lekcii dlya zaochnogo farmfakulteta

часть нейронов составляет функциональный резерв, способный в условиях патологии осуществлять компенсацию нарушенной функции. Это так называемое статическое обеспечение функциональной надежности. Но в организме имеется еще и динамический механизм обеспечения надежности, суть которого состоит в следующем: состав активных элементов какого-либо отдела ЦНС в процессе текущей реакции меняется, но общее число действующих элементов остается постоянным за счет попеременного включения и выключения из реакции рабочих элементов. Таким способом предотвращается перегрузка нейронов, обеспечивается восстановление энергетического и трофико-пластического потенциала каждой структуры в процессе деятельности всего отдела ЦНС. Именно она обусловливает различную реактивность, а, следовательно, и разную степень повреждения нервных структур. Под воздействием патогенных факторов такая смена активности функционирующих структур нарушается, что становится одним из условий их повреждения.

Среди нарушений механизмов защиты ЦНС выделяют два вида:

Специфические - это механизмы, присущие только нервной системе, Неспецифические - это общие механизмы, включающиеся и характерные

для всего организма. К числу таких механизмов защиты нервной системы относится функционирование антисистем - функциональных антиподов существующих физиологических систем, наглядно демонстрирующих принцип антагонистической регуляции функций (ноцицептивная - антиноцицептивная, способная предотвращать развитие болевого синдрома за счет синтеза и выделения энкефалинов и р-эндорфинов, вызывающих аналгезию).

Нарушение барьерных механизмов. Все нейроны нервной системы ограждены специальными барьерными образованиями. Кроме того, нервную систему окружает гематоэнцефалический барьер, призванный защищать мозг от действия различных агрессивных факторов, циркулирующих в крови.

При действии физических (травма, радиация), химических (спирты, токсины), инфекционно-токсических, аллергических и стрессорных воздействий проницаемость гематоэнцефалического барьера резко повышается. Так, при тяжелом стрессе он становится проницаем, например, для вируса гриппа.

Исходы патологических процессов в нервной системе. Начавшийся в нервной системе патологический процесс может получить дальнейшее развитие, если продолжается действие патогенного фактора и преодолевается деятельность антисистем. В результате этого возникает либо гиперактивация, ëèáî деструкция и гибель нейронов, что может выражаться в патологическом усилении или необратимом выпадении соответствующих функций. Если процесс охватывает жизненно важные отделы ЦНС, то наступает смерть организма.

При нейтрализации патологического процесса восстанавливаются нарушенные функции, и наступает в начале клиническое, а затем полное выздоровление организма. Если этого не удается достичь, то происходит хронизация патологического процесса.

Вместе с тем, исчезновение клинических проявлений нейропатологического

241

процесса еще не означает полной его ликвидации, поскольку сохраняются скрытые структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего патологического процесса. Новые патогенные воздействия, активизирующие скрытые изменения, могут восстанавливать симптомы исчезнувшего ранее нейропатологического процесса.

При повреждении того или иного отдела нервной системы выпадают функции отдельных синапсов и нейронов. Однако, благодаря высокой степени компенсаторных возможностей ЦНС функциональные дефекты перекрываются, и выпадения функции не происходит (клинически не проявляется). Когда же функциональный дефект проявляется клинически, это означает, что механизмы компенсации себя исчерпали, и врач имеет дело не с началом заболевания, а с уже довольно запущенным состоянием.

2. Двигательные расстройства при патологии нервной системы

Существуют два вида двигательных функций: поддержание положения (позы) и собственно движения. К системам, осуществляющим регуляцию движений, относятся пирамидная система, экстрапирамидная система, структуры, отвечающие за регуляцию координации движений: базальные ганглии è мозжечок.

Двигательные расстройства, возникающие при поражении нервной системы, зависят от уровня локализации патологического процесса и степени повреждения тех или иных регуляторных систем. Выделяют следующие виды двигательных расстройств: гипокинезия (уменьшение объема и скорости произвольных движений), гиперкинезия (наличие непроизвольных насильственных движений), гиподинамия (снижение двигательной активности исилы мышечных сокращений при движении), атаксия (нарушение координации движений).

Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы.

Поражение пирамидного пути сопровождается развитием гипокинезии в виде параличей или парезов.

Паралич (paralysis; греч. расслаблять) - расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц.

Парез (paresis; греч. ослабление, расслабление) - уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц.

В зависимости от локализации поражения различают центральные и

периферические параличи.

Периферические (вялые) параличи возникают после повреждения или полного нарушения целостности периферического двигательного нейрона (мотонейрона). Перерыв в проведении импульса по двигательным нервам может возникнуть при механической травме, при ботулизме, миастениях,

242

действии ядов, токсинов, полиомиелите, энцефалите, амиотрофическом склерозе.

Для периферического паралича характерны следующие признаки:

1.Атония – резко выраженное снижение мышечного тонуса. Мышцы становятся дряблыми, вялыми, тестообразными, также отмечается избыточность пассивных движений в парализованной конечности.

2.Арефлексия – отсутствие рефлекторных двигательных реакций, в том числе и защитных движений.

3.Атрофия – уменьшение массы мышцы вследствие ухудшения трофики (в течение перых 4 мес денервированные мышцы теряют до 20-30% исходной массы, а в дальнейшем – до 70-80%).

4.Перерождение (дегенерации) мышц и нервов – извращение реакции на раздражение электрическим током парализованной мышцы и нефункционирующего нерва.

Центральные (спастические) параличи возникают при поражении первого (центрального) нейрона двигательного пути от коры головного мозга до мотонейрона спинного мозга.

Этиологическими факторами являются травма, отек, опухоли мозга, тромбоз церебральных сосудов и др., при действии которых может произойти повреждение первых нейронов или их отростков (аксонов).

Для центрального паралича характерны следующие признаки:

1.Гипертонус – повышение мышечного тонуса в покое и при пассивных движениях (вследствие снятия тормозного влияния центрального нейрона коры на мотонейроны спинного мозга)

2.Патологические рефлексы – врожденные рефлексы, появляющиеся вновь вследствие растормаживания периферических нейронов.

3.Отсутствие перерождения (дегенерации) мышц и нервов.

4.Синкинезии - движения в парализованной конечности синхронно произвольным движениям здоровой конечности.

В зависимости от уровня поражения отделов основного двигательного пути различают следущие виды центральных параличей:

- моноплегия - паралич одной конечности (руки или ноги), - гемиплегия - паралич мышц одной (правой или левой) половины тела, - параплегия - паралич обеих рук или ног, - тетраплегия - паралич верхних и нижних конечностей.

Двигательные расстройства при поражении экстрапирамидной системы. Вследствие повреждения сложной экстрапирамидной (полосатое тело, красное ядро, черная субстанция, люисово тело, ядра зрительного бугра и моста) моторной системы возникают изменения мышечного тонуса, получившие название гиперкинезы.

Гиперкинезы – непроизвольные насильственные движения. Гиперкинезы могут быть быстрыми è медленными.

К быстрым гиперкинезам относят судороги, хорею, тремор и тики.

243

Судороги – резкие внезапные непроизвольные сокращения мышц. Судороги подразделяются на кпонические, тонические и смешанные. Клонические судороги характеризуются резкой сменой периода сокращения и расслабления мускулатуры (например, судороги при эпилепсии, хорее). Заикание – клонические судороги речевой мускулатуры. Òèê – клонические судороги группы мышц лица. При тонические судорогах наблюдаются длительные мышечные сокращения без периодов расслабления (опистотонус при столбняке).

Тремор (от лат. tremor - дрожание) – слабые непроизвольные сокращения скелетной мускулатуры вследствие попеременного изменения тонуса мышц–антагонистов (сгибателей и разгибателей). Во время произвольных движений дрожание при одних болезнях прекращается (эпидемический энцефалит, болезнь Паркинсона), при других (рассеянный склероз), наоборот, усиливается.

