lekcii dlya zaochnogo farmfakulteta

Âпатогенезе легочной недостаточности выделяют механизмы нарушения механики дыхания, альвеолярной вентиляции и перфузии, а также диффузии в легких. Легочная недостаточность может формироваться благодаря первичным нарушениям любого механизма, а в процессе развития недостаточности внешнего дыхания в ее формировании принимают участие другие механизмы. Однако, с учебной точки зрения рассмотрим их в отдельности.

Нарушение механики дыхания. Дыхание состоит из вдоха и выдоха. В нормальном состоянии вдох – процесс активный (осуществляется за счет работы, выполняемой аппаратом внешнего дыхания, обеспечивается сокращением дыхательной мускулатуры с затратой энергии), а выдох является пассивным процессом (обычный, нефорсированный выдох осуществляется без энергозатрат за счет расслабления дыхательной мускулатуры). Однако в патологии и форсированный выдох происходит с энергозатратами. В норме аппарат внешнего дыхания для осуществления вдоха выполняет определенную работу, которая расходуется:

-на преодоление упруго-эластического сопротивления легочной ткани (увеличить легкие в объеме, открыть альвеолы, преодолеть эластическую тягу легких);

-на преодоление сопротивления неэластических тканей (растянуть связки суставов ребер с позвонками, сочленений ребер с грудиной, приподнять и ротировать ребра, тем самым увеличить объем грудной клетки, растянуть скелетную мускулатуру, препятствующую своим тонусом этому увеличению и др);

-на преодоление сопротивления движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву.

Âпатологии на преодоление сопротивления вдоху необходимо существенно увеличить работу, выполняемую аппаратом внешнего дыхания, что может достигаться усилением сократимости основной дыхательной мускулатуры и, если этого недостаточно, – подключением дополнительных дыхательных мышц. Так, преодоление возросшего упруго-эластического сопротивления легочной ткани потребует увеличения выполняемой работы при эмфиземе легких, удалении одного легкого или его доли, застойной гиперемии малого круга.

Нарушения в системе сурфактанта (увеличение синтеза, усиленное разрушение) способствуют значительному возрастанию работы, выполняемой аппаратом внешнего дыхания. Сурфактант – это фосфолипидный комплекс (дипальмитоиллецитин), синтезируемый альвеолоцитами второго типа, расположенными в межальвеолярных перегородках и, в меньшей степени, клетками Клара терминальных бронхиол. Сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах и тем самым уменьшает работу аппарата внешнего дыхания. Нарушения в сурфактантной системе легких наблюдаются при гиповентиляции, хронической гипоксии, повышении концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, при воспалительных процессах в легких, злокачественных новообразованиях, при остром перегревании организма.

191

Врожденные дефекты в системе сурфактанта приводят к гиалиновому мембранозу новорожденных и развитию обширных ателектазов легкого, так называемому респираторному дистресс-синдрому новорожденных.

Любая патология строения грудной клетки способствует возрастанию сопротивления неэластических тканей системы дыхания.

Уменьшение просвета трахео-бронхиального дерева приводит к увеличению работы аппарата внешнего дыхания, так как повышается трение между потоками воздуха внутри воздушной струи и возрастает трение между воздухом и стенками дыхательных путей.

Нарушения вентиляции. Вентиляция - это газообмен между вдыхаемым и альвеолярным воздухом. Вентиляцию оценивают эффективностью и экономичностью. Эффективность вентиляции характеризуется величиной парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Экономичность определяется затратой энергии на 1 литр вентиляции.

Гиповентиляция наблюдается при уменьшении функционально-активной дыхательной поверхности легких (например, при пневмотораксе, крупозной пневмонии, ателектазе легких и др.). Гиповентиляция способствует развитию вентиляционной недостаточности (снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, что вызывает формирование артериальной гипоксемии, к которой присоединяется гиперкапния и газовый ацидоз).

Гипервентиляция вызывает снижение парциального давления углекислого газа в крови, что приводит к редкому поверхностному дыханию, снижая минутный объем дыхания и, как следствие развитие гиповентиляции, а через гиповентиляцию формируется легочная недостаточность. Кроме того, для осуществления гипервентиляции аппарат внешнего дыхания должен выполнить повышенную работу.

Патологически неравномерная вентиляция – это такой вид вентиляции, когда в пределах однородных сегментов доли легкого, наряду с гипервентилируемыми альвеолами обнаруживаются гиповентилируемые (например, при бронхиальной астме, эмфиземе легкого и др.). Патологически неравномерная вентиляция изменяет газовый состав крови через механизм расстройств перфузионно-вентиляционных отношений в гиповентилируемых участках легких и (или) шунтирования в них крови.

