Клиническая гастроэнтерология Благовещенск 2006

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

повышению панкреатической секреции; снижению давления в били арной системе. Продукцию холецистокинина стимулируют жиры, особенно с наличием жирных кислот с длиной цепью (жареные продукты), белки, кислоты, составные компоненты желчегонных трав (алкалоиды, эфирные масла, жиры и др.).

Секретин, продуцирующийся в двенадцатиперстной кишке, сти мулирует секрецию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных и панкреатических протоков и потенцирует эффекты хо лецистокинина. Основными стимуляторами выделения секретина являются соляная кислота, жиры, желчные кислоты и, возможно, растительные алкалоиды. Нарушения холероза могут развиваться на любом этапе формирования желчи.

В межпищеваварительный период основная масса желчи поступа ет в желчный пузырь, где она концентрируется в результате абсорбции воды, элекролитов, включая ионы кальция. После поступления желчи в тонкую кишку метаболизм и скорость транзита каждого из ее компо нентов существенно различаются. Так, скорость транзита желчных кислот значительно ниже, чем других компонентов желчи. Лишь незна чительная часть желчных кислот (не более 5%) теряется с калом, ос новная их масса всасывается и вступает в энтерогепатическую цирку ляцию. В проксимальных отделах тонкой кишки часть конъюгирован ных с глицином желчных кислот всасывается пассивно. В дистальных отделах тонкой и в толстой кишке желчные кислоты подвергаются ми кробной деконъюгации и легко абсорбируется пассивно.

Желчные кислоты необходимы для эмульгирования жиров, для их расщепления (гидролиза) под влиянием липазы (в основномпанкре атической) на триглицериды и жирные кислоты. Желчные кислоты формируют наружный слой мицеллы, который содержит в центре жирорастворимый холестерин (холестерол).Фосфолипиды, концен трирующиеся в центре мицеллы, повышают ее возможности к удер жанию холестерина от кристаллизации. Недостаток желчных кислот, участвующих в энтерогепатической циркуляции, или дисбаланс меж ду концентрацией фосфолипидов и холестерина в желчи могут при вести к преципитации кристаллов холестерина из перенасыщенной желчи, которые затем формируют ядро с образованием желчных камней (литогенная желчь). Секреция желчи в течение суток идет не прерывно в количестве 0,5 — 2,0 литров.

Классификация хронического холецистита (Я.С. Циммерман, 1992) К 81

1.По этиологии и патогенезу

1.1бактериальный

31

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

1.2вирусный

1.3паразитарный

1.4немикробный ("асептический" иммуногенный)

1.5аллергический

1.6ферментативный

1.7невыясненной этиологии

2.По клиническим формам

2.1хронический бескаменный холецистит

2.1.1с преобладанием воспалительного процесса с преоб ладанием дискинетических явлений

2.2Хронический калькулезный холецистит

3.По типу дискинезий

3.1нарушение сократительной функции желчного пузыря

3.1.1гиперкинез желчного пузыря

3.1.2без изменения его тонуса (нормотония)

3.1.3с понижением тонуса (гипотония)

3.2.нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводя щих путей

3.2.1.гипертонус сфинктера Одди

3.2.2.гипертонус сфинктера Люткенса

3.2.3.гипертонус обоих сфинктеров

4.По характеру течения

4.1.редко рецидивирующий (благоприятного течения)

4.2.часто рецидивирующий (упорного течения)

4.3.постоянный (монотонного течения)

4.4.маскировочный (атипичного течения)

5.По фазам заболевания

5.1.фаза обострения (декомпенсация)

5.2.фаза затухающего обострения (субкомпенсация)

5.3.фаза ремиссии (компенсация стойкая, нестойкая)

6.Основные клинические синдромы

6.1.болевой

6.2.диспептический

6.3.вегетативной дистонии

6.4.правосторонний реактивный (ирригативный)

6.5.предменструального напряжения

6.6.солярный

6.7.кардиалгический (холецистокардиальный)