Хорея (с лат. «пляска») – неритмичные, быстрые, некоординированные, непроизвольные, размашистые (до максимальной амплитуды) сокращения различных групп мышц при значительном снижении мышечного тонуса. Хорея может быть наследственной (хорея Гентингтона) и приобретенной патологией (ревматическая малая хорея). Нередко хорея начинается в детстве. Симптомы болезни развиваются постепенно, что затрудняет раннюю диагностику в детском возрасте. Обращают на себя внимание непроизвольное «гримасничание» детей и изменение у них почерка (внезапно возникающие судороги мышц пальцев рук).

К медленным гиперкинезам относят атетоз и спастическую кривошею. Атетоз (от греч. atetosis – подвижный, неустойчивый) - непроизвольные,

стереотипные, плавные, червеобразные, вычурные движения, возникающие в результате одновременной двигательной активации мышц агонистов и антагонистов. Чаще всего наблюдаются медленные напряженные движения пальцев рук. Атетоидные движения могут наблюдаться в мышцах лица, стоп, реже - в мышцах туловища. Движения совершаются медленно, с небольшим размахом. Генерализованный атетоз может быть самостоятельным заболеванием, известным как двойной атетоз, или проявлением детского церебрального паралича.

Спастическая кривошея (наклон в одну сторону) - это результат длительного спазма мышц одной стороны шеи. Кривошея возникает при отеке, кровоизлиянии, опухоли в области заднего мозга, родовой травме.

Двигательные нарушения при патологии мозжечка. При поражении мозжечка возникают следующие признаки.

Атаксия - нарушенная походка с избыточными движениями, с широко расставленными ногами («походка пьяного»).

Атония – резкое снижение мышечного тонуса.

Астазия – невозможность удерживать правильное, нормальное положение своего тела и головы в пространстве.

244

Дизартрия - расстройство речи, выражающееся в затрудненном произношении отдельных слов, слогов и звуков.

Дизэквилибрация – сниженное равновесие при движении.

3. Патофизиология боли

Боль является основной жалобой, с которой пациенты обращаются за медицинской помощью. Áîëü - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти (П.Ф. Литвицкий).

Боль может иметь как сигнальное (положительное), так и патогенное (отрицательное) значение для организма.

Сигнальное значение. Ощущение боли сообщает организму о действие на него вредоносного агента, вызывая тем самым ответные реакции:

-защитная реакция (безусловные рефлексы в виде отдергивания руки, извлечения инородного предмета, спазма периферических сосудов, препятствующего кровотечению),

-мобилизация организма (активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменение центрального и периферического кровообращения и др.)

-ограничение функции органа или организма в целом (остановка и замирание человека при выраженной стенокардии).

Патогенное значение. Чрезмерная болевая импульсация может привести

êразвитию болевого шока, вызвать нарушение функционирования сердечнососудистой, дыхательной и других систем. Боль вызывает местные трофические расстройства, при длительном существовании может приводить к психическим нарушениям.

Боль вызывают следующие этиологические факторы:

1.Механические: удар, разрез, сдавление.

2.Физические: повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток.

3.Химические: попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия.

4.Биологические: высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина.

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной (болевой) системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных анализаторов.

Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (медиаторов боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят кинины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н+ è Ê+, субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических

245

концентрациях, некоторые простагландины.

Болевые раздражители воспринимаются нервными окончаниями, природа и функционирование которых до сих пор является дискутабельным вопросом. При этом необходимо отметить, что порог возбуждения болевых рецепторов не является одинаковым и постоянным. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как сентизация (физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения). Противоположный эффект - десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезирующих средств. Известным фактом является и более высокий болевой порог у женщин.

Болевой импульс, возникший вследствие повреждения кожи и слизистых, проводится по быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А- гамма и А-дельта. При повреждении внутренних органов - по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.