Нарушения соотношений вентиляции и перфузии. Перфузия – это кровоснабжение легких. В норме соотношение вентиляции и перфузии 4:5 и равно 0,8 (за 1 минуту через легкие вентилируется 4 л воздуха, а перфузия крови составляет 5 л). Такое жесткое соотношение поддерживается рефлекторно. Рефлекс Эйлера-Лильестранда регулирует тонус легочных артериол в зависимости от уровня парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Генерализованная альвеолярная гиповентиляция через рефлекс Эйлера-Лильестранда приводит к спазму артериол в легких. Другой рефлекторный механизм, регулирующий тонус легочных артериол, включается благодаря раздражению барорецепторов, расположенных в левом предсердии и легочных венах (увеличении давления в левом предсердии и легочных венах

192

рефлекторно вызывает повышение тонуса легочных артериол). Любое нарушение соотношения вентиляции и перфузии может привести к легочной недостаточности. Выделяют 3 варианта нарушенного соотношения вентиляции и префузии.

Неравномерная вентиляция и равномерный кровоток. Такое нарушение соотношения образуется при несрабатывании рефлекса Эйлера-Лильестранда (например, при бронхиальной астме). Формируется так называемый «эффект шунта». Гипоксемия развивается, так как в гиповентилируемых альвеолах оксигенируется лишь часть перфузируемой крови, а, в следствие того, что через гиповентилируемые альвеолы выделяется лишь часть углекислого газа из крови, формируется гиперкапния.

Равномерная вентиляция и неравномерный кровоток. Такое нарушение соотношения может наблюдаться при стенозе ветвей легочной артерии. Изменяется газовый состав крови (гипоксемия и гиперкапния). Имеет место «эффект шунта», но шунт формируется вторично. При стенозе одной из ветвей легочной артерии отмечается гипоксемия, так как вне зоны стеноза происходит преобладание перфузии над вентиляцией.

Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия. Это нарушение соотношения вентиляции и перфузии через сочетание механизмов первого и второго нарушений соотношения приведет к формированию легочной недостаточности.

Нарушение диффузии. Диффузия – это газообмен между альвеолярным воздухом и гемоглобином эритроцитов. Осуществляется по градиенту парциального давления газов. Расстройства процесса диффузии газов в легких могут возникать:

-при уменьшении диффузионной поверхности легких (например, при ателектазе, фиброзе, врожденных и приобретенных дефицитах сурфактанта);

-при уменьшении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при гиповентиляции, гипоксической гипоксии);

-при увеличении расстояния диффузии (например, при интерстициальной пневмонии, пневмокониозе, эмфиземе легких и др.);

-при снижении проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран легочной ткани (например, при системной красной волчанке и других коллагенозах, хроническом отравлении бериллием и др.).

Любой механизм, лежащий в основе расстройств диффузии в легких, нарушает газовый состав крови (гипоксемия без гиперкапнии). Какая бы причина ни вызывала легочную недостаточность, какие первичные механизмы ни определяли формирование недостаточности легких (нарушения механики дыхания, вентиляции, соотношения вентиляции и перфузии или диффузии), всегда будет гипертензия малого круга кровообращения.

193

2. Гипертензия малого круга кровообращения

Патогенез гипертензии при легочной недостаточности включает:

1.Рефлекс Эйлера-Лильестранда (генерализованная гиповентиляция приводит к спазму артериол легких и, как следствие, к повышению давления в легочной артерии).

2.Недостаточность резервной емкости вен малого круга кровообращения. Благодаря резервной емкости поддерживается давление крови в легочных венах и капиллярах на нормальном уровне, даже если к легким притекает большой объем крови. Увеличение притока крови к легким за счет резервной емкости вен легких депонирует кровь, препятствуя увеличению гидростатического давления в капиллярах и венулах легких. Переполнение вен легких кровью повышает в них гидростатическое давление, раздражая барорецепторы, происходит рефлекторный спазм легочных артериол, что уменьшает поступление крови в легкие, предотвращая формирование отека легких. Спазм артериол легких под влиянием раздражения барорецепторов в легких - это рефлекс Китаева. Повышение тонуса легочных артериол вызовет увеличение давления крови в сосудах малого круга кровообращения. В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения при легочной недостаточности имеет значение преждевременное срабатывание рефлекса Китаева, поскольку в процессе формирования недостаточности легких, вены, обрастая соединительной тканью, замуровываются и теряют способность депонировать кровь и свою «резервную емкость», что и приводит к преждевременному срабатыванию рефлекса Китаева.

