lekcii dlya zaochnogo farmfakulteta
.pdfуремический перикардит;
-отравления свинцом, ртутью, камфарой, препаратами наперстянки, хинидином, ядами насекомых;
-острая кровопотеря, гемолиз;
-злокачественные образования, опухоли кроветворной ткани (миелолейкоз, истинная полицитемия);
-судороги, пароксизмальная тахикардия, назначение кортикостероидов, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Нейтрофильный лейкоцитоз может сопровождаться изменением соотношения в лейкоцитарной формуле молодых (палочкоядерные нейтрофилы, нейтрофильные метамиелоциты, нейтрофильные миелоциты) и зрелых нейтрофилов (сегментоядерные нейтрофилы), что получило название ядерного сдвига нейтрофилов. Увеличение процентного содержания зрелых нейтрофилов характеризуется как сдвиг вправо (поскольку зрелые нейтрофилы расположены в лейкоцитарной формуле правее молодых), или дегенеративный сдвиг. Увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов характеризуется как сдвиг влево (поскольку в лейкоцитарной формуле молодые формы находятся левее зрелых). Различают три вида (степени) ядерного сдвига нейтрофилов влево (в сторону омоложения):
-гипорегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов (более 5%);
-регенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов (более 5%) и появлением метамиелоцитов.
-гиперрегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (более 5%), появлением метамиелоцитов (юных) и миелоцитов.
Оценка ядерного сдвига нейтрофилов позволяет оценить тяжесть и остроту патологического процесса, а его динамика – эффективность проводимой терапии.
Степень ядерного сдвига нейтрофилов можно оценить количественно, рассчитав индекс Шиллинга. Он представляет собой отношение суммы процентного содержания всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты) к процентному содержанию зрелых нейтрофилов (сегментоядерных). В норме он равен 0,05-0,1. Увеличение этого индекса соответствует сдвигу влево и свидетельствует о раздражении костного мозга, повышении проницаемости костно-мозгового барьера для молодых нейтрофилов и ускоренном выходе их в циркуляцию. При тяжелой гнойносептической патологии индекс может возрастать до 1,5-2,0. Снижение величины индекса соответствует сдвигу вправо и свидетельствует об истощении регенераторных возможностей костного мозга.
Эозинофильный лейкоцитоз – увеличение содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле свыше 5% от общего количества лейкоцитов.
Причины эозинофилии:
-заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,
151
эозинофильный фасциит, васкулиты, дерматомиозиты и др.);
-глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз и др.);
-новообразования, причем, как опухолевые поражения кроветворной ткани, то есть лейкозы (миелолейкоз, лимфогранулематоз, эозинофильный лейкоз), так и опухоли других органов (рак легкого, желудка, предстательной железы);
-аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллинозы, анафилактический шок и др.);
-прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов);
-начало периода выздоровления сопровождается для многих инфекций нарастанием количества эозинофилов («заря выздоровления»).
Базофильный лейкîöèòîç – увеличение содержания в крови базофилов более 1% от общего числа лейкоцитов. Причины базофилии: инфекционные заболевания (ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез), воспалительные процессы (язвенный колит, ревматоидный артрит), болезни системы крови (хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия, железодефицитная анемия), опухоли молочной железы и легких, аллергические заболевания преимущественно немедленного типа.
Моноцитоз – увеличение содержания моноцитов в лейкоцитарной формуле более 8%. Причины моноцитоза: бактериальные, вирусные и протозойные инфекции (туберкулез, бруцеллез, бактериальный эндокардит, сифилис, инфекционный мононуклеоз, лихорадка скалистых гор, малярия, риккетсиозы), опухоли системы крови (моноцитарный лейкоз), период выздоровления после тяжелых инфекций, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.), саркоидоз.
Механизм развития моноцитоза при острых заболеваниях чаше всего перераспределительный, при длительно протекающих инфекциях, опухолях, аутоиммунных поражениях – продукционный (под влиянием колониестимулирующих факторов).
Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 40%. Физиологический лимфоцитоз встречается у грудных детей и детей первых 4 лет жизни, а также после физической нагрузки. Причинами абсолютного патологического лимфоцитоза могут быть коклюш, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис; среди неинфекционных причин – опухолевые процессы системы крови (лимфолейкоз). Относительный лимфоцитоз является, как правило, следствием абсолютной нейтропении и может обнаруживаться при анемии Аддисона-Бирмера, апластической анемии, облучении малыми дозами ионизирующей радиации, вирусных гепатитах, краснухе, ветряной оспе и гриппе.
152
3. Лейкопении
Термином «лейкопения» обозначают уменьшение абсолютного количества лейкоцитов в единице объема крови ниже 4.109/л (или 4000 в 1 мкл). Она может быть физиологической и патологической.
Физиологическая (конституциональная, безвредная) лейкопения является практически нормой для негроидов и скорее исключением для европеоидов (регистрируется у 2-12% практически здоровых индивидов европеоидной расы). Однако и у тех, и у других она не сопровождается признаками иммунодефицита и не снижает приспособительных возможностей организма.
Патологическая лейкопения является гематологическим симптомом различных заболеваний. Наряду со снижением общего количества лейкоцитов, возможно уменьшение содержания отдельных видов лейкоцитов: базофилов (абазофилия), эозинофилов (эозинопения), нейтрофилов (нейтропения), лимфоцитов (лимфоцитопения), моноцитов (моноцитопения). Каждое из нарушений может быть как абсолютным, так и относительным. При абсолютном снижении количества определенного вида лейкоцитов в анализе крови регистрируется уменьшение их процентного содержания на фоне нормального или сниженного общего количества лейкоцитов. При относительном снижении количества лейкоцитов определенного вида снижение их процентного содержания регистрируется на фоне повышенного общего количества лейкоцитов, то есть их доля от общего числа лейкоцитов в единице объема крови уменьшается относительно, вследствие абсолютного увеличения содержания лейкоцитов другого вида.
Анбазофилия – отсутствие базофилов в мазке периферической крови – явление заурядное и само по себе еще не является признаком патологии, поскольку на долю базофилов в лейкоцитарной формуле приходится 0-1% (0- 90 клеток в 1 мкл) и лишь свидетельствует о том, что при подсчете в данной сотне клеток базофила не оказалось. На общем количестве лейкоцитов анбазофилия не отражается.
Эозинопения характеризуется абсолютным содержанием эозинофилов менее 80 в 1 мкл (в норме – 80-450 клеток в 1 мкл), или относительным их содержанием менее 2%. Полное отсутствие эозинофилов в мазке периферической крови называется анэозинофилией. Эозинопения характерна для агранулоцитоза (на фоне нейтропении), послеприступного периода атопических заболеваний, острых инфекций (кроме скарлатины), для септических состояний, для выраженного стресса, гиперкортицизма, острого лимфолейкоза. На общем количестве лейкоцитов ни эозинопения, ни анэозинофилия не отражаются.
Моноцитопения характеризуется снижением содержания моноцитов в единице объема крови (менее 4% в лейкоцитарной формуле или ниже 0,16.109/л; в норме – 160-720 клеток в 1 мкл). Моноцитопения наблюдается при острых инфекционных заболеваниях в разгар болезни, при тяжелых септических процессах, лучевой болезни, анемии Аддисона-Бирмера, при тяжелом течении туберкулеза; на общем количестве лейкоцитов моноцитопения
153
существенно не отражается.
Лимфоцитопения характеризуется содержанием в периферической крови лимфоцитов менее 800 клеток в 1 мкл (в норме – 800-3150 клеток в 1 мкл) или 0,8.109/л (абсолютная лимфоцитопения), либо снижением процентного содержания лимфоцитов ниже 20% на фоне абсолютного увеличения содержания нейтрофилов (относительная лимфоцитопения). Относительная лимфоцитопения практически всегда является следствием абсолютной нейтрофилии.
Абсолютная лимфоцитопения может быть следствием недостаточного лимфопоэза в костном мозге (при дефиците белка в организме, при лучевых поражениях, применении иммунодепрессантов, при иммунодефиците) или следствием гибели лимфоцитов в периферической крови (при инфекциях, непосредственно поражающих эти клетки, например, при кори, полиомиелите, ВИЧ-инфекции). Клиническое значение абсолютной лимфоцитопении определяется, прежде всего, снижением иммунитета.