6.8.невротически неврозоподобный

6.9.аллергический

32

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

7.Степени тяжести

7.1.легкая

7.2.средней тяжести

7.3.тяжелая

8.Осложнения

8.1.реактивный панкреатит (холепанкреатит)

8.2.реактивный гепатит

8.3.перихолецистит

8.4.хронический дуоденит и перидуоденит

8.5.хронический дуоденальный стаз

8.6.прочие

Этиология и патогенез хронического бескаменного холецистита

Воспаление желчевыводящих путей чаще всего обусловлено ус ловно — патогенной микрофлорой: эшерихией, стрептококком, ста филококком, протеем, синегнойной палочкой, энтерококком. Реже встречаются хронические бескаменные холециститы, обусловлен ные патогенной микрофлорой (шигеллы, брюшнотифозные палоч ки), протозойной инфекцией (лямблии), заражение гельминтами (описторхоз, клонорхоз, фасцилоз). Микробы проникают в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным и контактным (из кишечника) путем. Инфекция может попасть в желчный пузырь по общему желч ному и пузырному протоку из желудочно кишечного тракта (восходя щая инфекция) или из внутрипеченочных желчных ходов (нисходя щая инфекция). Развитию воспалительного процесса в желчном пу зыре способствует застой в нем желчи, изменение химических свойств желчи, сенсибилизация к аутоинфекции. Хронические вос палительные изменения в стенке желчного пузыря в фазе обостре ния могут иметь различный характер — от катаральных до флегмо нозных и деструктивных форм.

Хронический бескаменный холецистит часто сопровождается во влечением в процесс других органов пищеварения (печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника), нервными и сердечно — сосу дистыми поражениями. Воспалительные заболевания желчного пу зыря сопровождаются образованием в нем камней. Паразитарные заболевания желчного пузыря обычно сопровождаются его воспале нием и приводят к осложнениям — холангиту, гепатиту, билиарному циррозу, панкреатиту.

Серьезное значение среди этиологических факторов придается повреждению стенки желчного пузыря панкреатическими фермента ми, попадающими в желчный пузырь вследствие повышенного дав ления в ампуле общего желчного протока. На фоне катарального

33

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

бактериального воспалительного процесса в желчном пузыре нару шается кислотно щелочное равновесие желчи в кислую сторону, от мечается нарушение эвакуации желчи, ее состава. Воспаление со провождается изменениями стенки желчного пузыря, ее деформа цией. В желчи в норме (как коллоидном растворе) билирубин содер жится в виде мицеллы во взвешенном состоянии, которое можно оп ределить, как золь. Мицелла билирубина окружена защитными кол лоидными системами, в частности, липопротеиновым комплексом. При сдвиге рН желчи в кислую сторону липопротеиновый комплекс разрушается и мицелла билирубина превращается в гель и в виде кристалла выпадает в осадок, что способствует сгущению желчи, на рушению моторики, угрозе камнеобразования.

Выделяют 3 стадии бескаменного холецистита в зависимости от функционального состояния.

I ст. С помощью рентгенконтрастного исследования и УЗИ регис трируют непостоянные и незначительные нарушения эвакуации жел чи. По форме и размерам желчный пузырь не отличается от нормаль ного, однако, патологические изменения в области шейки пузыря выражены довольно отчетливо.

IIст. Нарушения эвакуации желчи выражены отчетливо и постоянно. Пузырь нередко имеет шаровидную форму, несколько увеличен

вразмерах. Изменения в области шейки пузыря также выражены отчетливо.

IIIст. Отмечается постоянное и значительное нарушение эвакуа ции желчи. Площадь его плоскостного изображения существенно увеличена. Изменения в области шейки пузыря выражены отчетливо.

Нарушение моторной функции желчного пузыря способствует дальнейшему течению воспалительного процесса.

Клиника хронического бескаменного холецистита

Наиболее часто хронический бескаменный холецистит характери зуется поражением желчного отдела пузьря. Его проявления в основ ном связаны с затруднением оттока желчи, что хорошо выявляется при рентгеноконтрастных и радионуклидных исследованиях.