3.Анатомические и органические факторы, нарушающие проходимость артериального русла малого круга (тромбоз, эмболия, склеротические и воспалительные изменения легочной артерии).

Гипертензия малого круга кровообращения повышает нагрузку на правый желудочек сердца, вызывая его компенсаторную гиперфункцию с последующей гипертрофией миокарда правого желудочка и его декомпенсацией. Формируется вначале компенсированная, а затем и декомпенсированная хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность. Таким образом, легочная недостаточность прогрессируя, переходит в легочно-сердечную недостаточность. Легочное сердце – это гипертрофия и последующая дилатация правых отделов сердца, возникающая вследствие гипертензии малого круга кровообращения на фоне хронических заболеваний легких.

Механизмы компенсации со стороны органов и систем при легочной недостаточности - это все те же механизмы, которые включаются при гипоксии. Компенсаторные механизмы, нормализующие давление крови в легочной

194

артерии при недостаточности легких, следующие:

1.Артерио-венозное шунтирование крови в легких. Открытие артерио-венозных анастомозов и сброс крови из легочных артериол в легочные вены ведет к гиперкапнии, которая вызывает гипервентиляцию, повышая парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, и выключает рефлекс ЭйлераЛильестранда.

2.Рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения. При повышении давления крови в легочной артерии и раздражении барорецепторов импульсы посылаются в сосудо-двигательный центр, происходит рефлекторное расширение сосудов большого круга кровообращения (рефлекс Швичека-Парина). Кроме того, повышенное давление крови в легочной артерии при недостаточности легких сопровождается гиперкапнией. Углекислый газ, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудистой стенки, снижает их тонус, расширяя сосуды. Происходит перераспределение объема циркулирующей крови в сосудах большого и малого кругов кровообращения.

3.Гиперпноэ. Гипервентиляция легких вызывает повышение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, и через

рефлекс Эйлера-Лильестранда снижается тонус артериол в легких. Таким образом, давление крови в легочной артерии при недостаточности легких зависит от противоборства механизмов двух групп: одни повышают артериальное давление, а другие его снижают. Следовательно, в начале формирования легочной недостаточности гипертензии малого круга нет. Давление в легочной артерии нормальное за счет включения компенсаторных механизмов. Однако, по мере прогрессирования недостаточности легких происходит перенапряжение и срыв механизмов компенсации, что приводит к повышению давления крови в легочной артерии, вызывая гипертрофию и дилатацию правого желудочка сердца и формируя легочно-сердечную

недостаточность.

3. Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – это остро развивающаяся при критических состояниях вторичная дыхательная недостаточность, в основе которой лежит нарушение преимущественно негазообменных функций легких, характеризующаяся тяжелой гипоксией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легочной ткани.

Основные причины, вызывающие РДСВ: ДВС-синдром, реперфузионные нарушения, сепсис, перитонит, длительная гиповолемия, все виды шока, политравма, глубокие и обширные ожоги, аспирация (включая утопление), вдыхание токсических газов (в том числе дыхание чистым кислородом).

РДСВ формируется при первичном нарушении негазообменных функций легких и, прежде всего, неспособности легких очищать кровь от

195

микроорганизмов, тромбов, механических примесей и биологически активных веществ. Все эти продукты оседают в легочных капиллярах, нарушая кровоснабжение альвеол, что приводит к нарушению газообмена между кровью и альвеолярном воздухом, снижению продукции сурфактанта, открытию артериоло-венулярных шунтов в легких. Кроме того, в патогенезе РДСВ играют роль:

-увеличение сосудистой проницаемости в легких;

-повышение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения;

-агрегация лейкоцитов и тромбоцитов;

-возрастание интенсивности перекисного окисления липидов.

Êпервичному нарушению недыхательных функций легких присоединяются нарушения газообмена в легких при формировании РДСВ, поскольку:

-развивается патологически неравномерная вентиляция;

-нарушается соотношение вентиляции и перфузии по типу неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия;

-развивается интерстициальный отек легких и связанные с ним

нарушения механики дыхания и диффузии газов в легких.

РДСВ легче предупредить, улучшая гемореологические свойства крови, чем лечить. Срочными мерами интенсивной терапии являются:

-восстановление нарушенной гемореологии;

-ранняя искусственная вентиляция легких;

-дегидратация организма для снижения интерстициального отека легких;

-коррекция нарушений метаболизма и ранняя антибактериальная терапия.

4.Нарушения регуляции внешнего дыхания

Âнормальных условиях у человека дыхание осуществляется с определенной частотой, глубиной и ритмом. Дыхание в покое происходит без каких-либо видимых усилий. Человек даже не замечает этот процесс. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а наблюдаемое при этом дыхание – эупноэ.

