lekcii dlya zaochnogo farmfakulteta

формирование в сердечной мышце большого количества мелких некрозов. Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие

прекращения коронарного кровотока продолжительностью 20 мин и более. Поражение 20-25% массы миокарда левого желудочка приведет к левожелудочковой недостаточности, правого – правожелудочковой недостаточности сердца. Если объем поражения достигает 40% и более, то присоединяется кардиогенный шок.

Абсолютная или относительная коронарная недостаточность вызывают формирование коронарогенных некрозов миокарда, à некоронарогенные некрозы миокарда возникают благодаря локальным нарушениям метаболизма миокарда.

Даже ишемизированный, тем более некротизированный, участок миокарда теряет сократительную способность, что вед¸т к ослаблению контрактильной функции всей сердечной мышцы, снижению минутного объ¸ма крови. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению коронарного кровотока, что вызывает расширение зоны некроза.

Ишемия миокарда в кардиомиоцитах пробуждает их способность к автоматизму, что ведет к появлению эктопического очага возбуждения, приводящего к экстраситолии. Кроме того, в некротизированных участках сердца может нарушаться проводимость, что обусловливает развитие блокад, а при появлении эктопических очагов и рециркуляции волны возбуждения развиваются пароксизмальная желудочковая тахикардия или фибрилляция миокарда - наиболее частые причины смерти в ранние сроки инфаркта миокарда.

Возникшие аритмии (экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия) создают дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, что приводит к расширению зоны инфаркта. При инфаркте миокарда нередко наблюдаются признаки острой или хронической недостаточности сердца, прич¸м ухудшение гемодинамики тем отчетливее, чем обширнее инфаркт.

Инфаркт миокарда создает повышенную нагрузку на сохранившийся миокард, что приводит к его компенсаторной гиперфункции. В результате чего постепенно улучшаются показатели центральной гемодинамики.

Ремоделирование сердца – это изменение размера, формы желудочка, толщины его стенки с вовлечением неизмененных и пораженных сегментов миокарда. Наиболее важными процессами, лежащими в основе ремоделирования, являются дилатация желудочков сердца и гипертрофия неповрежденных участков миокарда. Ремоделирование начинается вскоре после возникновения инфаркта миокарда (обычно на 3-5-й день) и продолжается в течение многих месяцев.

Некоронарогенные некрозы миокарда возникают в результате нарушения обменных процессов в сердечной мышце под воздействием электролитов, гормонов, токсинов, метаболитов, аутоиммунных процессов, не связанных с кровотоком в венечных сосудах.

Электролитно-стероидные некрозы описаны Г.Селье. Механизм этих

171

некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен. С одной стороны, кортикостероиды повышают проницаемость кардиомиоцитов к ионам натрия, последние в избытке поступают в клетку, увеличивая в ней осмотическое давление, вызывая «осмотический взрыв» в клетке, ее гибель и возникновение очага некроза. С другой стороны, кортикостероиды, увеличивая содержание ионов натрия в плазме крови, повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, и обычные концентрации адреналина в крови, а тем более повышенные (при эмоциональных возбуждениях), приводят к формированию некроза.

Катехоламиновый некроз описан благодаря экспериментальным исследованиям и клиническим наблюдениям W. Raab. При эмоциональных возбуждениях в крови повышается содержание катехоламинов. Захватывая катехоламины из циркулирующей крови, в сердечной мышце исчезают запасы гликогена, усиливается потребление кислорода миокардом, увеличивается расход гликогена. Концепция объясняет развитие инфаркта миокарда у лиц интеллектуального труда, чья профессиональная деятельность связана с эмоциональными переживаниями.

Токсический некроз возникает в результате воздействия кардиотропных ядов, а также токсического повреждения миокарда (так, токсическое повреждение антрациклиновыми антибиотиками, дауномицином и адриомицином состоит в том, что они вызывают хронический кардиотоксикоз, приводящий к некрозу, как результат кумулятивного действия).

Воспалительный некроз может быть вызван некоторыми микроорганизами (вирусы, бактерии и др.) способными вызвать миокардиты. В воспалении, как типовом патологическом процессе, имеется альтерация. Повреждение может быть в результате воспалительного отека, экссудации и экссудата.

