Клиническая гастроэнтерология Благовещенск 2006

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Развитию хронического панкреатита способствует также заброс кишечного содержимого в главный проток поджелудочной железы. Эта возможность обычно возникает при недостаточности сфинктера Одди. Поступивший при этом в панкреатический проток кишечный сок, содержащий энтерокиназу, активизирует панкреатические фер менты и оказывает действие на паренхиму железы, вызывая в ней воспалительный процесс.

Развитию хронического панкреатита способствует и прием обильного количества мясной, жирной и острой пищи, переедание. Не только переедание, но и недостаточное питание, особенно дефи цит белка в диете или неусвоение его организмом при некоторых за болеваниях, сопровождающихся желудочно кишечными расстрой ствами, ведет к развитию хронического панкреатита.

Классификация хронического панкреатита Марсельско — Рим> ская (1991):

•Хронический обструктивный панкреатит

•Хронический кальцифицирующий панкреатит

•Хронический фиброзно индуративный панкреатит

•Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Клиника

Клиника хронического панкреатита характеризуется: абдоми нальными болями, нарушениями процессов пищеварения, призна ками сахарного диабета.

Болевой синдром является ведущим в клинике хронического пан креатита. Механизм болей при хроническом панкреатите различный. Боли, обусловленные воспалительным процессом в поджелудочной железе, связаны с отеком, инфильтрацией паренхимы, повышением внутритканевого давления, а также со сдавливанием нервных окон чаний. Эти боли носят постоянный характер, локализуются в центре эпигастрия, иррадиируют в спину, не зависят от приема пищи. Обыч но они стихают спонтанно через 5 7 дней после начала воспаления. Боли, развившиеся в результате обструкции панкреатических прото ков (камни, рубцы, белковые прецепитаты, кисты, псевдокисты) свя заны с повышением давления в протоках. Боли опоясывающие, при ступообразные, возникают во время или сразу после приема пищи, нередко сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облег чения. Эти боли уменьшаются после приема спазмолитиков и препа ратов, снижающих панкреатическую секрецию.

Боли могут возникать в результате вовлечения в воспалительный процесс нервных окончаний — такие боли интенсивные, постоянные,

21

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

иррадиируют в спину. Купируются только сильными анальгетиками. При сдавлении общего желчного протока (отек, фиброз, киста под желудочной железы или стеноз большого дуоденального сосочка) боли локализуются в правом верхнем квадранте живота, иррадииру ют в правую лопатку, усиливаются после еды.

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы приводит к бактериальному росту в тонкой кишке, повышению дав ления в двенадцатиперстной кишке, что проявляется болевым синд ромом, который появляется сразу после еды, локализуется по ходу двенадцатиперстной кишки, сопровождается горечью во рту, тошно той, рвотой. Отрыжка, отхождение газов снижает болевой синдром.

При осмотре больного при хроническом панкреатите выявляются следующие симптомы:

определение болезненности в треугольнике, образованном линией от пупка по средней линии вверх (6 см) и линии от пупка до переднего края подмышечной впадины (зона Шофара.);

определение болезненности в симметричном треугольнике слева (зона Губергрица — Скульского);

определение болезненности в точке смыкания наружной

исредней трети линии, соединяющей пупок со срединой реберной дуги (точка Мэйо Робсона);

определение болезненности на 5 — 6 см выше пупка по ли нии, соединяющей его с вершиной левой подмышечной области (точка Губергрица);

болезненная симметричная точка справа (точка Дежардена);

повышенная кожная чувствительность в зонах иннервации 8 грудного сегмента справа (симптом Кача);

атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на брюшную стенку (симптом Грота);

болезненность при надавливании между ножек

m.Stemocleidomastoideus слева (симптом френикус левый);

мелкие ярко красные пятна правильной формы на передней поверхности живота (симптом Тужилина).

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы ха рактеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного микробного роста в тонкой кишке. В результате у больного появляются поносы, стеаторея, ме теоризм, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, потеря аппетита, похудание, признаки гиповитаминоза.

В основе внешнесекреторных нарушений лежат:

• снижение синтеза панкреатических ферментов в результате деструкции ацинарных клеток;

• обструкция панкреатического протока;

• снижение секреции бикарбонатов, приводящее к закислению

22

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

двенадцатиперстной кишки, в результате чего происходит денатура ция панкреатических ферментов.

Расстройство углеводного обмена при хроническом панкреатите выявляется у 1/3 больных.

