭПС после утраты рибосом. гЭПС – это ∑каналов, соедин анастамозами. f: 1- синтез липидов, 2- синтез стероидов, 3- детоксикация. Пр., гЭПС печени содерж цитохром Р450, когда он присоединяет –ОН гр к токсичным ввам, др ферменты присоед-ся уже к –ОН гр. В рез-те вво стан растворимым и выдел почками из орг-ма, 4 – депонирование Са. Саркоплазм ретикулум (СПР) контактирует с выпячиванием плазм мембр (Т - канал). Электрич импульс по сист Т-канала переходит на мембр СПР, открывается Са – канал, Са по градиенту вых в цит-му=>сокращение мышцы. Начинает работать Са- АТФаза, кот закачивает Са назад из цит-мы=>расслабление мышцы. АГ. 1- Сетчатая структура,2-скопление мембр-х трубочек – диктиосом, параллельго лежащие как стопка тарелок. Цистерны, лежащие ближе к ядру (Я) – цис- комплекс гольджи (ЦКГ), ближе к плазмолемме – транс – комплекс гольджи (ТКГ). Вокруг много пузырьков. От ТКГ отпочков везикулы, они слив-ся и образ-ся крупн секреторные вакуоли. f: 1)участвуют в секреции вещ-в. Клетки инкубируют меченным лизином (авторадиография)и, получается, что после того как Б синтез-ся в шЭПС, он будет поступать в ЦКГ, затем в ТКГ=> мелкие везикулы => секреторная вакуоль. 2)модификация вв. а)сульфанирование (присоед SO4) б)фосфорилирование (присоед-е РО3) в) гликозилирование (прис углеводов). 3)участие в сегрегации вв(разделение вв). Б можно разделить на: 1-транзитные, кот проходят ч/з АГ не задерживаясь, 2-резидентные, кот остаются. Пр., лизосомальные ферменты синтез-ся в шЭПС→ЦКГ→ТКГ, здесь к остатку маннозы этих ферментов + остаток фосфорн к-ты→формир-ся фермент связанный не с маннозой, а с маннозой-6-фосфатом, и он поступает только в лизосому. Оказалось, что в мембр ТКГ нах-ся кластеры рецепторов к манн-6-фосф, т.о. Б, соединяющий манн-6-фосфат будет взаим с R→остается в образовавшейся в той области везикуле.4) транспорт: а-везикулярный, благодаря тому, что все цистерны АГ связаны в общ сеть. От ЦКГ к ТКГ переносятся транзитные Б, от транс к цис – резидентные. Т.о. происх высокая степень разъединения Б. б-диффузионный. Транс-т крупн частиц(вирусов), т.к. их размеры больше, чем везикулы.5) формирование лизосом. Лизосомы. Бывают первичные (только что оторвались от АГ, содержат ферменты) и вторичные (образ после слияния первичных с эндосомой, содерж ферменты и поглащенные в ходе эндоцитоза вва). f : 1) уч в переваривание вв. Синтез ферментов лизосом происх в шЭПС, ч/з АГ→ЦКГ→ТКГ, приобретают метку манноза-6-фосфат, отпочков, образ лизосомы, содержащ неактивные ферменты, связанные с рецептором манн-6-фосфат, // идет пр эндоцитоза, образ везикула, кот слив-ся с первой лизосомой. Внутри из-за того, что рН ↓лизосомальный фермент действует на поглощ вва,а рец-ры маннозы-6-фосфат возвращ к транс АГ. Образ вторичная лизосома, мембр кот содерж Б – переносчики, транспортирующ вва, образующихся в ходе расщепления. 2) освобождение от старых органелл. Лизосомы окруж органеллу, сливаются, образ пищеварит вакуоль (аутофагосома). Непереваренные остатки, кот не могут сами выбрасыв-ся из #, со временем накапл-ся. Пр., при старении чела в его кл-ах накаплив непереваренные остатки липидов, кот образуют фермент старения – липофусцин. Пероксисомы. В некот пероксисомах в центре кристаллоид, он представл собой ферменты в конденсированном состоянии. Функции:1) содержит ферменты: оксидазы, уратоксидазы, каталазы, пероксидазы. Все они участв-т в окислении орг вв, а также связаны с метаболизмом перекиси водорода-токсичное соединение д/клеток. В случае нехватки орган вва перекись под влиянкаталазы расщеп-ся до воды.У раст 2 гр пероксисом: 1- глиоксисомы (превращают Ж в У), 2- пероксисомы зеленых листьев, участвуют в фотодыхании. Де Дюв:все органеллы св др с др связующим звеном-АГ,ч/з кот идет поток Е.f-ет как единое целое.

[21] Митоз.Непрямое деление. В результате образ 2 дочерних ядра,имеющих набор хром-м, идентич родительскому. Выдел плевромитоз и ортомитоз. При плевромитозе не происх разрыва ядерной оболочки. Клет центры формир на полюсах внутри ядра, связаны с ядерными мембр, веретено деления образ внутри ядра.Плевромитоз делится на закрытый и полузакр. При закрытом ядер. оболочка остается целой(низшие грибы); при полузакр ядер оболочка на полюсах разруш(водоросли). Ортомитоз делится на полузакр и открытый. Полузакр- ядер оболочка разруш только на полюсах, но в отлич от плевромитоза клет центры наход вне ядра. Открытый-классич митоз. Образ веретено деления. Бывает 2 типов:астральный (хар-н для кл жив; формир центриоли, вокруг них в виде расходящихся лучей формир цитостера); анастральный(центриолей нет. Микротруб на полюсах образ «шапочку» большую по площади. Хар-н для раст). Виды микротруб: астральные(на полюсах), межполюсные(тянутся от 1 полюса к другому), кинетохорные (от полюсов к кинетохору-хромосоме). Стадии: Подготовка кл к дел-ю начин-ся в период интерфазы(удвоен мол-л ДНк)-4n4c. Профаза: 1)происх конденсация ДНК и формир хром-м. Каждая хром-ма парная и сост из 2 хроматид. Хром-мы спирализ, укорачив и утолщ-ся. 2)разрушение ядрышка, при этом его материал ост-ся на пов-ти. 3)Центриоли расходятся к полюсам и от них начин формир нити веретена деления. 4)ядерная оболочка разруш из-за разруш ламин, хром-мы своб лежат в цитопл.Метафаза: заверш образ веретена деления. Хром-мы выстраив по экватору кл, в рез-те образ экватор-ая(метафазная пластинка). Хроматиды ост-ся соедин-ми только в обл-ти центромеры поэтому заметно, что хром-мы парные.Анафаза: начин движение хроматид к полюсам кл, при этом они станов дочерними хром-ми. Анафаза А-движение хром-м происх за счет укорочения кинетохор микротруб. Анафаза В-происх расхожд полюсов кл засчет удлинения межполюсных микротруб, при этом кл станов вытянутой. Телофаза: Хром-мы наход на полюсах, начин деконденсир-ся, формир ядрышко,ядерная оболочка. На поздней телофазе начин цитокинез-разделение кл. Кл жив-х делятся засчет образ перетяжки, кот формир засчет кольца актиновых филаментов в обл-ти экватора. В кл раст деление начин с образов фрагмопласта, кот образ из мелких вакуолей АГ, кот выстраив в 1 линию, а затем слив-ся. ДНК-2С; хро-мы-2n. Биолог знач митоза: а)Митоз-основа бесполого размнож многих орг-в. б)Обеспечив генетич стабильность и преемственность в ряду поколений. в)явл одним из главных механизмов роста. г)обеспеч эмбрионал развитие, восстановл-е тканей после повреждения, замещение погибших кл.