Аутоиммунный некроз может иметь место в патогенезе острого ревматизма и хронического ревматоидного заболевания сердца. Антигены, взаимодействуя с антителами в миокарде, повреждают его. Продукты некротизированной ткани сенсибилизируют организм (на них иммунная система синтезирует специфические антитела). Повторное развитие некробиотического процесса запускает аутоиммунную реакцию взаимодействия антигенов с антителами во многих участках сердечной мышцы, что приводит к образованию множественных некрозов и массовому тромбозу в капиллярах и мелких артериях.

Таким образом, некоронарогенные и коронарогенные некрозы миокарда имеют много общего в механизмах формирования (патогенетические факторы одни и те же) и нарушениях на клеточном уровне (разрушаются мембранные структуры, повреждаются митохондрии и, как следствие, нарушается энерогообразование и др.).

Различают две основные формы некроза миокардиальных клеток: коагуляционный некроз и некроз с полосами пересокращения, который характеризуется пересокращением миофибрилл, отложением солей кальция в

172

митохондриях, разрушением миофибрилл, приводящим к миоцитолизису. Исходы инфаркта миокарда различны. Благоприятный заключается в том,

что в стадию организации инфаркта вокруг участка некроза вначале формируется лейкоцитарный вал, гиперемия и диапедезные кровоизлияния, а затем принимают участие фибробласты. Лейкоциты обеспечивают «рассасывание» мертвых тканей, а фибробласты - формирование рубца. Процесс рубцевания длится 2 месяца. Неблагоприятный исход инфаркта миокарда заключается в том, что смерть может наступить на любом этапе заболевания. Летальный исход при инфаркте миокарда может возникнуть изза кардиогенного шока и фибрилляции желудочков сердца. При рубцевании под давлением крови в зоне некроза может произойти растяжение стенки сердца и возникнуть острая аневризма сердца. Стенка аневризмы может разорваться, кровь изливается в полость сердечной сорочки, и развивается тампонада сердца, приводящая к смерти.

Таким образом, правильное понимание вопросов кровообращения, знание причин и условий, вызывающих формирование того или иного вида недостаточности кровообращения и/или сердечной недостаточности, понимание механизмов, лежащих в основе формирования патологии, позволит осуществлять профилактику, правильно диагностировать, обоснованно определять лечебные мероприятия и прогнозировать исход патологического процесса.

173

АРИТМИИ

1. Аритмии: определение понятия, этиология, патогенез

Аритмия - изменение частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, его отделов, а также нарушение связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Общая этиология. Выделяют несколько групп причин развития нарушений сердечного ритма:

1. Функциональные:

а) психогенные (кортиковисцеральные) б) рефлекторные (висцерокардиальные).

2. Органические:

а) заболевания самого сердца (ИБС, миокардиты любой этиологии, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз); б) тяжелые нарушения гемодинамики (шок любой этиологии,

артериальная гипертензия, легочное сердце, сердечная недостаточность, клапанные пороки).

3.Токсические: интоксикация сердечными гликозидами, кофеином, адреналином и др.

4.Гормональные: тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома и др.

5.Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия и др.

6.Механические: катетеризация полостей сердца, операции, травмы

сердца.

7.Врожденные: при сохранении дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.

Общий патогенез. Нарушения сердечного ритма могут возникать под действием самых разных причин, причем как органических, так и функциональных, кардиальных и экстракардиальных. Реализация аритмогенного действия этиологического фактора происходит различными путями и может рассматриваться: 1) с биохимических, 2) электрофизиологических, 3) гемодинамических позиций.

Основные электрофизиологические механизмы развития аритмий.

Поскольку нормальная деятельность сердца обеспечивается процессами образования и проведения импульса, то с точки зрения электрофизиологии в основе аритмий могут лежать:

1.Нарушения образования импульса (за счет нарушения функции автоматизма или возбудимости),

2.Нарушения проведения импульса,

3.Сочетание нарушений процессов образования и проведения импульса.

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма и

проводимости. Все электрофизиологические механизмы развития нарушений ритма и проводимости возникают под влиянием определенных факторов:

174

механические, температурные воздействия, ишемия, некроз, гипоксия, электролитные сдвиги, изменение рН, избыток катехоламинов, сердечных гликозидов и b-блокаторов. На сегодня признается существование следующих механизмов.

1.Нарушения автоматизма СА-узла или латентных водителей

ритма.

Под нарушением автоматизма понимают изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации (СДД), а значит силы и частоты генерации электрических импульсов. Скорость СДД изменяется из-за изменения проницаемости мембран клеток для ионов К+ è Na+.

2.Увеличение амплитуды подпороговых осцилляций.

