Клиническая гастроэнтерология Благовещенск 2006

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию РФ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

С.В. НАРЫШКИНА, О.П. КОРОТИЧ, М.В. СУЛИМА, Л.В. КРУГЛЯКОВА

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

г. Благовещенск 2006 г.

УДК 616.33/.34

Методическое пособие по клинической гастроэнтерологии состав лено зав. кафедрой факультетской терапии д.м.н., профессором На рышкиной С.В., доцентом,к.м.н. Коротич О.П., ассистентом к.м.н. Сулимой М.В., ассистентом Кругляковой Л.В.

В настоящем пособии на высоком теоретическом и методическом уровне изложены современные данные по диагностике, лечению и профилактике болезней органов пищеварения. Пособие может быть использовано в клинической практике гастроэнтерологами, те рапевтами, интернами и клиническими кординаторами.

Рецензент: Зав. каф. пропедевтики внутренних болезней АГМА д.м.н., профессор И.Г. Меньшикова

Рекомендовано к печати Центральным координационно методичес ким советом ГОУ ВПО АГМА 14.09.06.

©ГОУВПО, 2006 © ФИО, 2006 Оглавление

3

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Введение

Настоящее методическое пособие посвящено наиболее распро страненным заболеваниям желудочно кишечного тракта.

Прежде всего, оно адресовано врачам интернам,клиническим ординаторам, а также гастроэнтерологам и терапевтам.

Заболевания пищеварительного тракта занимают значительное место в структуре болезней внутренних органов. Последние десяти летия ознаменовались значительными научными достижениями в области гастроэнтерологии. В пособии обобщены данные совре менной литературы по диагностике, лечению и профилактике болез ней органов пищеварения. Особое внимание уделено современным представлениям о ассоциированных с HP заболеваниям. В изложен ном материале учитывались международные согласительные доку менты, формулярные руководства, методические рекомендации по данной проблеме за последние годы Представленные в пособии данные включают в себя существующие в настоящее время клиниче ские критерии и стандарты, относящиеся к диагностике и лечению болезней пищеварения.

Надеемся, что методическое пособие будет полезно практичес ким врачам в их повседневной работе.

Доктор медицинских наук, профессор С.В. Нарышкина

4

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Cписок сокращений

АЛТ — аланиновая трансаминаза

АСТ — аспарагиновая трансаминаза

ВБД — высокобелковая диета

ГГТП — гаммаглютаминтранспептидаза

ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

НКД — низкокалорийная диета

НБК — низкобелковая диета

ОВД — основной вариант диеты

ПБЦ — первичный билиарный цирроз

СРК — синдром раздраженного кишечника

ЩД — щадящая диета

ЩФ — щелочная фосфатаза

ХВГ — хронический вирусный гепатит

ХГ — хронический гепатит

ХЦК — холецистокинин

ХЦК — П3 холецистокинин панкреозимин

ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

Нр — Helicobacter pylori

5

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Хронический гастрит

Определение

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой обо лочки желудка, проявляющееся её клеточной инфильтрацией, нару шением физиологической регенерации и вследствие этого атрофи ей железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Хроническим гастритом страдает до 80% всего населения.

Этиология

Этиологические факторы, способствующие развитию хроничес кого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. Экзоген ные факторы: Helicobacter pylori (HP), курение, алкоголь, длительный нервно психический стресс, воздействие лекарств, погрешности в диете, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т.д. Эндогенные факторы: наследственная предрасположенность, хронические ин фекции, аутоиммунные заболевания, патология эндокринной систе мы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия, хро нические заболевания сердца с декомпенсацией, тканевая гипоксия, нарушения вегетативной нервной системы, заболевания крови и т.д.

Главное место среди этиологических факторов хронического гас трита отводится микроорганизмам Helicobacter pylori, которые отно сятся к грамнегативным бактериям. HP представляют собой изогну тые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеноч ной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межкле точных соединений, проникая иногда вглубь желез. HP обладают вы раженной уреазной активностью, осуществляют гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеидов желудочной слизи, способст вуют повышению обратной диффузии Н+ через слизистую оболочку желудка. Хеликобактерный гастрит развивается более чем у 50% ин фицированных в детском и подростковом возрасте.