[22] Мейоз. Это форма ядерного деления,кот сопровожд умен-нием числа хром-м вдвое с 2n до n. Впервые был описан Флеммингом в1882г у жив; и Страсбургером в 1888г у раст. Во время мейоза в родит кл происх удвоение хром-м, за кот следует 2 деления ядра и клетки в целом: 1деление-редукционное(1n2с); 2 деление-эквационное(1n1с). Особ-ти: 1) длинная профаза(напр:ооцита амф=1год; у чел-ка+50 лет). 2)сохр-ся f-ная акт-ть хром-м. 3)это 2 деления, кот следуют одно за другим и м/у ними отсут-т период удвоения ДНК, поэтому вначале 4С→2С→1С. В рез-те в кл гапл набор хром-м. 4)в метафазе1 деления хром-мы выстраив в обл-ти так, что дочерние хроматиды нах-ся на равном расстоянии от экватора. 5)происх кроссинговер-обмен гомологич уч-ми м/у хром-ми. Профаза1: а)лептотена-стадия тонких нитей(внутри ядра). Нити-конденсир хром-мы. На них есть небол уплотнения-хромомеры. М/у гомологич хром-ми в это время начин образ-ние синаптонемального комплекса, при этом они соед-ся в пары. б)зиготена-продолж конденсир-ние хром-м, в рез-те нити утолщаются и укорач. Хромомеры видны отчетливо. Заверш образ синаптонемал комплекса, при этом гомологич хром-мы связыв попарно и наз биваленты. Синаптонемал комплекс сост из 2 тяжей и центр осевого элемента. Ширина =120нм. К тяжам прикрепл с 2 сторон гомологич хром-мы. в)пахитена-происх кроссинговер. В кроссинговере: 1)разрыв ДНК м/у АВ и ав; 2)перекидыв нити ДНК к ДНК гомологич хром-м; 3)сшивка. г)диплотена-начин расхожд компонентов бивалента. Хром-мы связаны только в обл-ти хиазм(визуальное проявл кроссинговера). На стадии диплотены у жив-х обр-ся хромосомы типа ламповых щеток. д)диакинез-разрыв хиазмы, полное расхожд гомологич хром-м. К концу профазы1 все хром-мы уплотнены, ядерная оболочка и ядрышки разруш, центриоли мигрир к полюсам и образ нити веретена деления. Метафаза1: заверш формир веретена деления и биваленты выстраив в экваториал плоскости и образ метафазную пластинку. Анафаза1: нити веретена тянут центромеры к противопол полюсам кл. Гомологич хром-мы раздел и к каждому полюсу отходит n набор хром-м. Телофаза 1: нити веретена исчез, восстанавл-ся ядерная оболочка и ядрышки, хроматин деспирализ, образ 2 кл. 2 деление-эквационное. Интерфаза2: (у живых кл)-репликация ДНК не происх, в раст кл фаза отсут-т. Профаза2: типична профазе1. Метафаза2: образ веретено деления, хром-мы выстраив а метафазную пласт. Анафаза2: центромеры делятся и каждая хроматида станов самост хром-мой. Дочер хром-мы растаскиваются к полюсам кл. Телофаза2: заверш расхожд хром-м к полюсам и наступ деление кл. Хром-мы деспирализ, образ ядрышки и ядерная оболочка; деление цитопл. У раст образ клет стенка. Т.о. в резте мейоза из 1 родит кл(с дипл набором хром-м) образ 4 кл с гапл набором хром-м(1n1С). Биологич знач: 1)мейоз лежит в основе пол размнож; 2)обеспеч генетич измен-ть. Благодаря мейозу в гаметах возник новые генные комбинации. В основе этой измен-ти лежат 2 мех-ма: а)кроссинговер, ведущий к образ новых генных комбинаций-генетич рекомбинация. Потомки-рекомбинанты. б)случайное располож в экватор плоскости бивалентов(метафаза1) и хром-м(мет2). Это процесс наз независ-м распределением, созд-ся новые комбинации генов; материнские и отцовские хром-мы м/у дочер ядрами распредел случ образом.

[23] Гистология – наука о строен, развит и ж/д-ти тканей животных организмов. Организм чел содержит разнооб тк, кот объединяют в гр-ы по признакам сходства строен и f-й (морфоf-ый принцип) или на основании общности их развития (гистогенетический принцип). Морфоf-ая классиф тк (50 г. 19 в-Лейдиг, Келикер). Выдел-т 4 гр тк: 1)эпит-ая – хар-ся сомкнутым располож кл-к, образующих пласты, отсутств межклет в-ва. Пограничн положен в организме. Осн f- барьерная, защитная, секреторная. 2)соединит тк=тк. внутрен среды – объединяет ряд тк-й, общим признаком кот-х явл преоблад межклет в-ва по V-у над кл-ми. F – гомеостатическая, опорная, трофическая, защитная. 3)мышечн тк – облад сократит способность. Осн f- перемещ организма или его частей в пространстве. Представлена удлинёнными сократимыми элементами (кл или волокнами), кот-е располаг || др др-у и объеденены в слои. Дел-ся на гладк и поперечнопол мышечн тк. 4) нервная тк – хар-ся способностью к возбудимости и проведению нервного импульса. Образ-а собственно нервн кл – нейронами (отросчатой формы, связаны др с др-м с помощью синапсов) и кл-ми, осуществляющие вспомагат f – нейроглией. F нервн тк – интеграция отдельных частей организма и регуляц его f-й. Гистогенетич классиф (Хлопин, Михайлов)- основывается на происхождение тк-й в проц-х онто и филогенеза. Более широкое распр получили гистогенетич классиф отдельных гр тк-й (эпителий, мышечн тк). Т.о. морфоf-ая и гистогенетич классиф дополняют др. др-а, полная оценка свойств тк должна учитывать и морфоf и гистогенетич хар-ки. Гистогенетич классиф эпителиев – эпидермальный (эктодерма, прехордальная пластинка), энтеродермальный (кишечная энтодерма), целонефродермальный (целомич выстилка, нефротом), ангеодермальный (ангеобласт), эпендимоглиалный (нервная трубка).

[24] Эпителиальная тк =покровн тк. f – барьерная (м/у внутрен и внеш средой), защитная (механический барьер,кот осущ-т секрецию вв, синтез и выделение рогового слоя), секреторная (эта тк-ь желёз внешн и внутрен секреции), транспортная (вва переносяться путём диффуз за счёт активн и пассивн транспорта), всасывающая (тк развита в почечных эпителиях), экскреторная (удаление метаб, побочн продуктов), сенсорная (восприятие физ и химич сигналов). Общ хар-ка: 1)кл-ки плотно располаг, межклеточн пространство практич отсутств, м/у ними непроникаеют нервн волокна и кров капилляры. 2)прочные виды межклеточн контактов, много десмосом(f-скрепляют кл м/у собой). 3)мало межклет вва. 4)полярность кл-к, выдел-т базальн и апикальн (обращён в просвет) концы. Все органоиды смещены к базальному концу, апикальный свободен.базальным концом кл-а лежит на базальн мембр. 5)образует единый клеточн пласт. 6) т.к. межклетники редуцир, поэт пит, дых эпит-ых кл-к осущ-ся путём диффузии ч/з мембрану. 7)высокая способ-ть к регенерации (физиологич регенрац-Red-ся естественный убыль кл-ок; репаративн регенерац – Red-е повреждений). Сущ неск принципов классиф- наиболее распр морфологическая. Согласно ей тк делят по кол-ву клеточных слоев – одно и многослойные. Каждый из них: по форме кл-к на плоские, кубич и призматич. Также эпителии : по способности синтезировать кератин на ороговев-ий и неороговев. 1сл эпит: кл располаг в 1 сл на базальн мембр, плотно прилегают др к другу, однорядные. А)плоский (уплощеный) эпит- им. неровные поверхности. Вид целомич эпителия, соеденены по типу черепных швов. Изнутри выстелает кровен сосуды – эндотелий. Синтезир ряд вв, выделяемых в кровь. Б)кубический эпит=низкий призматич-кл располаг в 1 ряд, встреч в почечн канальцах, в участках мочеточника, в яичниках. В)если h превышает поперечное сечен, то говорят о столбчатом эпителии=призматическом. Хар-ен д/ЖКТ, встреч в собират-х трубочках почек. Резко выражена полярность, апик поверхн м. им. ворсинки – ув. всасывающ поверхность. Если кол-во ворсинок на ед. поверхности неск 100, то это каёмчатый эпит. Эпит м.б. жгутиконостным (беспозвон, зерноядные птицы). Часть эпит кл м. специализироваться на синтезе и накоплении слизи (ЖКТ, толстый кишечник). Воздухоносные пути м.б. выстланы эпит кл-ми разной h – это односл, многорядный, призматич, реснитчатый=мерцат эпит – в бронхах и трахеях. Его составл 4 типа кл-к: низкие, средн, высок – реснитчатые (преобладают) и слизист-е- самые дифференц-ые. Есть 2-вурядные эпит, они встреч в семявыносящ протоках, протоках предсчтательной желе, семенных пузырьках. Многосл эпит - отлич гетероморфизмом, т.е. разным внешним видом кл-к. Базальной мембр-ы касаются кл-ки нижнего ряда (кубической формы, сохраняют способность к митозу)-ростковый сл, подпитывает остальные слои. Кл-ки размнож-я, они выталкив-ся из нижнего ряда и теряют связь с мембр. В надбазальном сл-е образ шиповатый сл. Далее эти кл-ки округляются, в ЦП начин синтез кератина, образ-ся зернист сл. Над сл-ем зернист кл-к м. образовыв блестящий сл (выражен в эпителии толстой кожи поурывающий ладони и подошвы). Это зона перехода от жив-х кл-к зернистого сл-я к чешуйкам рогового сл-я. Далее располаг сл-й роговыв чешуй. Он пост обновляется и кл-ки по мере продвижения вверх кл-ки уплощаются.такой эпит-й кожного типа чаще всего ороговевающий. Многосл неороговевающ эпит-выстилает роговицу глаза, рот полость, начальн отдел пищевода. Включ 3 сл кл-к – базальн –й аналогичен ороговевающ, шиповатый – образован крупными кл-ми, кот при приблехении к поверхности приближаются, поверхностный сл-уплощен кл-ки с малым кол-вом органелл. Сущ еще переходн эпит-небол часть кл-к теряет связь с базальн мембр. Выстил мочев пуз, мочеточники, почечные лоханки. Он м. сильно растягиваться, форма кл-к меняется от высок целендрич до плоского. Поддержание целостености многосл эпит –в- обеспечив-ся тем, что кл-ки непрерывно образ-ся в самом глубоком сл-е, деляться, смещ-ся в выше лежащие сл –и, подвергается дифференц и слущ-ся с поверхности плоста=десквамируют. Сущ еще 1 классиф эпит-в-гистогенетическая (Хлопин). Выдел-т 5 типов: 1)эпидерм-й-разв из эктодермы. 2)эндодермал-из эндодермы (в пищевой трубке). 3)целонефродермал-выстилка целома (в нефротоме). 4)ангеодермал-из ангеобласта (нервного гребешка). 5)эпендимимоглиальный-внутрен выстилка спиномозгов канала. Производн эпидерм: Когти-эпидерм рогов образ, одевающ фалангу пальца.Типич. коготь созд защит д/верхн и боковых поверхн и кончика фаланга пальца. Коготь сост из 2сл:с поверхн мощн когтев пластинка, в основ-ии лежит зачатк слой, защищ у основания складкой кожи. На нижн поверхн распол подкогт пласт,образующ переход от когтя к эпидерм.Далее идёт подуш пальца. Ногти-предс собой расшир и уплощен когти, покрывающие кончики пальцев. Ногтев пласт плоская, коготь рыхл, тупой;подкогтев пласт маленьк. Копыта-видо∆ коготь(исходн коготь укорот и расшир, полуцелендрич стр-ра, одевающ кончик пальца).С поверхн распол мощн когтев пласт, охватывающ фалангу с боков. В место пятки – сильно ороговевш зона фаланги пальцев.Рога-свво млек,кот быв разн типа:1)д/полорогих(бык, коза, антилопа) это рогов чехол, одевающ костн стерж, кот прирост к лобн кости. Рог раст от основ в теч. всей жизни, не меняется(искл велорог).2)у оленей-это сильно разросш костн стерж, покрыт слоем кожи с волос, сосуд и нерв. Когда кожа подсых образ сильно разветвл рог. Он меняется, т.к. в основ рога есть зона разруш-манжетка, рог отвалив.3)у жирафов-костн стерж, кот покрыт пост кожей.4)у носорогов-сист плотносклееных волосовидн образов. Это длин эпидерм сосочки. Перья-отличит призн птиц. Возник на базе сосочка.F-покрыв все тело, теплоизоляц, д/полёта. Контурн перья – крупн перья, кот покрыв тело. Зрел перо сост из сильно дифференц и ороговевш кл-к. Основ пера-очин-полый цилиндр, заполн губчат материалом. Над ним распол опахало-широк наружн часть пера. У некот перьев имеется побочн стерж-плотн стрра, наполн воздухом. От стержня в обе стор отхлдят под∟бок пласт-бородки перв порядк. Возле этих бородок рядами по обе стор распол бород2порядка.Эти бородс соед м/у соб сист крюч. Пухов перо подстил контурн перья. У пера 2 пупка:нижн-дерма кожи контактировала с дермой сосоч, верхн-где начал разрыв чехлик. В основ пера м.образ мускулатура. В основ пера м.находится нервн оконч(сенсорн перья).Волос образ из эпидерм срры. Первичн f-сенсорн. Волос сост из корня и ствола. Корень распол в волос фолликуле, кот вдаётся в дерму. Корень содержит жив кл-ки, ствол-мертв, плотно сцепл кератинизир кл. В основ корень расшир→луковица,к кот подходит дерм сосоч с нерв,сосуд. Центр часть волоса-рыхло лежащ полые кл-пульпа. Снаружи распол толст, плотно сцепл корк слой. С поверхн-тонк кутик слой. К фолик примык сальн железы. К волос сумке м.крепиться мышцы. Также как и перья волосы м.содерж пигмент-меланин и его произв, распол в близи луков волоса.