Осцилляции – небольшие колебания ( и ¯) трансмембранного потенциала покоя. В условиях патологии вольтаж какой-либо осцилляции может достигать порогового потенциала (порога деполяризации). В этом случае неизбежно наступает электрическое активирование клетки – деполяризация (потенциал действия) и создается эктопический импульс.

3. Следовые (остаточные) потенциалы.

Следовый потенциал – это потенциал клетки, появляющийся после нормального потенциала действия вследствие замедления или прерывания реполяризации под действием патогенных факторов. Если величина этого следового потенциала окажется равной или больше величины порогового, появляется эктопический импульс и, следовательно, преждевременное сокращение

4.Асинхронная реполяризация (местные разности потенциалов, токи повреждения).

В результате создается электрическая неоднородность – местная разность потенциалов, как следствие – протекает местный ток, который может вызвать эктопическое нарушение ритма.

5.Механизм re-entry.

Это феномен повторного входа возбуждения в данную зону проводниковой системы или сократительного миокарда. Для возникновения этого феномена необходимы, по крайней мере, 2 условия:

а) односторонний (однонаправленный) блок проведения импульса в одной из веточек проводящего волокна;

б) замедление проведения импульса в другой веточке проводящего волокна.

Âрезультате одностороннего блока импульс вынужден вернуться обратно

èдостигает цели с большой временной задержкой, но все же раньше, чем очередной импульс (следующий). Возникает повторный вход возбуждения в те отделы, которые только что вышли из состояния рефрактерности и, следовательно, способны возбуждаться. Наступает преждевременное возбуждение, а значит и сокращение сердца. Таким образом, нарушенная проводимость создает повышенную возбудимость.

175

6. Нарушения проводимости (блокады).

Проводимость – последовательная активация электричеством клеток по соседству. Если клетка частично или полностью утрачивает способность активироваться электрически, она перестает быть проводником и возникает блокада проведения.

2. Классификация аритмий их краткая характеристика Классификация аритмий. Общепринятой классификации аритмий на

сегодняшний день нет. Классификация ВОЗ (1978):

I.Нарушения автоматизма

II.Нарушения возбудимости

III. Нарушения проводимости

Нарушения функции автоматизма À – номотопные ритмы (в основе этих аритмий лежит изменение

автоматизма синоатриального (СА) - узла):

-синусовая тахикардия,

-синусовая брадикардия,

-синусовая аритмия,

-ригидный синусовый ритм,

-«отказ» синусового узла,

-синдром слабости синусового узла и др.

– гетеротопные ритмы (в основе этих аритмий – усиление автоматизма латентных водителей ритма):

-нижнепредсердный ритм,

-узловые ритмы,

-миграция наджелудочкового водителя ритма,

-идиовентрикулярный ритм,

-атриовентрикулярная (АВ) - диссоциация.

Нарушения функции возбудимости

-экстрасистолия,

-пароксизмальные тахикардии,

-трепетания и мерцания предсердий и желудочков

Нарушения функции проводимости (блокады):

-синоатриальные,

-внутрипредсердные,

-атриовентрикулярные,

-внутрижелудочковые

Есть классификации аритмий, объединяющие нарушения функции автоматизма и возбудимости в одну группу под названием нарушения образования импульсов. Вторая группа – нарушения проводимости, третья – комбинированные нарушения образования и проведения импульса (здесь, например, АВ-диссоциация).

176

Нарушения функции автоматизма.

Номотопные ритмы: водитель ритма – СА-узел, однако его автоматизм изменен.

Синусовая тахикардия – учащенный синусовый ритм. Гемодинамические нарушения: тахикардия укорачивает диастолу,

вследствие чего ухудшается коронарный кровоток и увеличивается потребление кислорода. Это создает условия для развития коронарной и сердечной недостаточности. Синусовая тахикардия может наблюдаться у здоровых людей (во время физической нагрузки, эмоций, пищеварения, при злоупотреблении чаем, кофе и т.д.), а также в патологии (тиреотоксикоз, лихорадка, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь, констриктивный перикардит, миокардит, анемия и др.).

Синусовая брадикардия – медленный синусовый ритм. Гемодинамические нарушения обычно отсутствуют. Лишь очень

выраженная брадикардия (менее 50 в минуту) может привести к уменьшению минутного объема сердца до степени, вызывающей ишемию мозга с явлениями синкопе, потемнением в глазах и судорогами. Отдельно выделяют категорию синусовой брадикардии, при которой воникает необходимость в искусственном водителе ритма. Синусовая брадикардия может встречаться у здоровых людей (во время сна, у тренированных спортсменов) и в патологии (кардиосклероз, эндокардит, язвенная болезнь).