Клиническая картина хронического бескаменного холецистита ха рактеризуется длительным прогрессирующим течением с периоди ческими обострениями. Ведущий симптом — боль тупая, ноющая, локализующаяся в правом подреберье, возникающая через 40 — 90 минут после еды, особенно обильной и богатой жирами, острыми за кусками. Провоцируются боли приемом холодных и газированных напитков, вина, пива. Характерна иррадиация в правое плечо, ключи цу, правую лопатку, реже левое подреберье. Боли провоцируют фи зическое напряжение, охлаждение, интеркуррентная инфекция.

34

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Диспепсический синдром — сухость, отрыжка горечью или постоян ный горький вкус во рту. Тошнота, рвота чаще возникает после пище вых погрешностей. Кишечный синдром — чувство распирания в верхней половине живота, вздутие, запор или понос. Астеновеге тативный синдром — слабость, вялость, повышенная раздражитель ность, возбудимость, нарушение сна. В фазе обострения болезни важным симптомом является повышение температуры тела до суб фебрильных цифр, что говорит об осложненном холецистите, либо холангите. Желтуха не характерна для хронического холецистита. Чаще она встречается при калькулезном холецистите, что связано с обтурацией камнем общего желчного протока. Желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек может наблюдаться при хро ническом холецистите при нарушении желчеотделения в связи с за труднением оттока желчи из за скопления слизи, эпителия или пара зитов в общем желчном протоке и при развившемся холангите.

Объективные симптомы при хроническом бескаменном холецистите

Симптом Кера — болезненность при пальпации в проекции желчного пузыря на выдохе.

Симптом Мерфи — болезненность при пальпации в проекции желчного пузыря на вдохе.

Симптом — Грекова — Ортнера — болезненность при поколачива нии кистью по реберной дуге справа.

Симптом Георгиевского — Мюсси — болезненность при надавли вание между ножками грудинноключичнососцевидной мышцы справа.

Симптом Губергрица — Пекарского — болезненность при надав ливании на мечевидный отросток.

Симптом Лепине — болезненность при поколачивании кистью параллельно под реберной дугой справа.

Симптом Курвуазье — пальпируется увеличенный желчный пузырь.

Атипичные клинические формы хронического бескаменного холецистита

Кардиалгическая форма — тупые боли в предсердной области, возникающие после обильной еды, нередко в положении лежа, а так же возникающие аритмии, чаще типа экстрасистолии. Изменения на ЭКГ — депрессия зубца Т.

Эзофагическая форма — упорная изжога, сочетающаяся с тупой болью за грудиной, легкое затруднение при прохождении пищи по пищеводу.

35

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Кишечная форма — мало интенсивная, четко не локализованная боль по всему животу, вздутие, склонность к запорам.

Степени тяжести хронического бескаменного холецистита

Легкая степень — умеренный, но постоянный болевой синдром в правом подреберье, усиливающийся при нарушении диеты и фи зической нагрузке. Диспепсический синдром встречается редко. Обострения 1 2 раза в год, длительностью 2 3 недели. Воспалитель ные элементы в желчи встречаются в незначительном количестве. Страдает белковая функция печени. При этом трудоспособность сохранена.

Средняя степень тяжести характеризуется преобладанием выра женного болевого синдрома в межприступном периоде. Выражены диспепсические явления, часто бывает рвота. Приступы желчной ко лики повторяются 5 6 раз в год, купируются медикаментозными средствами. Отмечается преходящее желтушное окрашивание кожи, повышение температуры тела до 37,5 °С. Нередки осложнения — пе рихолецистит, холангит, гепатит. Заболевание длительное, с частыми рецидивами. При этой форме трудоспособность больных ограничена.

Тяжелая форма характеризуется частыми осложнениями. Наблю даются частые и продолжительные (1 2 раза в месяц) приступы желчной колики и выраженный болевой синдром в межприступный период. Трудоспособностутрачивается.