[25] Почка – парный, плотный, паренхимотозный, сосудистый орган красно – коричневого цвета бобовидной формы, располаг в краниальном отделе заднебрюшного пространства. В паренхиме различ:1)корковое в-во – сост из почечных (мальпигиевых) телец и извитых почечных канальцев. 2)мозговое в-во – сост в основном из мочевых трубочек. Почки покрыты фиброзной капсулой, следующим к наружи слоем явл околопочечная клетчатка. F – 1)удаление из организма конечн продуктов обмена и чужеродных вв. 2)регуляц водно – солевого гобмена. 3)регуляц АД. 4)регуляц эритропоэза. Структурно – f-й ед. почки явл нефрон (1-4 млн.). Отделы: почечное тельце, проксимальный, петля Генле, дистальный, собират трубочки. Почечн тельце – обеспеч проц избирательной фильтрации крови, в рез образ-ся первичн моча. Сост из сосудистого клубочка, покрытого капсулой Шумлянского Боумена. Капсула Ш-Б сост из 2-х листков: париетальный – представлен односл, плоским эпит-м. Висцеральный – образован эпит-ми кл-ми подоцитами. Проксимальный отдел – обеспеч реабсорбцию в вокругканальцевые капилляры, более 80% первичн мочи. В нем происх активн транспорт ионов Na из просветов канальцев в кровь. Петля Генле – U образная трубка, состаящая из тонкого нисходящего и тонкого восходящего звеньев. Ч/з её стенку из просвета канальца в нисходящей части пассивно переноситься вода, в восходящ части осущ-ся диффуз NaCl. Образована плоскими эпит-ми кл-ми, со слабо развитыми органеллами, короткими микроворсинками. Дистальный отдел – участв в избират реабсорбции вв, осущ транспорт электролитов из просвета. В начальной части проницаем д/ NaCl, но непрониц д/воды. Выстлан односл-ым, кубич эпит. Собират трубочки не входят в состав нефрона, но тесно связ с ним топографич и f-о. Располаг в корковом и мозгов вве, образ-я развевтвлён сист. Выстланы кубич эпит в коре и поверхностных отделах мозгов вва и призматическим в его глубоких отделах. Типы нефронов: 1)корковы с короткой петлёй – почечн тельца располаг в корков вве, клубочки участв в образован первичн мочи. Короткие петли заканчив в наружнем сл. мозгов вва. 2)юкстамедуллярные с длин петлёй - клубочки неиграют важн роль в проц фильтрации, петля длинная, глубоко проникает в мозгов вво, обеспечивая создание гипертонич среды. Почечный тип эпит-ев развив из мезодермы, точнее нефротомов – сегментных ножек. Они образ-т стенку мочевых канальцев почки, по строен это односл-е эпит-й. по длине мочевых канальцев эпителий им. разное строение. Эпителиоциты м.б. плоские, кубические, призматические и различ-ся по f-м. одни из них выполн f фильтрации, др всасывающую, третьи секреторную. В зрелом организме митотическая активность эпителиоцитов крайне низкая. Давление фильтрации 20-30 мм.рт.ст, в рез фильтрац в крови остаются белки и кл-ки крови и т.о. в первичн моче содерж-ся все элементы плазмы, кроме белков. Регуляц фильтрации:за счет изменения тонуса приносящ и выносящ артериол; за счет гуморальн фактора в основном ренинангеотензиновая сист; от кол-ва функц-х нефронов. Мочевыводящ пути включ –т почечные чащечки, лоханку, мочеточник, мочев пузырь, мочеиспускат канал. Ст-и их сост из 3-х оболочек: слизистая-эпителий переходный, обладает непрониц-ю по отнош к воде и солям, поверхностные кл крупные; мышечная оболочка – образ-а пучками гладкомышечн кл-к, окруженных соединит тк; адвентициальная – наружняя, образована волокнистой соед тк, в мочевом пузыре замещ серозной оболочкой. Мочеиспускат канал – у ♂(слизист+мышечн) слизист оболоч в простатической части – переходный, на большем протяжении многорядн или многосл-й цилиндрич-й, у наружнего отверстия многосл, плоский, неороговевающий. У ♀ (слизист, мышечн, адвентициальная) эпителий в близи мочев пуз переходный, на большем протяжении многорядн или многосл-й цилиндрич. у наружнего отверст-я многосл, плоский, неороговев. Кровоснабжен почки- почки получ кровь из коротк опчечн артер, кот отход-т от брюшного отдела аорты. В почке артер делиться на больш кол-во мелк сосуд-артериол, приносящих кровь к клубочку. Приносящ-я артериола входит в клубочек и распад на капилл, кот сливаясь образ выносящ артериолу. Диаметр приносящ артерии больше, чем выносящ-й, это создает услов д/поддержания неоходимого артериальн давл=70 мм.рт.ст в клубочке. Выносящ артериола вновь распадается на сеть капилл вокруг проксимальн и дистальн канальцев. Артериальн капилл переход в венозн, кот сливаясь в вены, отдают кровь в нижн полую вену.