Нейтропения характеризуется содержанием в периферической крови нейтрофильных гранулоцитов ниже нижней границы (в норме – 2295-6090 сегментоядерных и 135-450 палочкоядерных нейтрофилов в 1 мкл) или менее 51 % в лейкоцитарной формуле (в норме – 51-67% сегментоядерных и 3-5% палочкоядерных нейтрофилов). Нейтропения - наиболее частая причина развития лейкопений, поэтому в клинике эти два термина («лейкопения» и «нейтропения») нередко употребляются как синонимы. Нейтропения может быть врожденной (наследственной) и приобретенной.
Причиной развития врожденных (наследственных) форм нейтропений являются мутации в клетках гранулоцитарного ростка.
Причины развития приобретенных нейтропений разнообразны. Ниже приводятся наиболее частые:
1.Вирусные (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекции, краснуха, ветряная оспа, грипп и большинство ОРВИ) или бактериальные инфекции (коклюш, сальмонеллезы, особенно брюшной тиф, риккетсиозы, возвратный тиф, лейшманиоз);
2.Изоиммунный конфликт матери и плода по антигенам нейтрофилов;
3.Аутоиммунное поражение нейтрофилов в периферической крови при приеме некоторых лекарств (мерказолил, амидопирин, бисептол и др.);
4.Токсическое поражение нейтрофилов в костном мозге (аминазин, цитостатики, алкоголь, гуморальные факторы, выделяемые злокачественными клетками, токсины плесневого происхождения, ионизирующее излучение, бензол, вирусы гепатита и др.);
5.Вытеснение в костном мозге гемопоэтических клеток лейкемическими клетками (при лейкозах), злокачественными клетками (при опухолях с метастазами в костный мозг);
6.Дефицит незаменимых нутриентов(белок, ионы железа, витамин
154
В12, фолиевая кислота), необходимых для нормального гранулоцитопоэза.
4. Агранулоцитоз
Агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, характеризующийся острым началом, инфекционными осложнениями и резким снижением числа гранулоцитов (менее 0,75.109/л) или общего количества лейкоцитов (менее 1,0.109/л) в периферической крови.
Этиология агранулоцитозов. Чаще всего развитие агранулоцитоза связано
ñприемом лекарственных препаратов. К числу этих препаратов, при приеме которых развитие агранулоцитоза является закономерным, следовательно, может и должно быть предусмотрено врачом, относятся, в первую очередь, цитостатические средства, поскольку развитие цитопении связано с основным механизмом их действия. Часто «виновниками» развития агранулоцитоза становятся производные фенотиазина, антитиреоидные препараты, сульфаниламиды, в том числе и противодиабетические, нестероидные противовоспалительные средства, барбитураты, туберкулостатики, антибиотики, аминазин и др. Другой причиной агранулоцитоза является ионизирующее излучение.
Патогенез агранулоцитозов предполагает 2 возможных механизма: нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге (миелотоксический агранулоцитоз) и усиление их разрушения в периферической крови (иммунный агранулоцитоз).
Âоснове миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетение гранулоцитопоэза под влиянием миелотоксического экзогенного фактора. В качестве последнего чаще всего выступают лекарственные цитостатические средства, ионизирующее излучение, аминазин.
При иммунном агранулоцитозе преждевременная гибель гранулоцитов обусловлена появлением антител. В зависимости от типа иммунной реакции принципиально различают 2 варианта иммунного агранулоцитоза: аутоиммунный и гаптеновый.
Аутоиммунный агранулоцитоз встречается при аутоиммунных заболеваниях и синдромах, когда нейтрофилы становятся объектами аутоаллергии. Против них вырабатываются антитела вследствие дефекта работы иммунной системы, воспринимающей «свои» нейтрофилы как «чужие», или изменения антигенных свойств нейтрофилов, вследствие чего они становятся как бы «чужими» для своей иммунной системы (II, III, или IV тип аллергических реакций, по Джеллу и Кумбсу).
Гаптеновый агранулоцитоз развивается как проявление гиперчувствительности к ряду гаптенов (чаще всего это лекарственные препараты). Они соединяются в организме с белком, становятся полноценными антигенами и вызывают образование антител. Поскольку лекарства фиксируются на поверхности нейтрофилов, взаимодействие их как антигенов
ñантителами происходит именно на этих клетках, что ведет к гибели последних.