Особенности различных форм хронического панкреатита

Хронический панкреатит обструктивный развивается в результате обструкции главного протока поджелудочной железы. Основные причины: стеноз фатерова сосочка, псевдокисты, рубцы, развивши еся в результате острого панкреатита, обтурирующие вирсунгов проток. В клинической практике преобладает болевой синдром.

Хронический панкреатит кальцифицирующий характеризуется неравномерным, лобулярнм распределением поражения, различаю щимся по интенсивности в соседних дольках. В протоках обнаружи ваются белковые преципитаты или кальцинаты, кисты, псевдокисты, стеноз и атрезия протоков, атрофия ацинарной ткани. Для данной формы хронического панкреатита характерно рецидивирующее те чение с эпизодами обострения. Причины: алкоголь, диета с высоким содержанием белка или жира, гиперкальциемия, наследственное уменьшение секреции протеина.

Хронический панкреатит фиброзно индуративный (паренхима тозный) характеризуется развитием участков фиброза, инфильтри рованных мононуклеарными клетками, которые замещают паренхи му поджелудочной железы. В клинической картине ведущими явля ются медленно прогрессирующие признаки экзокринной и эндо кринной недостаточности.

Осложнения хронического панкреатита

1.Шок. Его возникновение связано поступлением в кровь вазо активных субстанций, таких как кинин и калликреин. Последние уси ливают сосудистую проницаемость, в результате чего значительное количество жидкости и плазмы пропотевает в межклеточное перива скулярное ретроперитонеальное пространство. В результате чего уменьшается объем циркулирующей крови, что приводит к развитию гиповолемического шока.

2.Стеноз диетального отдела общего желчного протока

связан с отеком и фиброзом головки поджелудочной железы, реже

сразвитием псевдокист.

Стеноз двенадцатиперстной кишки развивается в результате вос паления и отека головки поджелудочной железы, развития псевдо кист в головке поджелудочной железы, спаечных процессов в брюшной полости, аномалии развития поджелудочной железы.

23

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

3.Абсцессы в поджелудочной железе связаны с некрозами

иинфекцией в поджелудочной железе.

4.Панкреатический асцит развивается при разрыве панкреа тических протоков, вследствие повышенного давления в них.

5.Желудочно>кишечное кровотечение.

Диагностика

В клиническом анализе крови при обострении может быть лейко цитоз и ускорение СОЭ.

При биохимическом исследовании крови может наблюдаться по вышение билирубина, трансаминаз (ACT, АЛТ), щелочной фосфата зы, кальция сыворотки крови, снижение общего белка крови, дис протеинемия, изменение коагулограммы.

Для диагностики внешнесекреторной недостаточности большую роль играет определение в крови панкреатических ферментов.

Концентрация ? амилазы повышается уже через 2 12 часов после начала заболевания, максимальная концентрация достигается через сутки и превышает норму более чем в 5 раз. Отмечается повышение сывороточной липазы и трипсина, и уменьшение сывороточного ин гибитора трипсина. Однако при выраженном фиброзе поджелудоч ной железы все эти показатели могут быть снижены.

Для определения внешнесекреторной недостаточности большое значение имеет копрологическое исследование. За 2 — 3 дня до про ведения данного исследования отменяются лекарственные препа раты, влияющие на процесс пищеварения и моторную функцию, же лудочно кишечного тракта. В пищевой рацион включается не менее 70 — 80 граммов жира и 200 граммов мяса в сутки. Желательно в те чение 3 дней придерживаться диеты Шмидта — Страсбургера:

1 завтрак — 0,5 литра молока (стакан чая), 50 грамм белого хлеба, 1 яйцо всмятку.

2 завтрак — 0,5 литра слизистого овсяного отвара с 200 мл моло ка и 10 гр. сливочного масла.

Обед — 125 г рубленой говядины, слегка поджаренной, на 20 гр. сливочного масла, 250 гр. картофельного пюре со 100 мл молока.

Полдник — 0,5 литра молока (какао, чай) с 50 гр. белой булки. Ужин — 0,5 литра слизистого овсяного отвара с 10 гр. сливочного

масла, 250 мл молока, 1 2 яйца, 50 гр. белого хлеба с маслом.

При внешнесекреторной недостаточности каловые массы приоб ретают серый сальный вид и зловонный запах. Количество кала уве личивается (полифекалия). При микроскопическом исследовании определяется повышенное количество нейтрального жира в кале (стеаторея). Повышенное количество мышечных волокон в кале (кре аторея) является более поздним, чем стеаторея, признаком

24

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

недостаточности функции поджелудочной железы. Сочетание стеа тореи и креатореи является признаком тяжелой панкреатической не достаточности. Гидролиз крахмала практически не нарушается в ре зультате высокой активности кишечной амилазы.