[26] Особ-ти строения и f раст кл. 1)наличие жесткой клет стенки, кот предст собой мол-лу целлюлозы, а м/у клет стенками наход цементир в-ва-пектины. 2)наличие центр вакуоли. Она крупная в диффер кл и мелкая в недиффер-х. Окружена 1-слойной мембр-тонопластом. f:а)тургор; б)накопление ядов и токсич в-в(алколоиды, дубильные в-ва); в)накопление питат в-в, солей Са-запас и выделит f; г)накопление пигментов. 3)пластиды Выделяют хлоропл(зел), лейкопл(бесцв), хромопл(жел), пропластиды(предшественники пластид). Возможны взаимные переходы пластид. Напр: Хлоропл→хромопл(пожелтение листьев, при этом в них происх липофанероз-разруш внутриклет липидных мембран с образов капель жира, в кот раствор каротиноиды). Лейкопл→хлоропл(позеленение клубня картофеля). Строение хлоропл:

f: 1)на мембр тилакоидов идет световая р-ция фотосинтеза, в строме-темновые(цикл Кальвина). 2)в мембр тилакоидов сод-ся хлорофилл, каротиноиды-роль в световых р-циях. По сравн с хлоропл у других пластид внутр мембр развита слабо. Основ f-накопление крахмала(лейко-, амилопласты-крайне выраж вариант лейкопл), каротинов, служащих для привлечения. 4)у всех семенных раст ни на 1 из стадий жизн цикла нет центриолей, ресничек и жгутиков, тем не менее инфо о них в геноме у этих раст есть. 5)кл-ки раст связаны др с другом в единый синцитий при помощи особых контактов-плазмодесм. Через плазмодесмы кл сообщ с цитопл . 6)запасное пит в-во-крахмал.

[27] Ткани растений. Тк-сов-ть взаимосвяз. кл, сходных по стр-ю и f, им одинак происх. и опред локализ в простр-ве. Это закон-но повтор. устойч комплексы клеток. Термин «ткань»-Линк. Сущ. классиф. растит тканей (9 типов по Габерлянду), в основе кот лежит функцион и структур неоднор-ть кл:1.Покров (первичн-эпидермис, вторичн-перидерма (побег), эпиблема, ризодерма(корень)). 2.Механич: колленхима, склеренхима, волокна либриформа, лубяные волокна, склереиды. 3.Абсорбц:ризоиды (споровые), веломен(геалиновые клетки мхов), эпиблема (имеет корневые волоски). 4.Ассимиляц-хлоренхима. 5.Провод-заключены в сосуд волокнистые пучки, сост из фл и ксил. 6.Запасающие: эндосперм (триплоид), перисперм, запас тк вегетат органов, водозапас волоски. 7.Вентиляц: межклетники, устьица, аэренхима, чечевички. 8.Секретор: железистые волоски, внутр железки, смоляные ходы, гидатоды(водяные устьица), млечники. 9.Образоват ткани- меристемы: мерист зародыша, побег апикал мерист, корневая апикал мерист, интеркалярная, раневая. Меристемы-очаг недифиринцир кл, способных к активн делению (митоз). В кл ˅ ядра превыш ˅ цитопл. В ядерн обол много пор, в гиалоплазме много рибосом, мтх, пластид с тилакоидами. Вакуоли в зачаточ сост. В детерминир мерист вакуоль выражена ярко. Рост приводит к ↑рров кл. Теряя меристематич хар-р, кл испытывает ряд превращ: она вакуализир, накапливает осмотич в-ва(сахара, орг и минер в-ва), поглощ большое кол-во воды, ув-ся тургор давление, в клет стенку встраив волокна целлюлозы, в рез-те клет ст растягив. По месту локализ выд-т мерист зародыша, побеговые апикал мерист, корневая апикал мерист, интеркалярная, раневая. По времени образов выд-т первич(прокамбий, перицикл), вторич(камбий, феллоген). Перицикл→придаточные корни, феллоген→пробка. Постоян ткани. Покров ткани. Покров тк корня - ризодерма, сост из эпиблемы, в кот есть трихобласты с корневыми волосками и атрихобласты. Эпидермис – слож многоf тк. Возник как приспособл от высых и защиты, в дальн приобрет f поглощ и выдел в-в. Основн кл эпидермиса живые, лежат в 1сл. Им устьица, волоски, кот функц-но делятся на кроющие(сущ как защита от перегрева), железистые(крапива, солевые железки). Это первич покров тк. Вторич покров тк–перидерма(пробка)–возник в осевых органах. Возник из феллогена. Феллема(покровная тк)←Феллоген(меристематич тк)→Феллодерма(питающая тк). Дыхание в перидерме осуществ через чечевички (береза). Третич покров тк=корка– сост из нескол слоев перидермы. Абсорбц тк. Относ эпиблема, ризоиды, веломен(орхидные), гиалиновые клетки, гаустории, хлоренхима(поглощ СО2). Провод тк– ксилема(древесина), флоэма(луб). По способу разв сущ-т первичные ксилема и флоэма, сост из протоксил и протофл + метаксил и метафл. Дают первич васкулярные меристемы-прокамбий. Вторичные ксил и фл образ из вторич васкулярной мерист – камбия.Ксилема-восход ток; флоэма-нисход ток. Ксилема включ трахеиды, трахеи=сосуды, паренхима ксилемы, либриформ. Трахеиды на радиально-продольном срезе со скошенными концами. Есть окаймлпоры. Образ из прокамбия. Образование трахеид: неравномер утолщение кл стенки приводит к лестничному типу утолщения. Кроме того сущ-т кольчатые, спиральные, сетчатые утолщения + с окаймленными порами. Флоэма сост из ситовид трубок, кл-спутниц, лубяных волокон. Ядро полиплоидное, митох лишены крист. В кл-спутнице цитопл вязкая, много митох. Составные анатомич стр-ры выпол 3 f: проведение, запасение, механич(лубяные волокна). Выделяют мягкий луб(утолщения засчет целлюлозы), твердый луб(при одревеснении). Ксил и фл наход в осевых стр-рах: стебель, корневые системы, листья, лепестки. Ксил+фл=стела(центральный цилиндр). 1.Протостела(кс-в центре,фл-периферия)

Актиностела(кс в центре в виде звезды)

Плектостела

Сифоностела

Диктиостела: эустела(двудольные)- ксилема в центре, флоэма снаружи, между ними камбий; атактостела(однодольные); артростела(хвощи).

Запасающая тк-паренхимы- эндосперм, перисперм. В-ва м запас-ся в вакуолях, пластидах, сферосомах(образована гл-ЭПС, накаплив жиры). В оболочках накаплив гемицеллюлоза. Секретор тк-формир из пост-х тк. Стр-ры делятся на экзогенные(железист волоски, гидатоды=водяные устьица, нектарники) и эндогенные: одноклет(кристаллоносные кл, идиобласты); многокл(лизигенные, схизогенные, рексигенные). Лизиген–кл запасает в-во, клет стенка раствор-ся, в-во оказыв внутри полости. Напр: слизистые ходы, Схизоген–вместилище, когда оно окружено эпител кл(смоляные ходы в иголках). Рексиген-разрывы, в кот собир воздух у водных раст. Механич тк: колленхима и склеренхима. Стериом – совок-ть элементов механич тк в органах раст. Механич тк делится на первич(из первич образоват меристем) – относ колленхима(уголковая, пластинчатая, рыхлая), склеренхима, склереиды; и вторич(из вторич образоват меристем). Для кл механич тк хар-но: плотное смыкание клеток, сильное утолщ клет стенки, происходящее перед окончанием роста (засчет отложения протопласта, пектиновых в-в). Колленхима – живая тк(хар-но неравномер утолщ) – закладыв у молодых растущ органов, пластична. Склеренхима включ лубяные и древес волокна(либриформ) и склереиды. Клетки с ровным утолщ. Склереиды-каменистые кл(скорлупа грецкого ореха, косточки сливы).