155
(II тип аллергических реакций, по Джеллу и Кумбсу). К числу таких лекарственных препаратов относятся амидопирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, изониазид, бисептол, метициллин, левамизол и др.
В то же время далеко не всегда удается четко связать развитие агранулоцитоза с определенным экзогенным воздействием. В этих случаях принято говорить о так называемом идиопатическом агранулоцитозе (то есть с невыясненной этиологией). Высказывается предположение о решающей роли генетических факторов в развитии данного вида агранулоцитоза.
Клинически агранулоцитоз, независимо от причины и механизма развития, проявляется характерным симптомокомплексом, связанным со снижением устойчивости организма к бактериальной и грибковой инфекции. Как правило, инфекция носит локальный, но тяжелый характер со склонностью к деструкции и некрозу. Поражаются, в первую очередь, слизистые оболочки рта, глотки, носа, иногда глаз и половых органов. Характерно развитие ангины, глоссита и пневмонии. Позднее могут присоединиться энтерит, некротическая энтеропатия, пиодермия, анаэробная флегмона клетчатки малого таза и поверхностные микозы. Состояние больного, как правило, среднетяжелое или тяжелое, наблюдаются симптомы интоксикации, лихорадка. Возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Причиной летального исхода являются именно инфекционные осложнения.
Картина периферической крови при гаптеновом агранулоцитозе характеризуется изолированным уменьшением количества гранулоцитов и моноцитов вплоть до полного их исчезновения (изолированные «нули» гранулоцитов). Картина крови при аутоиммунном агранулоцитозе в принципе такая же, как при гаптеновом, однако степень выраженности нейтропении, как правило, меньше, а нейтропения при этом сочетается с тромбоцитопенией или анемией (тоже аутоиммунного характера). Пунктат костного мозга на высоте агранулоцитоза может не содержать никаких клеток гранулоцитарного ростка.
Патогенетические принципы терапии агранулоцитозов:
1.Устранение контакта больного с этиологическим фактором (по возможности);
2.Профилактика и лечение инфекционных осложнений (максимальное соблюдение асептики и антисептики, изоляторы и боксы с полностью контролируемой микробиологической средой, антибиотикотерапия);
3.Удаление из организма антилейкоцитарных антител, ингибиторов гранулоцитопоэза, токсических субстанций (плазмаферез);
4.Стимуляция нейтропоэза (гормональные и негормональные стимуляторы нейтропоэза);
5.Заместительная терапия (лейкоцитарная масса, свежая кровь).
5. Лейкемоидные реакции
Лейкемоидные реакции представляют собой изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие («-оидный» - подобный) лейкозы и другие
156
опухоли кроветворной системы, но не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи. Лейкемоидная реакция – не нозологическая единица, не диагноз, а лишь термин, обозначающий определенные изменения в крови и кроветворных органах реактивного характера.
Поскольку лейкемоидные реакции всегда вторичны по отношению к заболеванию, их вызвавшему, этиология их чрезвычайно разнообразна. Среди заболеваний, которые могут сопровождаться развитием лейкемоидной реакции, вирусные, бактериальные, протозойные, грибковые инфекции, реакция «трансплантат против хозяина», резус-конфликт, аутоиммунные заболевания, септические состояния, токсикоинфекции, негематологические опухоли, иммунодефицитные состояния, аллергические заболевания, интоксикации, хронические кожные заболевания, выход из иммунного агранулоцитоза и др.
Различают лейкемоидные реакции миелоидного, лимфоцитарного и моноцитарно-макрофагального типа в зависимости от вида лейкоцитов, за счет которых увеличивается общее количество лейкоцитов.
Как уже отмечалось, картина крови при лейкемоиных реакциях может напоминать таковую при том или ином лейкозе. Однако большинство случаев лейкемоидных реакций хорошо отличимо от лейкозов, потому что при них нет (в отличие от лейкозов) атипического неопластического моноклона лейкозных клеток. Современная гематология, использующая иммунологические, цитогенетические и цитохимические методы, располагает достаточно четкими и объективными критериями принадлежности конкретной клетки к лейкозным бластам. Отсутствие этих признаков (при всей схожести гематологической картины с таковой при лейкозах) позволяет диагностировать именно лейкемоидную реакцию.