Синусовая аритмия – нерегулярный синусовый ритм.

У здоровых людей ритм всегда слегка нерегулярен: разница между интервалами РР не менее 0,05 сек, однако не превышает 0,15 сек. Более правильный (регулярный) ритм называется «ригидным» и является патологией. Гемодинамика существенно не меняется.

Нарушения автоматизма. Гетеротопные ритмы.

При снижении автоматизма синусового узла или при повышении автоматизма резервных водителей ритма последние берут на себя функцию водителя ритма, и появляются так называемые медленные замещающие (пассивные) ритмы.

Нижнепредсердный ритм. Водитель ритма – в нижних отделах проводящих путей предсердий.

Среднеузловой ритм. Водитель ритма – в средней трети АВ-узла. При этом импульс одновременно распространяется и по предсердиям, и по желудочкам, причем по предсердиям – ретроградно. При одновременном сокращении предсердий и желудочков значение предсердной систолы отпадает, и ударный объем сердца уменьшается.

Нижнеузловой ритм. Это ритм с предшествующим возбуждением желудочков, поскольку водитель располагается в нижней трети АВ-соединения, и, в первую очередь, охватываются возбуждением желудочки, а потом предсердия, причем в ретроградном направлении. На ЭКГ регистрируется регулярный ритм с частотой 60-40 в мин, отрицательный зубец Р следует за желудочковым комплексом. Гемодинамика определяется частотой сокращения

177

желудочков: если она очень низкая, может быть снижение МОК. Характерной особенностью узловых замещающих ритмов является их

частота, она более низкая, чем у синусового. Однако иногда эти ритмы имеют частоту, типичную для синусового ритма или даже большую (максимально – 100 в мин). В этом случае их называют ускоренными узловыми ритмами.

Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется тем, что источник ритма смещается более или менее быстро от ÑÀ-óçëà ê ÀÂ-óçëó и обратно. Контроль за деятельностью сердца как бы переходит «из рук в руки». Это ЭКГ-синдром, который клинически себя никак не проявляет, как правило, кратковременный. Может наблюдаться и у здоровых, и в патологии.

Идиовентрикулярный ритм (ритм из желудочковых центров автоматизма: пучок Гиса, волокна Пуркинье). Электрический импульс охватывает возбуждением вначале тот желудочек, в котором находится эктопический водитель ритма, и только потом медленно достигает другого. Гемодинамические нарушения связаны с уменьшением частоты сердечных сокращений и проявляются снижением минутного объема кровообращения. Многие относят идиовентрикулярный ритм к агональным.

Атриовентрикулярная диссоциация (АВ-диссоциация) - форма нарушения сердечного ритма, при которой осуществляется независимая активация предсердий и желудочков импульсами различного происхождения.

Нарушения функции возбудимости.

Экстрасистолия. Экстрасистолы – преждевременные (внеочередные) по отношению к основному ритму возбуждения сердца под влиянием импульсов, исходящих из эктопических очагов. Однако эти эктопические очаги не связаны с нарушениями функции автоматизма. Их появление обусловлено нарушениями функции возбудимости по механизму re-entry или следовых потенциалов, или токов повреждения.

В зависимости от места возникновения экстрасистолы подразделяются

íà:

-предсердные (25%),

-узловые (2%),

-желудочковые (более 70%).

Гемодинамические нарушения при экстрасистолии связаны с малым ударным объемом экстрасистолического сокращения. Это происходит потому, что экстрасистола появляется преждевременно, когда желудочки еще недостаточно наполнены кровью. При очень ранних экстрасистолах наполнение желудочков настолько низкое, что полулунные клапаны вообще не могут открыться. Это так называемые бесплодные экстрасистолы, при которых пульсовая волна отсутствует. Наиболее существенные гемодинамические сдвиги наблюдаются при очень ранних, частых и групповых экстрасистолах, что проявляется снижением минутного объема кровообращения, а значит, ишемией мозга, почек, самого сердца и других органов.

178

Пароксизмальные тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия – внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ частой и ритмичной деятельности сердца под влиянием импульсов, исходящих из эктопического фокуса. В зависимости от того, где расположен фокус, различают предсердные, узловые и желудочковые пароксизмальные тахикардии.