Хронический гастрит относится к заболеваниям, определяющими признаками которого служат морфологические изменения слизис той оболочки желудка.

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявля ющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхност ного и атрофического гастрита. Учитывая то, что патогенез хрониче ского гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои

6

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

особенности, необходимо рассмотреть классификацию хроническо го гастрита.

Классификация гастрита

Согласно морфологической классификации выделяют поверхно стный и атрофический гастрит. В основу данного деления положен принцип сохранности или утраты нормальных желез слизистой обо лочки, что имеет функциональное и прогностическое значение. По верхностный гастрит характеризуется дистрофическими (с уплоще нием апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гра нулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую) и дисрегенераторными из менениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспали тельной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболоч ки. Под атрофическим гастритом понимают состояние, при котором в слизистой оболочке желудка наблюдаются атрофия — уменьшение количества специализированных желудочных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизис той оболочки выделяют умеренную и выраженную степень атрофии (менее 50% поля зрения и более 50% поля зрения окуляра микроско па). В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами "структурной перестройки" слизистой оболочки (кишечная метапла зия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая ме таплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия).

Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы: атрофически гиперпластический гастрит (полипоз ный, бородавчатый), гипертрофический гастрит, гигантский гипер трофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, грануле матозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желу дочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиальный, инфекционный.

В 1990 г на 9 м Международном конгрессе гастроэнтерологов при нята следующая классификация гастритов ("Сиднейская система"):

1.Аутоиммунный гастрит

2.Helicobacter pylori, ассоциированный

3.Рефлюкс гастрит

Аутоиммунный хронический гастрит тела желудка характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума (HP — негативный), наличием аутоантител типа Jg G к пари етальным клеткам (в 70% случаев), аутоантител типа Jg G к ферменту K/Na AT Фазе в париетальной клетке с развитием умеренной

7

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

или выраженной секреторной недостаточности, аутоантител типа Jg G к внутреннему фактору Кастла (в 50% случаев) с развитием че рез 5 6 лет гиперхромной В12 дефицитной анемии, гипопепсиноге немия, гипергастринемия.

При Helicobacter pylori, ассоциированном гастрите антрума же лудка, обнаруживают мультифокальный или диффузный атрофичес кий гастрит с частым развитием кишечной метаплазии в антруме же лудка. HP обнаруживается в 95 % случаев, сохраненная или повы шенная секреторная функция желудка, нормопепсиногенемия 1 или гиперпепсиногенемия 1, нормогастринемия или гипогастринемия при нормальном числе или гипоплазии антральных клеток, аутоанти тела типа Jg J к J клеткам обнаруживаются в 10 15% случаев.

Химико токсикоиндуцированный хронический гастрит развива ется у оперированных больных по Бильрот — 2 и у больных с много летним дуоденогастральным рефлюксом (желчные кислоты и лизо лецитин). Характеризуется мультифокальным или реже диффуз ным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией, HP — негативный.

Функционально определяется умеренная или выраженная секре торная недостаточность, нормопепсиногенемия 1 или гипопепсино генемия 1, гипогастринемия.

Клинические проявления хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется симптомами местного и общего характера, проявляющимися, как правило, в периоды обострения.

Ведущее значение среди местных проявлений имеет желудочная диспепсия: тяжесть и давление в подложечной области после еды, срыгивание, отрыжка, тошнота, неприятный привкус во рту, изжога. При хроническом HP ассоциированном гастрите, долгое время про текающем с повышением секреторной функции желудка часто появ ляются признаки кишечной диспепсии: урчание и переливание в жи воте, метеоризм, запоры, послабление, неустойчивый стул, флатуленция.

Общие расстройства при хроническом гастрите могут характери зоваться астеноневротическим синдромом: слабость, раздражи тельность, кардиалгии, артериальная гипотония, сонливость и т.д. При атрофических формах хронического гастрита с секреторной не достаточностью может развиться симптомокомплекс похожий на демпинг синдром: внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость вскоре после еды. При хроническом антральном HP ас социированном гастрите с секреторной гиперфункцией появляется "язвеноподобный" симптомокомплекс.