При лейкемоидных реакциях бластные клетки не имеют антигенных маркеров лейкоза, отсутствуют изменения хромосом, характерные для отдельных видов лейкозов цитохимические особенности лейкоцитов. Бластные клетки при лейкемоидных реакциях никогда не составляют основную массу клеток в крови или костном мозге, а лишь присутствуют, не типичен для лейкемических реакций hiatus leukaemicus. Лейкемоидные реакции, как правило, сопровождаются дегенеративными изменениями в лейкоцитах, что не свойственно лейкозам. В целом изменения картины крови при лейкемоидных реакциях имеют более быструю динамику и носят преходящий характер. Доказательством того, что имела место лейкемоидная реакция, является ее исчезновение при коррекции той патологии, которой она была вызвана.
Особенности клинической картины также позволяют в большинстве случаев дифференцировать лейкемоидные реакции и лейкозы. Не характерны для лейкемоидных реакций такие присущие лейкозам признаки, как геморрагический синдром, гепато- и спленомегалия. Клинические проявления при лейкемоидных реакциях довольно разнообразны, поскольку в основном определяются той нозологической единицей, которая стала причиной развития лейкемоидной реакции у конкретного больного.
157
ЛЕЙКОЗЫ
Лейкоз – опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения (БМЭ).
Лейкозы или гемобластозы – общее название опухолей, возникающих из кроветворных клеток. Это нозологическая единица (болезнь), этиология которой до настоящего времени точно не установлена. Об опухолевой природе лейкозов свидетельствует наличие общих закономерностей, объединяющих опухоли и лейкозы, а именно:
·безудержная и неконтролируемая гиперплазия (особенности деления и роста лейкозных клеток);
·анаплазия – морфо-функциональный и метаболический атипизм лейкозных клеток;
·метаплазия – постепенное превращение в новые клеточные элементы, с метастазированием и образованием экстрамедуллярных очагов кроветворения.
1.Этиология и патогенез лейкозов
Êвозможным лейкозогенным этиологическим факторам, способствующим возникновению лейкозов, можно отнести:
·вирусы (например, вирус Эпштейна-Барра, вызывающего развитие лимфосаркомы Беркитта);
·ионизирующее излучение (a, b, g è X-ëó÷è);
·химические вещества (в частности бластомогенные метаболиты триптофана и тирозина, бензол, бензпирен);
Соответственно, существует несколько теорий происхождения лейкозов (радиационная теория, теория химического лейкогенеза, вирусная, генетическая или наследственная и т.д.). Отражение сути теорий в самих названиях.
В настоящее время ученые полагают, что в основе развития лейкозов лежит не извращение деятельности всей системы кроветворения, не нарушение созревания здоровых клеток, а появление опухолевых клеток (лейкозного клона). Появление этой одной особой клетки, согласно мутационно-клоновой теории происхождения лейкозов, обусловлено действием лейкозогенного фактора (радиация, вирус, химические вещества и т.д.). Точкой приложения лейкозогенного фактора, который вызывает мутацию (повреждение ДНК), может стать одна из клеток-предшественниц гемопоэза II или III класса.
I ýòàï. Лейкозные клетки являют собой клон-потомство одной мутировавшей клетки и несут в себе признаки изначально мутировавшей клетки. На настоящем этапе наших знаний патогенеза гемобластозов человека считается, что все лейкозы, как правило, проходят 2 стадии: моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую (появление в костном мозге злокачественных субклонов).
II ýòàï знаменует появление в костном мозге злокачественных
158
субклонов (поликлоновая стадия).
III ýòàï. Лейкозные клетки с самого начала их образования в костном мозге начинают диссеменировать (или распространяться) по системе крови. Эта особенность к метастазированию проявляется с самого начала, т.к. источником опухолевого ростка служат ближайшие потомки стволовой клетки, вначале способные выходить в кровь и образовывать колонии повсюду в кроветворной ткани.Речь идето самых ранних этапах болезни, когда клинические проявления заболевания практически отсутствуют, и лишь при случайном исследовании крови можно обнаружить единичные бластные клетки. Но при этом в любом участке костного мозга лейкозные клетки будут уже составлять десятки процентов от общего количества клеток.