Билиарно>печеночная дисфункция

Независимо от этиологии дисфункциональные расстройства би лиарного тракта принято подразделять на два типа:

дисфункцию желчного пузыря;

дисфункцию сфинктера Одди. Умеренное раздражение блуж дающего нерва инициирует координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное — спастическое сокращение с за держкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва спо собствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин панкре озимин (ХЦК ПЗ), который наряду с сокращением желчного пузыря способствует расслаблению сфинктера Одди. Стимулятором выра ботки ХЦК ПЗ является жирная пища, а активатором нервных регули рующих воздействий — градиент давления и его изменения.

Основной причиной расстройств ритмической деятельности би лиарной системы являются не патологические изменения в ней,

36

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

а воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному изменению (уменьшению) давления в протоковой системе и желчного пузыря и в связи с этим — к посто янному спастическому сокращению сфинктера Одди.

Различают первичные и вторичные дисфункциональные расст ройства.

Первичные нарушения могут быть связаны с первичным умень шением мышечной массы желчного пузыря и сфинктера Одди, а так же со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейро гуморальной стимуляции. На их долю приходится в среднем 10 15% дисфункциональных расстройств билиарной системы.

Вторичные дисфункциональные нарушения в билиарном тракте могут наблюдаться при:

•гормональных расстройствах (беременность, предменстру альный синдром, сахарный диабет, патология щитовидной и паращитовидной желез; изменения, связанные с гормональ ной терапией, в частности, при использовании соматостати на, и др.);

•патологии печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени);

•резекции кишечника и желудка;

•системных заболеваниях;

•холецистоэктомии;

•применении препаратов, влияющих на мышечную сократи мость и изменяющих внутрипросветное давление;

•заболеваниях желудка и поджелудочной железы.

Главным симптомом дисфункции желчного пузыря является "би лиарный" тип боли, а единственной объективной характеристикой, которую может зарегистрировать УЗИ, — замедленное опорожнение желчного пузыря или увеличение его размеров.

Диагностическими критериями дисфункции желчного пузыря принято считать эпизоды сильной боли или постоянную боль с лока лизацией в правом верхнем квадранте живота.

Болевой синдром характеризуется:

•продолжительностью эпизодов 30 и более минут;

•развитием не реже одного раза за предшествующие 12 меся цев;

•постоянным характером, что снижает дневную активность па циентов и требует консультации врача; нарушением функции опорожнения желчного пузыря; отсутствием доказательств органической патологии.

37

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта

Выделяют 4 типа дисфункции сфинктера Одди (3 типа били арной дисфункции и 1 — панкреатический).

Первый тип билиарной дисфункции характеризуется болями

ивсеми тремя лабораторно инструментальными признаками, второй тип билиарной дисфункции — болями и 1 2 лабораторно ин струментальными признаками, третий тип билиарной дисфункции

— типичными болями без каких либо объективных нарушений, четвертый тип — характеризуется "панкреатическими" болями

иповышением уровня амилазы или липазы (при не выраженных бо лях гиперферментемия может отсутствовать).

Критерии диагностики дисфункции сфинктера Одди (Рим, 1998)

1.Приступообразные боли билиарного или панкреатического типа, продолжительностью более 30 мин., повторяющиеся не реже одного раза в 12 месяцев.

2.Транзиторное повышение уровня аминотрансфераз, щелоч ной фосфатазы и/или панкреатических ферментов не менее чем

вдва раза в период болевых приступов.

3.Умеренное расширение холедоха при отсутствии структур ных изменений биллиарной системы.

4.Наличие в анамнезе холецистоэктомии.

Критерии диагностики дисфункции желчного пузыря (Рим, 1998)

1. Наличие болей билиарного типа (приступообразные, в пра вом подреберье или эпигастрии, продолжительностью не менее 30 мин., повторяющееся не реже одного раза в 12 месяцев, в сочетании с одним и более признаков:

38

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

•иррадиация в спину или в правую лопатку;

•возникновение после приема пищи и в ночные часы;

•тошнота, рвота.

2.Нарушение функции желчного пузыря.

3.Отсутствие структурных изменений билиарной системы.