Данное явление позволило выделить два вида боли: эпикритическую (раннюю, возникающую сразу после болевого воздействия, четко локализованную, кратковременную) и протопатическую (возникает с задержкой в 1-2 с, более интенсивная, длительная, плохо локализуется). Если первый вид боли активирует симпатическую нервную систему, то второй – парасимпатическую.

Процесс осознания боли как ощущения, локализация его по отношению к определенной области тела совершаются при участии коры больших полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у человека - задняя центральная извилина).

Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

Характер возникающих болевых ощущений (интенсивность, продолжительность) зависит от состояния и функционирования антиноцицептивной (противоболевой) системы (эндорфины, энкефалины, серотонин, норадреналин и др.). Активацию антиноцицептивной системы можно вызвать искусственным путем: раздражение тактильных (рефлекторное трение места ушиба) или холодовых рецепторов (прикладывание льда).

Клинические варианты боли. Боль подразделяют на острую и хроническую.

Острая боль возникает с момента воздействия болевого раздражителя и заканчивается с восстановлением поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц.

246

Хроническая боль - это боль, которая длится и после восстановления поврежденных структур (психогенные боли).

На основании механизмов формирования различают ноцицептивную и невропатическую боль. Ноцицептивная (соматическая) áîëü возникает при раздражении периферических болевых рецепторов, четко локализуется и достаточно определенно описывается пациентом; как правило, стихает сразу после прекращения раздражения болевых рецепторов, хорошо поддается лечению анальгетиками.

Невропатическая (патологическая)áîëü связана с патофизиологическими изменениями, обусловленными поражением периферической или центральной нервной системы, с вовлечением структур, имеющих отношение к проведению, восприятию и модуляции боли.

Главным биологическим отличием ее является дизадаптивное или прямое патогенное воздействие на организм. Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечнососудистой системе; дистрофию тканей; нарушение вегетативных реакций; изменение в деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сфере и поведении.

Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.

Таламическая боль (таламический синдром) возникает при повреждении ядер таламуса и характеризуется преходящими эпизодами сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль возникает при раздражении центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих отростков (аксонов). Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли. Проявляется неприятными ощущениями (зуд, жжение, боль) в отсутствующей части тела, чаще всего - в конечностях.

Причины каузалгии: патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне поврежденных толстых миелинизироваиных нервных волокон, формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Проявляется каузалгия приступообразно усиливающейся жгучей болью в области поврежденных нервных стволов (чаще всего - тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного).

Среди особых форм áîëè выделяют проецированную боль и отраженную боль. Проецированная боль - болевое ощущение в зоне проекции рецепторов, вызванное прямым (механическим, электрическим) раздражением афферентных нервов и опосредованное ЦНС. Типичным примером являются болевые ощущения в области локтя, предплечья и кисти при резком ударе по локтевому нерву в зоне olecranon. Отраженная боль - ноцицептивное

247

ощущение, вызванное раздражением внутренних органов, но локализующееся не в нем (или не только в нем) самом, но и в отдаленных поверхностных участках тела. Она отражается на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган, т.е. отражается на соответствующем дерматоме. Такие зоны одного или нескольких дерматомов получили название зон Захарьина-Геда. Например, боль, возникающая в сердце, воспринимается как бы исходящей от груди и узкой полоски вдоль медиального края левой руки и левой лопатки; при растяжении желчного пузыря она локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль иррадиирует из поясницы в паховую область. Как правило, указанные зоны проекции характеризуются гиперестезией.

248

СОДЕРЖАНИЕ

2.Характеристика и классификация причинных факторов и условий 8

3.Роль причинных факторов и условий в возникновении развитии и

4. Теоретическое и практическое значение изучения общей этиологии

2. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения

3.Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, порочные круги. Местные и общие, специфические и

4.Защитно-компенсаторные и восстановительные процессы. Механизмы выздоровления. Патогенетические принципы терапии 18

5.Значение изучения патогенеза для теоретической и практической

1.Реактивность: определение понятия, классификация и проявления 21

2.Факторы, обусловливающие реактивность организма и ее

4. Конституция: определение понятия, классификация и проявления

249

250