[28] Организм-откр сист. Орг-м-откр сист, т. к. обменив с окр миром в-вом и Е. Основные константы орг-ма при этом поддержив на пост уровне засчет процессов саморегул. Согласно 2 закону термодинамики: сущ-т термодинамич хар-ка-энтропия, кот явл: 1) мерой неупорядоч-ти сист; 2)критерием самопроизв проц-в в сист, т. е. в самопроизв проц-х энтропия ув-ся. В живом орг-ме наоборот-умен-ние энтропии(противоречие). В действит-ти энтропия орг-ма слагается из той энтропии, кот получ в рез-те его ж/д-ти + энтропия, кот слагается в рез-те обмена орг-ма со средой. Sобщ= Sвнутр+Sвнеш. На самом деле Sобщ увел-ся, т. к. хотя Sвнутр умен-ся, но при этом Sвнеш увел-ся. Получается, что мы живем засчет увелич беспорядка вокруг себя. Передача и перераб инфо. Кол-во инфо опред: I=log2W, где I-кол-во инфо, W-кол-во микросост, кот реализ в данном случае. Пусть сист может сущ-ть в одном из 2 сост, тогда W=2,отсюда I= log22=1(бит). 1бит-кол-во инфо, кот содерж в достоверном сообщении при возможном числе микросост (=2). Орг-м постоянно из внеш и внутр среды получ инфо. Поскольку микросост хар-ся неустойч-ю, то в таком виде инфо храниться и передав не может. Для того, чтобы хранить и передавать инфо надо перейти к макроскопич сост, на что тратиться Е и соверш А. Инфо восприним рец-ми-особое устройство, кот восприним ее и перекодир ее в электрич сигналы. Сущ з типа ответов кл: 1)электротонич потенциал. Если стимул небол, то электрич ответ кл будет практически подобен этому стимулу. Чем выше стимул, тем больше электр ответ кл. В данном случае величиной электротонич потенциала кодируется до определ предела силой стимула. При сред знач стимула согласно закону Вебера-Фехнера электрич ответ кл логарифмически зависит от силы стимула (ответ ̴ Fстимула). В рез-те широкий диапазон стимула может отразиться в сравнительно небол увел-нии силы ответа. 2)Локальный ответ-при достат большой силе стимула(но еще меньше порога) кл отвеч на стимул дополнит-м небол увел-м потенциала. 3)Потенциал действия-ответ кл в виде кратковрем ↑ или ↓ потенциала в ответ на надпорог стимул. При помощи ПД стимул кодир: а)при помощи частотного кодирования, т. е. чем больше сила стимула, тем больше частота ПД; б)кодирование пачками импульсов-когда стимул продолжает ув-ся частотного кодирования станов недостат, в рез-те кодирование начин пачками импульсов. Учитыв кол-во импульсов в пачке и интервал м/у этими пачками. Надежность биол сист и ее обеспечение: 1)принцип избыточности-поскольку при передаче инфо теряется сущ много потоков передачи 1 и той же инфо. Напр: при передаче инфо в ЦНС задейств много нерв волокон. 2)принцип резервирования f- в покое не весь орган может работать. При увелич нагрузки в работу включ весь орган. Напр:легкие. 3)периодичность f-ния- чтобы орган оптимально f-вал, его единицы раб-т по очереди. Напр: нефроны почки. 4)принцип взаимозаменяемости и замещения-если орган теряет способ-ть норм-но f-вать, его f частично берут на себя др органы и сист. Напр:при наруш почек актив роль в выдел играют легкие и кожа. 5)дублирование f-органы парные, при недостат одного гипертрофир другой. 6)смещение в ряду f и усиления-в случае необх-ти работа данного органа дополн-ся другими сист орг-ма. Напр:нарушение дыхания приводит к ув-нию кровообращ и эритропоэза.

[29] Гомеостаз. Понятие внутр среда орг-ма введено Бернаром. К ней относ кровь, лимфа, межкл жидкость, цереброспинальная жидкость. Основ комп-т-кровь Непосредств посредник м/у кровью и кл-ми-тканевая жидкость. Кровь и тканевая жидкость раздел гистогематич барьерами, кот регул транспорт в-в из крови в ткань. 1929-Кеннон, опираясь на работы Бернара, создал учение о гомеостазе. Гомеостаз-пост-во внутр среды орг-ма. Основ парам-ры, кот харак-т внутр среду-гомеостатич константы(давл, темпер,[соли],рН). Они м.б. жесткорегулир или варьировать. Пределы возмож варьирования гомеост констант-норма р-ции. Широкая норма р-ции констант ув-т адаптив возм-ть орг-ма. Регулир достиг засчет нервной и гумор систем. НС срочного регулир, гумор-медл и длител регулир. Основ роль в поддерж гомеост констант играет гумор сист. НС и гумор тесно связаны м/у собой(основ стр-ра,кот их связыв-гипоталамус). Сущ неск правил,кот описыв измен-я гомеост констант: 1)правило фона-направл-ть и величина изменения гомеост констант зав от ее исх величины. 2)правило гиперкомпенсации-регуляция носит избыт хар-р(регул с запасом). Типы гомеостат регуляции: 1)регул по отклонению, т.е. в рез-те действия разл воздействий на орг-м измен-ся константа, после чего орг-м старается привести его в норму. 2)опережающая регул-если воздействие на орг-м повтор многократ, то орг-м»обучается» измен-ь конст-ту соотв образом до воздействия. Носит энергосберег хар-р. Часто хар-р опереж регул заложена в орг-ме генетически. Такое поведение управл суточ ритмами. Мех-мы регул: 1) «+» обр связь-отклонение от заданного парам-ра приводит к еще большему отклонению. Ускоряет переход сист в экстрем сост. Напр:генерирование нерв импульса. ↓потенциала нерв мембр→↑ прониц-ть мембр для Na – обеспеч вход Na в кл→потенциал↓ пока не разовьется ПД. 2) «-« обр связь-более распростр и универс, т.к. благодаря ему происх возврат гомеост констант к прежним знач, в то время как 1 связь выводит орг-м из сост равновесия . Напр:выделение гормона щитов железы. Гипоталамус→гипофиз→щитов жел→Т3,Т4(в свою очередь эти горм ингибируют гипоталамус).Основ мех-м поддерж-ния ж/д-ти на пост уровне-саморегул-я. Сист регул: 1)внутриклет-ая-в основе всех форм ее лежит единый первич принцип=рецепторно-конформац-ый. Во всех случаях белковая мол-ла узнает специфич для нее фактор и взаимод с ним. Включает а)метаболич регул-основана на изменении актив-ти ферментов. В живых кл сущ-т много способов влиянтя на ферменты-рН,темпер-ра,нормал атмосф давл. б)генетич регул-осущ на уровне синтеза белка-транскрип,трансляц,процессинга. Молекул мех-мы те же, что и при метабол, но сложность регул увел-ся. в)мемьранная – осущ на уровне мембр транспорта, а также связывания или освобождения ферментов. С появлением многоклет жив появл 2)межклет саморегул-включает: а)трофическую-наиб древняя. Осущ посредством прод-в ОВ, включ все многообр физиологич актив соед, образ в процессе ж/д-ти. Регулятор эф-ты метаболитов сводятся к регул обменных проц-в и f-ния органов, в кот они образ. Напр:избыток молочной к-ты угнетает сократ-ть мышц, но приводит к увелич кровотока в мышцах. б)электрофизиологич-основана на расределении ПД по нервным кл. Установлено взаимод м/у нервными и гуморал комп-ми и формир нейро-гуморал регул. По мере совершенствования живых систем гумор регул станов все более подчиненной нервной. Доминирование у позв-х нервной регул не означ редукцию гуморальной, потому что у них появл эндокр железы, кот выраб гормоны(спецефичны). Особ-ти эндокр регул: а)гормоны выраб в спец органах-эндокр железах; б)поступ в биологич жидкости и разнос-ся по орг-му; в)регулятор эф-т оказыв путем воздействия на рец-ры кл,тк и органов-мишеней; г)регулятор эф-т вызыв в бол-ве случаев при наличии гормонов в очень низкой [].

Термин адаптац синдром ввел Селье. Он показал, что в ответ на любое стессир возд-е включ гипоталамо-гипофиз –надпоч сист, что приводит к появлению характерных для стресса гормонов. Стресс-р-ция орг-ма на значимый раздражитель, причем по своей природе стрессорная р-ция-психофизиологич. Стресс-способ достиж резистентности при действии на орг-м поврежд фактора. Стресс-одноврем врожд защит мех-м, кот ув- т устойч-ть орг-ма и способ тренировки к послед возд-м. Виды стресса:острый(на корот время) и хронич; от модальности раздражителя:физич(на физ нагрузку или физ фактор – гипо- и гипероксия) и эмоциональный; Селье ввел эустресс-«+» и дистресс-«-«. При эустрессе сист активир быстро,защит р-ции протек безболезн. Сбалансированы синтоксич (стресслимитир) кататоксич(стрессреализ) мех-мы. Дистресс-с хар-ся ущербом для орг-ма и ослаблением его возм-ей. В стресс-р-ции выдел 3 стадии: 1)фаза тревоги(6-48ч)-включ все неспециф мех-мы (активир ССС,дыхат сист, симпато-адреналовая), ведущ знач у коры надпоч; 2)фаза резистентности-органные мех-мы переключ на тканевые, формир фенотипич адаптация, начин экономное расходование и доставка ресурсов к тем стр-рам, кот в них нужд-ся; 3)фаза истощения-бесконеч напряж-ть процессов,кот возник в орг-ме при адаптации невозможна, поэтому действие стрессир-го фактора не прекращ-ся-это грозит истощению орг-ма и к его гибели. Адаптация лучше развив в том случае, если хар-р воздействия на орг-м прерывистый. Адаптация к стрессорным факторам осущ-ся на всех уровнях организации,но у ↑жив есть специализир адаптац-ая сист. Основными комп-ми явл кора надпоч(кортизол), гипофиз(кортикотропин,регулир продукцию кортизола), гипоталамус(контролир секрецию кортикотропина и др отделы ЦНС).