Последнее может нарушаться:

-как компенсация для обеспечения нормального газового состава крови;

-как результат нарушения внешнего дыхания.

Нарушения частоты, глубины и ритма дыхания приводят к возникновению

патологических типов дыхания.

Брадипноэ – это редкое дыхание. В его основе лежат рефлекторные механизмы с баро- и хеморецепторов основных рефлексогенных зон. Разновидностями брадипноэ являются:

-редкое глубокое дыхание (если оно возникает при увеличении

196

сопротивления движения воздуха по верхним дыхательным путям, то будет называться стенотическим);

-редкое поверхностное дыхание (характеризуется снижением

минутного объема вентиляции, гипоксемией и гиперкапнией). Тахипноэ – это частое, а полипноэ – частое и поверхностное дыхание.

Они возникают рефлекторно при перегрузке дыхательного центра, если формируются при болях в области тела, участвующей в дыхании (грудная клетка, брюшная стенка, плевра и т.п.), то будет называться щадящим дыханием. Характеризуется снижением эффективности дыхания, вентилируется мертвое пространство.

Гиперпноэ – это частое глубокое дыхание. Может являться физиологическим (например, при усиленной мышечной работе). В этом случае улучшается оксигенация крови, интенсивнее выделяется углекислый газ, поддерживается кислотно-основное равновесие. В патологии может быть при гипоксической гипоксии, анемиях, ацидозе и др. В механизме формирования лежит усиленное возбуждение нейронов дыхательного центра. Крайняя степень возбуждения этих нейронов приведет к дыханию Куссмауля (шумное дыхание, после глубокого вдоха с участием вспомогательной мускулатуры). Характеризуется значительным увеличением минутной альвеолярной вентиляции. Наблюдается при эклампсии, уремии, сахарном диабете.

Апноэ – это временное отсутствие дыхания, следствием которого являются гипоксемия и гиперкапния. Степень нарушения газового состава крови зависит от частоты и продолжительности апноэ. Наблюдается после гипервентиляции, при интоксикации, гипоксии, при поражениях головного мозга (например, при опухолях), быстром подъеме артериального давления.

Периодическое дыхание – это такое дыхание, когда периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Принято рассматривать три типа периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, дыхание Биота, и синдром сонного апноэ. В патогенезе периодического дыхания главным патогенетическим фактором является изменение возбудимости нейронов дыхательного центра к углекислому газу.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, затем ее снижение и возникновение апноэ. Весь цикл занимает 30-60 сек, а затем повторяется вновь. В период углубления дыхания повышается артериальное дыхание. Во время апноэ сознание может быть помрачено или отсутствовать. Дыхание ЧейнаСтокса может наблюдаться у здоровых людей (у маленьких детей во время сна и у пожилых людей, особенно в условиях высокогорья). Дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии. Может встречаться при поражениях головного мозга (кровопотеря, опухоли, повышение внутричерепного давления), при декомпенсированных пороках сердца, при тяжелой легочной недостаточности, при тяжелых формах хронического нефрита, а также у недоношенных детей. Гипокарбемический тип дыхания Чейна-Стокса

197

характеризуется повышением чувствительности нейронов дыхательного центра к углекислому газу, а при гиперкарбемическом типе дыхания ЧейнаСтокса имеет место снижение их чувствительности. Последнее не остается постоянным, а периодически возникает рефрактерность нейронов дыхательного центра.

Дыхание Биота характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ. Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга. Возбудимость нейронов дыхательного центра снижена еще в большей степени, чем при дыхании Чейна-Стокса.

Синдром сонного апноэ самый частый вариант периодического дыхания. Характеризуется – возникновением периодов апноэ во время сна с частотой 10 в час и продолжительностью более 10 сек каждый, сопровождающийся развитием дыхательной недостаточности и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время. Наблюдается у 2-10% лиц, а у людей после 60 лет – у половины населения. Различают три формы синдрома сонного апноэ:

1.Центральное сонное апноэ, связанное с отсутствием импульсов от нейронов дыхательного центра на мускулатуру дыхания.

2.Обструктивное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока, несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носоили ротоглотке.

3.Смешанное сонное апноэ – отсутствие воздушного потока при сочетании двух выше рассмотренных механизмов. В организме формируется гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Считается, что при выраженном синдроме сонного апноэ из 7 часов

сна организм 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких. Все это приводит к формированию вторичных расстройств:

-электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;

-вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни;

-развитию ишемической болезни сердца;

-стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;

-недостаточности печени;

-почечной недостаточности;

-постепенному снижениюинтеллекта,дневной сонливости,снижению

либидо и развитию импотенции и др.