8

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Диагностика хронического гастрита

эндоскопический метод со взятием диагностических биопсий;

морфологические методы: гистохимические окраски, окраска по Гимзе, иммуноморфологический с окраской антисыво ротками к гастрину, соматостатину и гистамину;

методы, направленные на выявление HP: морфологический, уреазный, иммуноморфологический на антигены HP, иммунологиче ский, бактериальный с посевами на среды;

радиоиммунологический метод с определением в крови гас трина и пепсиногена 1;

иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, AT к ферменту K/Na AT Фазы в парие тальных клетках, AT к внутреннему фактору Кастла, AT к HP;

определение клеточной продукции: фракционное желудоч ное зондирование, виды рН метрии;

лабораторные: общий анализ крови, определение уровня уропепсина в моче, анализ кала на скрытую кровь, общий белок

ибелковые фракции;

ультразвуковые методы;

рентгенологические методы для диагностики сопутствующей патологии.

Примеры формулировки диагноза

Хронический гастрит тела желудка атрофический с умеренной се креторной недостаточностью в фазе обострения.

Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный с нормаль ной секрецией в фазе обострения.

Принципы лечения хронического гастрита

Диетотерапия включает в себя щадящую диету в период обостре ния с химическими, механическими и объемными ограничениями. При хроническом гастрите с сохраненной или повышенной секре торной функцией желудка рекомендуется диета 1, с секреторной не достаточностью — диета 2. В период обострения показано дробное 5 6 разовое питание.

При хроническом антральном гастрите HP ассоциированном ос новным принципом лечения является уничтожение в слизистой обо лочке желудка бактерий HP. Перед началом лечения должен быть ус тановлен статус HР (степень инфицированности, активность

9

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

воспаления, активность уреазного теста). Комбинация препаратов первой линии лечения включает ингибитор протонной помпы (уль топ, омез, лосек, лазап, париет) в суточной дозе 40 мг (20 мг утром и 20 мг вечером ) и два антибиотика кларитромицин (фромилид) 1000 мг в сутки (500 мг утром и 500 мг вечером) и амоксициллин (хи концил) 2000 мг в сутки (1000 мг утром и 1000 мг вечером). Продол жительность лечения 7 дней.

У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ин гибиторов кислотной секреции используется висмут (препарат де нол 240 мг два раза в сутки). Оценка эффективности эрадикационно го лечения проводится через 4 6 недель после окончания лечения. В случае отсутствия успеха лечения показана терапия второй линии

свключением четырех препаратов (на основе либо блокаторов желу дочной секреции, либо де нол) с использованием тетрациклина (500 мг 4 раза в день), метронидазола 500 мг х 3 раза в день. Либо

сприменением антибиотиков после определения чувствительности к ним HP. Продолжительность лечения определяется НР статусом.

При развитии В 12 дефицитной анемии у больных аутоиммунным фундальным атрофическим гастритом проводится лечение оксико баломином внутримышечно ежедневно 1 мл 0,1% р ра в течение 6 дней, затем в течение одного месяца — 1 раз в неделю, затем 1 раз в два месяца пожизненно. Спустя 4 6 месяцев может развиться или проявиться дефицит железа, в связи с этим назначают препараты железа на 1,5 2 мес. (актиферрин — композитум по 1 капсуле в день).

При нарушенном желудочном пищеварении назначают желудоч ный сок по 1 столовой ложке на полстакана воды во время еды (не большими глотками) в сочетании с ферментными препаратами (кре он 10000 по 150 мг в капсуле, панцитрат в капсуле 10000 и 25000 ЕД, мезим форте 10000, панзинорм форте Н по 1 2 таблетке во время еды).

Пепсии дискинетического типа в лечение включают домперидон (мотилиум 10 мг) или метоклопрамид 10 мг за 15 минут до еды 3 4 раза в день и антацид (маалокс, гелюсил, фосфалюгель и др.) по 15 мл через 1,5 2 часа после еды и перед сном. В качестве анта цида также могут быть назначены жевательные таблетки гидроталь цит (рутацид) по 1 2 таблетке через 1 час после еды и перед сном.

При рефлюкс гастрите препаратами выбора является алюми нийсодержащие буферные антациды (маалокс, фосфалюгель, алюмаг и др.), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюксата. Хоро ший эффект получен при назначении магалфила 800 (в суточной дозе 3200 4800 мг). Позитивное влияние на моторную функцию желудочно кишечного тракта оказывает просульпин (повышает

10