[30] Нейрон гл стр-ый компонент НС. Клка неправ формы, разл-т тело и отростки. Коротк – дендриты(импульсы идут к телу нервн кки), длин(проводят импульсы от центра нерв кки на периферию). Клки 1ядерные. f: 1-генерация эл-х потенциалов; 2-провед-е потенциала по нервн волокну; 3-передача потенц на др нейроны и др клки; 4-прием сигналов от сенсоров; 5-регул-я деят-ти всего орг-ма, его частей. Хор разв АГ, кот нах-ся в основ-и аксона(по аксону идет транс-т вв). Аксональный тр-т (аксоток)-перемещ вв по аксону. Бывает ретроградный (к телу кл) и антероградный (от Кл к отросткам). Вва переносятся в микропузырьках, пластинках ЭПС. Перемещ вв по аксону осущ благ цитоскелету. Антерогр: а) меленный. 1-5 мм в сут, обеспечив ток цитоплазмы по аксону. б) быстрый. 100-500 мм в сут, обеспечивает тр-т вв (мембранные мешочки с медиатором). Ретрогр.: 100-200 мм в сут. Способств удалению ненужн вв из нерв оконч-й, назад возвращ-ся МТХ и пузырьки. Морфологич классиф. (учит-ся кол-во отростков): 1-униполярные. У млеков их нет, но есть ложноунипол-е. Некот авторы относят к таким кл-м: амакриновые нейроны сетчатки глаза и межклубочковые нейроны обонятельной луковицы. 2-биполярные. Они редко встреч в НС чела. К ним отн нейроны сетчатки глаза,спирального и вестибулярного ганглиев. Псевдоуниполярные разв-ся из биполярных: аксон, отойдя от тела кл, «Т»-образно делится. Они встреч-ся в спинальных ганглиях. 3 – мультиполярные. Самые распространенные. По длине аксона выдел: 1- Кл-ки Гольджи первого типа (Кл с оч длин аксонами), 2-Кл Гольджи 2го типа (корот аксоны). Функц. Классиф.: 1- чувсвительные. Ведут сигнал от периферии к центру=афферентными, они инфермируют орг-м об ∆ окруж внешн среды. Сигнал от рабочих органов к центру. 2-двиг-ые. Передают сигналы от центра на периферию= эфферентными. 3-ассоциативные (вставочные, т.е. распол м/д чувствит и двигат). Самые распрос-е. Область располож АГ образует вздутие-аксональный холмик-это место форм-я эл импульсов (ПД). Нервн волокно-отросток нервн Кл, окруж глиальной обол-й. Непосред-но сам отросток=осевым цилиндром, Кл–ки глиальной оболочки-нейролеммоцитами. Различают миелиновые (мякотные) (МНВ) и безмиелиновые (безмякотные) нервные волокна (БНВ). БНВ: Низкая скорость проведения нервн возбужд-я, обр-ся путем погруж-я аксона в ц/п леммоцита, погружение неполное. Входят в состав вегетат нерв сист. МНВ: сост из нервного отростка и нейролеммоцитов (Шванновских кл). Осевой цилиндр окружен миелиновой обол, образов-ой наматыванием Шваннов Кл-ки. По ходу миелинов волокна им-ся сужения-перехваты Ранвье. По БНВ расспрос-е ПД м.представить как эстафета. После того, как после стимуляции в Кл-ку ввели + заряд, они воздейст-ют на соседние уч-ки мембр, заряжая ее до порогового значения, в рез-те в этих уч-х возн ПД, кот приводит к входу в этом уч-ке + зарядов, эти заряды деполяризуют до порога след уч-к и т.д. В МНВ ПД м. возн только в перехватах Ранвье, м/д перех ПД распростр как электротонический→м/д перех расспрос-е будет быстрым, в самих перех возник задержка. Такое распростр скачками= сальтаторным проведением. Синапс – коммуникац контакт м/д 2я кл-ми. Классиф по местопол-ю: 1- аксосоматические, 2 – аксодендрические, 3 – аксоаксональные. По мех-му передачи импульсов: электрич и химич. Стр-е химич синапса. Сост из пресинаптич, постсинаптич частей и синаптич щели. Расстояние м/д Кл-ми 20-30 нм, в рез-те ток не м.напрямую передаваться от 1кл-ки к другой. Мех-м передачи.1) Эл возбужд-е вызыв-т деполяр-ю пресинаптич мембраны, это способ-ет открыв-ю Са-каналов и Са начин закачиваться внутрь кл-ки. 2) Т.к. ↑ [] Са, то синаптич пузырьки слив-ся с пресинаптич мембр→ экзоцитоз медиатора. 3) медиатор связывается c R на постсинаптич мембр. 4) откр-ся ионные каналы и происх деполяризация постсинапт мембр и наз возбуждающий постсипаптич потенциал (ВПСП), в нервно – мышечном синапсе он наз-ся потенциал концевой пластинки. По сввам это электротонич потенциал, т.о. его вел-на будет зависеть от кол-ва медиатора. Квант медиатора-это кол-во медиатора, содерж-ся в одном синаптич пузырьке. Синаптич задержка-это t м/д возбужд-ем пресинаптич мембр и возн-ем ВПСП на постсинаптич мембр (0,2-0,3 мс). Т.е. это время, кот треб-ся для выброса медиатора в синаптич щель. Осн cв-ва хим синапса: медл передача возбуж-я, выпрямление сигнала, т.е. передача только в 1стор: от пре- к постсинаптич., высокая надежность передачи, кот может наруш при ∆ в среде (н-р, ↓ Са). Сущ 4 кл медиаторов: 1) моноамины – АХ, дофамин, АД, норАД. 2) АК – γ – аминомасляная к-та (ГАМК), глицин. 3) АТФ. 4) Нейропептины – вво Р, энкефалин, эндорфин, вазопрессин и т.д. Синтез медиатора происх в теле нервн кл из предшеств-ков. После этого медиатор посредством быстрого аксонального тр-та достав-ся к нервн оконч-ю. Искл-АХ, кот синтезир в самом нервн оконч-и. Сущ принцип Дейла:1 нейрон вырабат-ет строго определ вид медиатора (но он не распростран на АТФ и пептиды). 1 нервн кл м.воспринимать сигнал от неск медиаторов. Нейроглия. Сост из глиальных кл, кот вып разл f: опорная, разграничит, трофич, секретор, защитная и др. По стр-ю и локал-и кл-к различ эпендимную глию, астроцитную глию и олигодендроглию. Эпендимная глия им эпителиоидное стр-е. Она выстилает центр канал спин мозга и мозговые желудочки. Астроцитная глия яв-ся опорной стр-рой (каркасом) спин и головн мозга. Здесь разл 2 типа Кл: протоплазматич(в сером вве,им коротк и толстые отростки) и волокнистые астроциты(в белом вве мозга). Олигодендроглия сост из олигодендроцитов, кот плотно окруж тела нейронов и их отростки на всем протяжении до концевых разветвлений. Есть неск видов олигодендроцитов. Глиоциты нах вокруг тел чувствительных нейронов спинномозговых ганглиев (ЦНС). Отростки нерв Кл-к сопровождают нейролеммоциты, или шванновские Кл-ки (периферическая НС). Функции: трофика нейронов, проведение нервн импульсов.

[31] Рефлексы-ответ орг-ма на какое-л воздействие,кот реализ в форме последоват возбуждения цепочки элементов,составл рефлекторную дугу. В ней разл рец-р(сенсор),афферентный путь,центр звено,эфферент путь,эффектор(рабочий орган). Пр: рефлекса-отдергивание конечности при нанесении болевого раздражения.Рефлект дуга включ рец-ры кожи,чувствит нейроны,мотонейроны спинного мозга и иннервируемые ими мышцы-сгибатели(эффекторы). Классиф рефлексов. *по билог значимости:защитные(отдергивание конечности при болевом раздраж),пищеварительные, родительские и исследовательские(поворот головы и ушей жив-го к источнику нового звука); *рецепторные:а)экстероцептивные - с рец-ров кожи-кожные,сетчатки глаз-зрительные,с обонят рец-ров-обонятельные; б)интероцептивные-с рец-ров внутр органов; в)проприоцептивные-с рец-ров мышц,сухожилий и суставов. *по эфферентному звену: двигательные(реализ мышцами скелета), сердечные(проявл в изменениях работы мышцы сердца), сосудистые(проявл в изменений тонуса гл мышц кров сосудов), секреторные(реализ в развитии или изменении секреции желез) и др; *по числу синапсов:

моносинаптич динасиптич

Наконец рефлексы делятся на врожденные(безусловные) и приобретенные(условные). Условные-выраб и исчезают в течение индивид жизни особи и кот основаны на врожденных формах поведения. Мех-м выработки: по Павлову при стимуляции услов стимулом(напр включение света) в НС возник центр данного условного стимула. При подаче подкрепления(при предъявлении безуслов стимула) в НС возник центр безусл стимула(пищи). При многократ сочетании усл и безусл стимулов м/у этими центрами возник временная связь. Безусл рефл-стереотипная видоспецифичная реализация поведенческого акта. Такие р-ции наступ при предъявлении соотв раздражителя. По Павлову делятся на простые, сложные и сложнейшие( индивид-агрессия,свобода; видовые-родительский и половой). Условия выработки условных рефлексов: 1)услов стимул должен предшеств-ть безусл. 2)безусл стимул д.б. адекватным, т.е. вызыв «+» р-цию.3)услов рефл выраб легче,если у орг-ма есть мотивация(доминанта),кот удовлетвор в ходе выработки усл рефлекса. Принципы f-ных связей в нерв кл: нерв кл объед в нерв сети, кот делятся на 1)дивергентнык(от одной кл инфо поступ в неск), 2)конвергентные (от многих кл к одной), 3)иерархические(нерв сети высших отделов мозга контролир нерв сети нижних отделов мозга). Св-ва нерв сетей: 1)суммация а)пространственная- к одной кл по неск волокнам приходит подпороговый стимул. В кл они суммир, вызыв надпорог стимул и ПД; б)временная- в кл по 1 волокну др за другом с небол интевалами приходят подпорог стимулы, они суммир, возник надпорог стимул и ПД. 2)торможение а)пресинаптич; б)постсинаптич; в)возвратное=Реншоу-активируемый мотонейрон стимулир тормозной интернейрон, кот тормозит этот мотонейрон(для предотвращ перегрузки НС); г)латеральное(1 нерв сеть тормозит другую)-для увелич контраста при восприятии стимула. 3)окклюзия-эффект от суммарной стимуляции неск нерв кл будет меньше, чем сумма эф-тов от раздельной стимуляции каждой из кл. Пр:Стимулир нейрон1-мышца подним 5гр; стимулир нейрон2-мышца подним 7гр. При суммарной стимул мышца подним не 12, а 9гр. Причина в том, что разветвления волокон этих нейронов конвергируют на одних и тех же мышечных волокнах в данной мышце. 4)сенситизация-после высокочастот стимуляции данная кл-ка начин отвечать на подпороговые стимулы. 5)доминанта-господств очаг возбуждения Св-ва: а)кл имеют сниженный порог, т.е. повыш возбудимость); б)подавл акт-ть сосед нерв центров; в)»притягив возбуждение»; г)стойкость возбуждения; д)знает как реагир, не знает на что, поэтому реагир на все подряд. Нерв сети далее могут объед в нервные центры. Нерв центр-f-но связанная совокуп-ть нейронов, кот распол в соотв-х структурах ЦНС и обеспеч регул опред f. Св-ва: 1)простр-временная суммация. 2)задержка рефлексов-засчет времени, необх на синаптич передачу. 3)трансформация ритма возбуждения. 4)спонтанная(фоновая) электрич акт-ть-появл засчет того, что в нерв центр постоянно приходят стимулы. 5)тонус нерв центров- он имеет определ ритмич акт-ть засчет кл пейсмейкеров. При этом приходящий сигнал суммир эту электрич акт-ть. 6)пластичность-способ-ть перестраивать связи м/у нерв кл при f-нии после действия возбуждения. 7)последов-ть возбуждения 8)утомляемость нервных центров.