Сочетание выше перечисленных патогенетических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.

Терминальное дыхание включает несколько расстройств внешнего дыхания, таких как апнейстическое, гаспинг и агональное дыхание.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрерывающимся усиленным вдохом, изредка – прерывистым выдохом. В

198

норме соотношение фаз вдоха и выдоха 1:1,2. При апнейстическом 5:1. В его формировании имеют значение нейрогенные механизмы.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp – ловить, заглатывать воздух) характеризуется единичными, редкими, убывающими по силе дыхательными движениями.

Агональное дыхание – дыхание судорожного типа, начинающееся после терминальной паузы и характеризующееся вначале неглубоким вдохом, затем глубина дыхания увеличивается, но по достижению определенного максимума постепенно уменьшается, и дыхание постепенно прекращается.

Диспноэ èëè одышка – это такой вид изменения частоты, глубины и периодичности (ритма) дыхания, который характеризуется чувством нехватки воздуха. Для одышки характерно сочетание двух компонентов: объективного (нарушение частоты, глубины и периодичности дыхания) и субъективного (ощущение нехватки воздуха, к которому присоединяется чувство страха смерти). Субъективный компонент одышки формируется в лимбическом отделе головного мозга в результате перевозбуждения нейронов этой области. Физиологическая одышка может наблюдаться при тяжелой мышечной работе.

Âпатологии к одышке приводят:

1.Нарушения во вдыхаемом воздухе и легких (снижение парциального давления кислорода или повышение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе, нарушения вентиляции, перфузии и диффузии в легких).

2.Нарушение транспорта газов кровью (недостаточность кровообращения, анемии).

3.Затруднения движения грудной клетки и диафрагмы.

4.Ацидоз.

5.Повышение обмена веществ.

6.Функциональные и органические поражения центральной нервной системы (эмоциональные возбуждения, истерии, энцефалит, расстройства мозгового кровообращения).

Механизмы формирования одышки – рефлекторные с баро- и хеморецепторов основных рефлексогенных зон.

Одышка может формироваться за счет затруднения вдоха. Такая одышка называется инспираторной и характеризуется тем, что время вдоха превалирует над временем выдоха. Наблюдается при асфиксии (в первый ее период), общем возбуждением в центральной нервной системе, недостаточности кровообращения, пневмотораксе. Если одышка формируется за счет затруднения выдоха – экспираторная (время выдоха значительно превышает время вдоха). Такая одышка характерна для бронхиальной астмы, эмфиземы легких.

Ортопноэ – это выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа. Основой ее развития является значительный застой крови в легких в результате недостаточности левого желудочка сердца. При этом отток крови по легочным венам в левое предсердие затруднен. В вертикальном положении в силу

199

гидродинамических причин отток крови от легких облегчается, улучшается газообмен, поэтому пациенты предпочитают ортостатическое положение даже во время сна.

5. Асфиксия

Асфиксия (удушье) – это вариант острого развития дыхательной недостаточности при сдавлении или закупорке верхних дыхательных путей, реже – при угнетении дыхательного центра. В результате в кровь не поступает кислород и не выводится углекислый газ. Быстро развиваются гипоксемия и гиперкапния, что рефлекторно возбуждает дыхательный центр, увеличивается частота и глубина дыхания с преобладанием фазы вдоха. Возрастает симпатический тонус: повышается артериальное давление, развивается общее возбуждение, отмечается тахикардия, наблюдается расширение зрачков.

Во втором периоде асфиксии на фоне резкой гиперкапнии вдох урежается при сохранной максимальной глубине, увеличивается время выдоха, значительно превалируя над временем вдоха, а за счет преобладания тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, наблюдается сужение зрачков.

В заключительном периоде уменьшается глубина и частота дыхания, резко падает артериальное давление, отмечается брадикардия, развивается гаспингдыхание, временное апноэ (терминальная пауза), агональное дыхание, паралич дыхательного центра и стойкое апноэ.

Таким образом, дыхание – один изважнейших процессов жизнеобеспечения организма. Внешнее дыхание может нарушаться под воздействием различных причин, включающих разные механизмы, приводящие к дыхательной, а порой и легочной недостаточности и имеющие свои проявления. Знание стереотипности формирования процессов позволяет врачу диагностировать нарушения, осуществлять комплексное лечение, профилактировать осложнения, добиваться благополучного исхода течения патологии, снизить временную нетрудоспособность и повысить качество жизни пациентов.

200