IV ýòàï. По мере дальнейшего развития лейкоза начинают проявляться симптомы, связанные с подавлением нормального кроветворения. Наиболее распространенным объяснением гемодепрессии при лейкозах является концепция вытеснения и замещения нормального гемопоэза опухолевой массой. Однако клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что нет четкой прямой зависимости между величиной опухолевой массы и миелопоэтической дисплазией. Скорость пролиферации лейкозных и здоровых клеток почти одинакова, поэтому нельзя объяснить преобладание лейкозной популяции над числом нормальных клеточных элементов только лишь вытеснением последних из костного мозга опухолевыми клетками. Есть данные о том, что лейкозные клетки способны более активно, чем нормальные, отвечать на действие ростовых факторов (например, колониестимулирующий фактор, лимфокины и др.). При такой ситуации фракция пролиферирующих нормальных клеток-предшественников постепенно будет истощаться.
Другое из объяснений угнетения функционирования нормального стволового пула предполагает следующее: в начале «наработки» лейкемического клона его стволовой субклон может восприниматься контролирующими механизмами как обычный стволовой кроветворный пул, что приводит к уменьшению скорости репродукции в нормальном стволовом пуле – т.е. торможение нормального гемопоэза усиливается по принципу обратной связи èç-çà нарастающей величины общей клеточной массы. Именно поэтому в случае успешной цитостатической терапии наблюдается значительное подавление лейкозного клеточного клона, а нормальные клеткипредшественники начинают активно пролиферировать.
Угнетение нормальных ростков гемопоэза сопровождается:
·- снижением общего количества лейкоцитов периферической крови (нейтропения, лимфоцитопения, моноцитопения. Нарушается фагоцитарная функция лейкоцитов, снижается антителообразование, снижается специфическая иммунологическая резистентность организма. Поэтому одно из частых осложнения лейкозов – присоединение инфекции (легочной, кишечной и т.д.).
·- угнетение эритрона приводит к анемии. Анемия при лейкозах миелогенно-гематогенная по патогенезу, т.к. параллельно происходит
159
угнетение мегакариопоэза;
·- угнетение мегакариопоэза сопровождается тромбоцитопенией,
àследовательно, увеличением кровоточивости (дополнительные потери эритроцитов во внешнюю или внутреннюю среду – геморрагический синдром). Таким образом, первые клинические симптомы лейкозов не носят сугубо специфических черт и определяются вариантами осложнений, свойственных данному заболеванию (инфекция, геморрагический синдром). Картина периферической крови на этом этапе также не типична, но пунктат костного мозга достаточно точно определяет диагноз.
V ýòàï. В динамике развития заболевания опухолевая прогрессия при лейкозах проявляется бластным кризом:
·появлением в периферической крови десятков, сотен и тысяч лейкоцитов;
·устойчивостью к цитостатическому лечению;
·устойчивостью вторичной инфекции к антибиотикотерапии;
·выраженным геморрагическим синдромом;
·гипоксией и интоксикацией.
Из-за формирующихся осложнений больной может погибнуть.
2. Классификации лейкозов
Классификация основана на морфологических и цитохимических критериях дифференциации.
Морфологическая классификация по степени анаплазии предполагает выделять острые è хронические лейкозы. Острые лейкозы характеризуются значительно выраженная анаплазия. Эту группу лейкозов объединяет общий признак – субстрат опухоли составляют молодые (бластные) клетки.
При хронических лейкозах анаплазия умеренно выраженна. Основной субстрат этих лейкозов составляют морфологически зрелые клетки.
Морфологическая и цитохимическая оценка субстрата опухоли позволяет также определить, в каком именно ростке кроветворения произошла мутация и последующая гиперплазия. На основании такой оценки возможны следующие варианты:
·миелобластный лейкоз (острый);
·миелоцитарный лейкоз (хронический);
·ìîíîбластный лейкоз (острый);
·ìîíîцитарный лейкоз (хронический);
·лимфобластный лейкоз (острый);
·лимфоцитарный лейкоз (хронический);
·промиелоцитарный лейкоз;
·эритромиелоз;
·недифференцируемый лейкоз;
·мегакариоцитарный лейкоз и т.д.
160