[32] Особенности гуморальн регул: горм выраб-ся в эндокрин жел-зах, поступают в биол жидк и разнос-ся по орг-му, регуляторный эффект оказыв-ся путём возд-я на кл, тк, органы-мишени, регуляторн эффект вызыв при нал-е горм в оч низкой [ ]. Гормон регул-это 2ой мехзм регул после регул нервн системой. Это способ регул-и медленного типа, но зато действующего б продолж-ое t, регулир-ся разл проц внутри орган и внутри кл. f горм:оказыв регулирующ действ на рост и развит (интеллект, физич, полов, умствен развит) – нр, СТГ (относят горм роста, пролактин, планцентарн соматомамотропин). Это прост мономерн белки, сост из 190-200 АК. Во всех горм-х им одинаков последов-сти. Физ свво-анаболич эффект-усиление синтеза белка, ростовая акт-ть, гипергликемич акт-ть-↑ ур. глюк, липолитич, лактогенная активн), оказ влиян на ОВ (кортикостерон, адр, норадр, Т3,Т4 )и на поддержание гомеостаза, обесп-е адаптации орган в разл услов, регул пол развит, формир 2ых пол призн, регул размнож-эстрогены. ∆ мативацион поведен-вазопрессин, эндорфин, энкефалин. Эндорфины и энкефолины-комплекс стреслимитирующ сист, сниж болевую чувств. Регулир основн проц ж/д – ур. АД (сем. Ангеотензиногенов-действ на сосуды, ↑АД), ЧСС, общ активность НС, орг чувств, терморегул. Т.о. горм поддерживают гомеостаз. Все горм по хим стрре :на 3 бол кл.1)белк 2)стероидн 3)производн АК. Есть 2 больш классиф по Агаджан и Розену. По Агаджан делен идёт на:Кл белково-пептидн-разнообразн по сост, ионной массе, вариабильн, различн физиол эфф. Делиться на 3 гр: а)горм протеиды=сл белки. Относ гликопротеиды-ТТГ, ФСГ, ЛГ,плацент-хорионич гонадотропин. Сл белки,кот содерж углеводн часть. Оказалось, что все они димеры, сост из 2 неодин гликопептидных СЕ (α и β)-кодир-ся разн генами. αСЕ - более короткая, маловариабильн, выпол защитн f. βСЕ-длин, сильновариаб, определяет специфику действия горм. б)пептидн горм,сост из 30-200АК. Относ АКТГ, липотропины, инсул,пролактин.в)алигопептиды-горм неб колва. Это окситоцин и вазопрессин, либерины,статины,некот энкефолины, эндорфины,горм ЖКТ. По Розену делен по месту синтеза,хим стрра, биол свва, физиол эфф. 1)Сем. Нейрогипофизарных пептидов (вазопрес,окситоц). Хим стрра 9АКост, объед место синтеза-гипотал, нейрогипоф. Влияют на водн обмен. 2)Сем. гипоталамич. релизинг-факторы (либерины, статины, дофамин). 12 основн релиз-факторов. Сост из разн колва АК-но относ к олигопептидам(3-41АК). Общее место синтеза-гипотал, явл нейромед, нейромодулятором,горм. Либер и соматостат выдел в гипотал→в кровь.3)Сем. ангеотензинов-ангеотензин 1,2,3. Образ из 1 предшеств-ангеотензиногена под влиян протеаз(1под действ ренина) плазмы крови. Анг1-сост из10АКост; Анг2-8АК,образ под действ дипептидаз. Он в 10раз активнее Анг1.Анг3-7АК, слабее Анг2. Физиол эфф:облад ↑сродств к рец коры надпоч(кот запуск синтез альдостер). Также действ на гл.мышцы трубчат орган, в том числе сосуд,↑АД, сокращ сосуд.4)Сем. АКТГ-входят АКТГ,меланоцитстимулир, липотропины.АКТГ и МСГ-олигопептиды, липотропин-неб.белок. Их объед общий предшеств, общ стррный элем-7АК-гептопептид. Он распол в разн частях пептида. Общность свв-влияют на пегментацию, влияют на жировой обмен в миланоцитах.5)Сем. глюкогонов и горм ЖКТ-энтериновая сист. От17до43АК. Объед - продуцир хромофинные кл, происхожд нервн. Регулир проц пит,всасыв, пищевар.6)Сем. инсулин-инсулин, релаксин. Инсулин-2х цепоч полипептид, сост из 51 АК;2цепи –АиВ,связанные 2мя дисульфидн мостиками. Обе цепи кодируются 1 геном, из кот образ предшеств препроинсулин→ выстриг 2 участка→2цепочки. Каждая в отдельности цепь не облад биол активн. Д/проявл биол.активн необх жёсткая, протстранств конфигур. 7)Сем. олигопептидн горм тимуса-в основн одноцепоч пептиды, образ в тимусе и влияют в регул лимфопоэза и иммун.проц, роста и развит гонад. Это тимозин1,2,тимопоэтин1,2, тимостерин,гуморальный фактор тимуса. Все тимозины ацетилированы с N-конца. 8)Сем. Полипепт-ых горм, регулир Ca/Pобмен. Антогонисты - паратиреоидн горм и кальцетонин. Оба одноцепоч пептида. ПТГ - с N-конца опред биол активн на Ca/Pобмен и ионных токов в гл.мышцах. С-конец выполн f регулятора сосудист тонуса. Расслабл гл.мышцы. КТ-полипептид,выделся С-кл у млек,у др.жив выдел ультимобронхиальными тельцами. 9)Сем. соматотропного горм(роста)-отн горм роста, пролактин, планцентарн соматомамотропин. Это простые мономерн белки.Во всех горм им одинак послед-ть. Физ.свва-усиление синтеза белка,ростовая активн,гипергликемич активность-↑ур.глюк, липолитич и лактогенная активн. 10)Сем.гликопротеидов-см.Агаджан. Классиф по Балаболкину (типы гуморальн влиян):1)гормональн или собственноэндокрин действие – горм выдел-ся из жел или кл-продуцента→в кровь→действ на орган-мишени располож далеко. 2)паракрин действ-из места синтеза гормон поступ в межклет простран→действ на кл-мишени, кот распол рядом. 3)изокринное – контакт кл-мишени и кл-продуцента тесный. 4) нейрокринное-подобное действие медиатора (Ацх, Адр, норадр, инсул). 5)аутокринное – кл-продуценты явл и кл-й мишенью. Горм выдел-ся жел или кл-ми продуц. Классиф по К. Бернару-жел внутрен секрец=эндокринные-дел-ся на централь-е-нейросекреторн, гипоталамич нейроны, гипоф, эпиф. Переферич : на гипофиззавис-наход под действ тропных горм гипоф (АКТГ –кора надпоч, ГТГ-гонады, ТТГ-тироциты щитов жел). Гипофизнезавис-нет контр гипофиза. Это С-кл щит жел- регулир Са гомеостаз, островки Лангенг – поджел жел, регулир ур. сахара. Мозгов сл.надпоч. Эндокрин кл неэндокрин органов. Гипотал – подбугров обл промеж мозга, в кот наход ↑вегет центры и эндокрин жел. Крупнокл ядра передн гипотал (супрооптич и паравентрикулярн яд). Синтезир 2 осн горм – вазопрессин (АДГ), окситоц (горм с ярко выраж переферич эффектами)→по аксонам направл в нейрогипоф→в кровь секретир-ся. Мелкокл обл ядер образ гормоноиды (релизинг – факторы-короткоживущие соед-я.кот выполн-т нейромедиаторную функцию). Они из обл гипотал секретир-ся в кровь→ орган мишени→ аденогипоф и оказ либо стимулир действ (либерины) или ингибируют (статины). В наст t обнаруж кортиколиберины, люлиберин-стимулир секрец ЛГ и ФСГ. Фоллиберин, тириолебирин-усилив секрец пролактина. Соматолибер, соматостат, пролактостат- ингибир секрец гипоф. Эпифиз – верхн мозг придаток = шишковидн жел, располож м/у передн буграми 4-холмия (сред мозг) и над 3-им мозгов желудочком. Образ гормоноид мелатонин-регулир пигментн обмен орг-ма (вызыв посветл кожи), +антигонадотропн действ-f-т до пол созрев,потом инвалюция. Гипофиз – нижн мозгов придаток = питуитарная жел, распол в основ черепа в турецк седле. Сост из 3-х долей: перед и средн=аденогипофиз, задн=нейрогипоф+ срединное возвыш, распол на границе м/у аденогип и гипоталамич промежут мозга. Передн доля сост из базофил, эозинофил, хромофинных кл. Тропные горм-АКТГ (кортикотропин) образ в базофил кл-стимулятор коры надпоч. ЛГ-стимулир интерстиц кл гонад. Гонадотропин – регулир биосин пол горм в ♂ и ♀ гонадах. Стимулятор роста и созрев фоллик, овуляции, образ-я и f-я желтого тела в яичниках.ФСГ – стимулир сперматогенез, активн кл Сертоли. ТТГ-регулятор синтеза и секрец горм щит жел. Эффекторные горм – СТГ=соматотропин- стимул линейного роста орган и синтеза белка в кл, обр-я глюк и распада жиров. Пролактин регулир лактацию у млек, дифф разл тк, ростов и обмен проц, инстинкты материнства. Липотропин – регулят жиров обмена, расщепл жиры. Средн доля – жел, продуцир меланоцитстимулир горм – регулир пигмен обмен в покров тк, форм памяти, уч в адаптац, ↑резистентность. Задн доля – эндокрин орган, секретир-й горм, сентезир в крупнокл ядрах передн гипотал и переходящие в задн долю гипоф→запас-ся и в комплексе с белк нейротензином направл в нейрогипоф в виде гранул Геринга и там секретир в кровь. Вазопрессин =АДГ – регулир водн обмен и тонус артериол. Окситоцин – горм регулир родов акт и секрец молока грудн жел. М. участв в водно солев обмене. Он выдел в ответ на коетус из нейрогипоф. Действ на гл.мышцы семявыносящ путей♂ и маточных труб ♀. После рожд окситоц действ на миоэпител протоки молочн жел→выброс молока. Щитов жел - непарн орган, распол в ср обл шеи под гортанью. Им фолликул строен с коллоидом. Образ Т3 и Т4 - игр роль в регул проц энергообмена, синтеза белка, дифференц тк, развитии и росте орган. В особ кл жел (С-кл)у ряда жив распол отдельно от щит жел=ультимобронх жел образ горм кальцитонин – регулир обмен Са и Р. Т3 и Т4 им. широк спектр действ – активац обмен проц, влияет на рост, развит и дифф нервн тк, ↑возбудим ЦНС, защищ от стрессов. Околощит жел – небол железист образован в колве 2 или 4, распол на поверхн или в толще щит жел. Вырабат паратгорм- регулятор Са и Р обмена (↓P и ↑Са в крови). Тимус = вилочковая=зобная жел-непарн лимфоидн орган, распол загрудинно. Это продуцент Т-кл лимфоидного ряда, кот отвеч за клеточн иммун. Образ горм тимозин и тимопоэтин- хим стимуляторы иммун и ростов проц. Активно f в детстве, инволирует в период пол созревания. Поджелуд жел –непарн орган, смеш секрец, распол в брюшн полости слева под желуд. Экзокрин часть –ацинозная тк, эндокрин – островки Лангенг – сост из овальн скоплен кл-к разного типа: а) а кл-образ глюкогон – регулир углеводн и жиров обмен, б) б кл – инсулин – регул углев и белков обмена – это антогонисты, в) д кл-соматостатин-горм, кот контролир секрец глюкогона, инсул. Гастрин-регулир в печени превращ гликогена в глюк. Панкреогастрин – регулятор кислой секрец желудочных жел-з. Секретин – стимулятор поджелуд экзокрин секреции. Надпоч – парн орган распол у ↑позв вблизи верх полюса почки, кот сост из 2х самост эндокрин жел: кора и мозгов сл. Кора= адреналовая кора-наруж сл, сост из 3х зон – поверхностный – клубочковый в ней выраб МК. Осн минералы – альдостерон, средний – пучковый – выраб ГК, внутрен – сетчатый – выраб в небольш колве пол горм ♂-андрогены. Альдостерон – регулир водно солев гомеостаз. Регулятор Na и К, также экскреции Н+. действ на раб Na/K-АТФазы. ГК- кортизол, кортизон, кортикостерон-регул обмена углев и белков. Кортизол и кортикостерон-это горм стресса. Вместе с адрен они способств адаптации орган. Мозгов сл – внутр часть органа, кот сост из хромофинной тк. В ней образ катехоламины – адр и норадр(более сильн) – оказ сходн действ на ♥, кров сосуды, гл. мышцы, контролир углев и жиров обмен. 4 «+» тропн эфф (↑ЧСС – хронотропный, ↑силы сокращ – инотропный, ↑возбужден сокращ – батмотроп, ↑υпровед возбужд – дронотроп), гл. мышцы-усилен сократит способн, сосудосуж эфф, адр - ↑быстро глюк в крови, норадр - ↑медл глюк, контролир свертыв крови. В ЖКТ также наход-ся эндокрин кл, секретир горм. В желуд образ гастрин – стимулир кисл желуд секрец. Образ в пилорич части желуд. В верхн отделах тонкого кишечн- глюкогон, секретин- стимулир секрец сока поджелуд жел и желчеотделение. Энтерограстрон – тормозит желудочн секрец. ВИП- оказ действ на проц пищевар, тонус сосудов. Почки и печень – участв в образ горм ангеотензинов I,II,III – регулир тонус сосуд и секрец альдостерона надпоч. В почке – в юкстагламерулярном апп (железист вздут на приводящих артер почечн клубочков) синтезир ренин →секретир в кровь, отщепл от ангеотензиногена горм АГ I. Печень и почки участв в активац vitД3. В печени образ горм соматомедины – регулир проц роста и разл виды межуточного обмена. В почке эритропоэтин – стимулятор эритропоэза вкрасн костн мозге + кенины – расшир сосуды. Пол жел (гонады) – у млек это парн орган, смеш секрец, образ пол кл (внеш секрец), пол горм (внутр секрец). Семенники - ♂гонады распол у половозр млек вне брюшн полости – в мошонке, им. дольчатое стр., в дольках есть семен канальцы, в кот осущ сперматогенез. Это жел смеш секрец. М/у канальц распол кл Лейдига, в кот образ ♂ пол горм – андрогены – тестостерон – стимулир развит сперматоз, пол повед, стимулир рост костей и окостенений хрящ. Яичники - располож внутри брюшн полости, у млек на ур. входа в малый таз. У птиц – 1лев яичник, прав – рудиментарн. Внутрисекреторн часть яичн представл фоллик, желт телом, интерстиц тк. Горм: эстрогены:эстродиол и эстрон – необх д/ развит 2ых пол призн и придат стрр пол сист млек. Прогестины – у млек регулир развит беременности и норм протек пол циклов. Релаксины – горм родов – расасыв действ на симфиз лобной кости, в рез м.б. расхождение. Фоликулостатин – ингибитор фолликулогенеза.