Критерии диагностики дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипофункцией мышц желчного пузыря

1.Наличие длительных, нередко постоянных болей в правом подреберье, нередко в сочетании с одним или более нижеследую щих признаков:

•иррадиация в спину или в правую лопатку;

•тошнота, рвота;

•нарушение стула.

2.Гипомоторная дискинезия желчного пузыря.

3.Отсутствие структурных изменений билиарной системы.

Диагностика хронического бескаменного холецистита

ибилиарно>печеночной дисфункции

Вклиническом анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, ускорение СОЭ.

При биохимическом исследовании крови: выявляется СРБ (+), повышение фибриногена, иногда повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглютаминтранспептидазы (ГГТП).

Дуоденальное исследование. Пузырная желчь (порция В) содержит примесь слизи, цилиндрического эпителия, пигментных

клеток, клеточного детрита. Лейкоциты в желчи быстро разрушают ся, в слизи они сохраняются дольше. Посев желчи и ее исследование помогают установить этиологический фактор. Холецистография. Проводится после введения перорального или внутривенного кон траста. К рентгенконтрастным веществам относят: билигмин (per os)

— 3 — 6 г (6 — 12 таб.) за 12 24 часа до исследования; билигност (в/в) — 20, 0 в течение 4 5 минут; ипагност, холевид (per os) — 1, 5 — 3 г на ночь — через 12 часов проводят холецистографию. Контраст ные вещества вводят: пероральные — вечером, внутривенные — ут ром. Через 20 — 30 минут после введение контрастных веществ де лается рентгенограмма; если пузырь контрастируется, дается жел чегонный завтрак — желток, затем через 30 60 90 минут делаются рентгенограммы. Желчный пузырь должен сократиться на 2/3 через 60 мин. При хроническом бескаменном холецистите выявляют раз личные рентгенологические симптомы поражения желчного пузыря

39

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

— удлинение, извитость желчного протока, деформация тела желч ного пузыря, наличие неровностей, втяжений, перегибов, конкре ментов. Нарушение сокращения желчного пузыря позволяет выявить гипер — или гипомоторную дискинезию желчного пузыря.

Ультразвуковое исследование. При хроническом бескаменном холецистите размеры желчного пузыря могут изменяться в сторону увеличения или уменьшения. Иногда находят деформированный и сморщенный желчный пузырь. Одним из основных эхографических признаков хронического бескаменного холецистита является утол щение его стенок (более 3 мм). Однако в ряде случаев толщина сте нок может быть нормальной или даже уменьшенной (при атрофичес кой форме холецистита). Утолщение стенок неравномерное, внут ренний контур неровный. При выраженном обострении стенка желч ного пузыря приобретает трехслойный характер. Содержимое, как правило, негомогенное, с различными включениями в виде сгустков неоднородной желчи, микролитов. Эти включения могут свободно плавать, что легко определяется при перемене положения больного, или фиксироваться к стенке желчного пузыря. Обычно патологичес кие изменения более выражены в области шейки желчного пузыря. После желчегонного завтрака определяют сократительную функцию желчного пузыря, которая, как правило, снижена.

Кроме того, по особым показаниям можно проводить компьютер ную томографию, гепатобилисцинтиграфию, лапароскопию, холан гиографию.

Диагностические тесты при заболеваниях билиарного тракта:

Скрининговые

•Функциональные пробы печени, панкреатические ферменты в крови и моче;

•Ультрасонография;

•Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС),

Уточняющие

•УЗИ с оценкой функции желчного пузыря и сфинктера Одди

•Эндоскопическая ретроградная холангиопакреатография (ЭРХПГ) с манометрией сфинктера Одди

•Гепатобилисцинтиграфия с Тс99

•Медикаментозные тесты (с холецистокинином или морфином).

Формулировка диагноза

1.Дисфункция сфинктера Одди билиарного (панкреатического) типа. Желчекаменная болезнь, холецистэктомия в 1998 г.

2.Хронический обструктивный панкреатит в фазе обострения, обусловленный дисфункцией сфинктера Одди панкреатического типа. Желчекаменная болезнь, холецистэктомия в 1992 г.

40