Механизмы развития:

-÷àùå re-entry,

-реже следовые потенциалы, местные разности потенциалов, т.е. те же механизмы, что и в основе развития экстрасистол. Разница носит лишь количественный характер - это как бы много экстрасистол подряд,

-еще реже – повышение автоматизма клеток-водителей ритма 2 и 3 порядка. Нарушения гемодинамики при пароксизмальных тахикардиях очень

тяжелые. Основной фактор – короткая диастола, в результате чего наблюдается:

-пониженное наполнение желудочков кровью,

-уменьшение ударного и минутного объема сердца,

-ишемия жизненно важных органов (почки, мозг, сердце), вплоть до кардиогенного шока.

Трепетание и мерцание предсердий.

Трепетание предсердий – правильный, координированный эктопический предсердный ритм с частотой 220-350 в мин, механизм – macrore-entry.

Гемодинамические сдвиги зависят от частоты ритма желудочков. Если она будет слишком высокой, то укорачивается диастола желудочков, уменьшается ударный объем сердца, а, следовательно, и минутный.

Мерцание (фибрилляция) предсердий – неправильный, не координированный эктопический предсердный ритм с частотой 350-450 в минуту; механизм – macro re-entry.

Гемодинамические нарушения: короткая диастола и отсутствие эффективных систол предсердий, в результате уменьшение минутного объема сердца с ишемией жизненно важных органов.

Трепетание желудочков. В основе трепетания лежит устойчивое, регулярное круговое движение импульса по миокарду желудочков с частотой 180-250 в мин (реже больше); механизм – macro re-entry. В 75 % случаев трепетание желудочков переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков

– хаотическую, дезорганизованную активацию отдельных мышечных волокон или их групп с отсутствием эффективной систолы желудочков и циркуляции крови. При трепетании и мерцании желудочков их сокращения настолько неэффективны, что ударный объем сердца резко снижается и становится равным нулю. АД падает так низко, что движение крови практически прекращается, наступает фактически остановка кровообращения и смерть в течение 4-5 мин.

Нарушения функции проводимости.

Блокада – замедление или прекращение проведение импульсов на каком-

179

либо участке проводящей системы сердца. В зависимости от уровня нарушения проведения импульса различают отдельные виды блокад.

Синоатриальные блокады – нарушение проведения, при котором импульсы, генерируемые автоматическими клетками, не способны выйти из СА-узла, или же они распространяются по СА-узлу медленнее, чем в норме. Различают 3 степени СА-блокады:

СА-блокада I степени (неполная). Все импульсы выходят из СА-узла, но за более длительный промежуток времени; на обычной ЭКГ не выявляются.

СА-блокада II степени (неполная). Характеризуется выпадениями предсердно-желудочковых комплексов (PQRST), вследствие чего ритм становится нерегулярным.

СА-блокада III степени (полная). Ни один импульс не выходит из САузла. На ЭКГзамещающий ритм, а сама блокада не видна.

Внутрипредсердные блокады характеризуются замедлением проведения импульсов по проводящим путям предсердий. На ЭКГ выявляется увеличение длительности зубца Р. Ритм остается регулярным.

Атриовентрикулярные блокады – нарушение проведения импульсов по АВ-соединению. Различают 3 степени АВ-блокады:

I степень (неполная). Каждый импульс из предсердий проходит АВсоединение и распространяется на желудочки, но за более длительный промежуток времени, причем этот промежуток времени одинаковый для всех импульсов.

II степень (неполная). Характеризуется преходящим прекращением проведения импульса по АВ-узлу, т.е. наличием выпадений только желудочковых комплексов и появлением «лишних» зубцов Р. Из-за выпадений ритм всегда нерегулярный.

III степень АВ-блокады (полная поперечная блокада) – ни один импульс не проводится через АВ-узел на желудочки. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Водитель ритма для предсердий чаще СА-узел, для желудочков – чаще АВ-узел. Существенная деталь – ритм предсердий чаще, чем ритм желудочков (в отличие от АВ-диссоциации).

Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса)

Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса характеризуется наличием М-образного расщепления и уширения желудочковых комплексов. Сердечный ритм сохраняет регулярность.

3. Принципы терапии нарушений сердечного ритма

Основой лечения аритмий является лечение основного заболевания, на фоне которого развилась аритмия. Хотя в большинстве случаев остается неясным, играет ли заболевание этиологическую роль по отношению к аритмии, или же является сопутствующим.

Сложнее решается вопрос о целесообразности назначения противоаритмических препаратов, которые не излечивают, а лишь подавляют аритмию. После отмены препарата аритмия возобновляется.

180