Инструментальные методы диагностики хронического панкреатита

При гастродуоденоскопии можно обнаружить патологию двенад цатиперстной кишки и патологию фатерова сосочка.

Ретроградная холангиопанкреатография выявляет патологию протоковой системы поджелудочной железы.

Обзорный рентгеновский снимок живота позволяет выявить нали чие отложений солей кальция в проекции поджелудочной железы.

При рентгенографии желудка и двенадцатиперстной кишки с двойным контрастированием можно определить деформацию, вдавливание, симптом "кулис", расширение петли двенадцатиперст ной кишки, симптом Фростберга (симптом перевернутой тройки), изменение рельефа слизистой.

При ультразвуковом исследовании обнаруживаются неровности контуров, изменение размеров, увеличение плотности ткани подже лудочной железы, наличие псевдокист, кальцинатов опухолевых об разований, расширение главного панкреатического протока.

Компьютерная томография поджелудочной железы позволяет вы явить изменение плотности и формы поджелудочной железы, очаги обызвествления и некроза, наличие кист, опухолей.

Сцинтиграфия поджелудочной железы с введением взвеси грану лоцитов меченных Тс99, позволяет выявить накопление радиоактив ного вещества в очаге некроза.

Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический кальцифицирующий панкреатит, с внешнесе креторной недостаточностью ст. обострения.

2. Хронический обструктивный панкреатит, ст. обострения. Ги пертрофия сфинктера Одди.

Лечение

В основу терапии хронического панкреатита положено три прин ципа:

•соблюдение диеты;

•купирование болевого синдрома и осложнений;

•коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности.

25

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Диета

При выраженном обострении первые 3 5 дней назначают голод, что уменьшает панкреатическую секрецию. Затем рекомендуют ща дящую диету №2 включающую овсяную или рисовую кашу на воде, макаронные изделия, картофельное пюре, обезжиренную белковую пищу. Через 3 5 дней включают нежирные сорта мяса, рыбу, супы на вторичных бульонах. Резко ограничиваются продукты богатые кальцием (молоко, сыры, творог), жирами. Исключаются острые, со когонные продукты, газированные напитки, алкоголь, пиво. Питание дробное.

Купирование болевого синдрома

Для снятия болевого синдрома больному назначают поэтапную анальгезирующую терапию, включая спазмоанальгетики (анальгин 50 % 2,0 с папаверином 2 % — 2,0 в/м, баралгин 5,0 в/м). При отсут ствии эффекта назначают нейролептанальгезию (дроперидол 2,5 — 5 мг + фентанил 0,05 — 0,1 в/в)

С обезболивающей целью назначают р р лидокаина 10 % — 4,0 на изотоническом растворе натрия хлорида. При выраженном боле вом синдроме назначают наркотические анальгетики (промедол).

При некупировании болевого синдрома — синтетический аналог соматостатина — октреотид 100 300 мкг 3 4 раза в день подкожно в течении 5 дней.

При дуоденостазе проводится непрерывная аспирация кислого желудочного содержимого с помощью тонкого зонда. Через каждые 8 часов вводится зантак (20 мг) или фамотидин (20 мг) и антациды (маалокс, фосфалюгель) каждые 2 3 часа.

Внутривенно — полиглюкин 400 мл в сутки, 10% раствор альбуми на 100 мл в сутки, 5 10% раствор глюкозы 500 мл в сутки.

Нормализация нарушения экзогенной функции поджелудочной железы

Все ферментные препараты делятся на три группы:

• таблетированные препараты, содержащие панкреатин и пищеварительные ферменты растительного происхожде ния;

•препараты, в состав которых входят, помимо ферментов, другие дополнительные вещества;

•препараты, выпускаемые в виде капсул, содержащих микро гранулы с энтеросолюбильной оболочкой.

26

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Препараты первой группы являются наиболее универсальным средством нормализации пищеварения в желудочно кишечном тракте и могут использоваться в составе комплексной терапии. Они эффективны в качестве заместительной терапии, а также для угнете ния внешнесекреторнои функции поджелудочной железы у больных с обструктивной формой хронического панкреатита.

Ферментные препараты, в состав которых входят пеногасители (симетикон или диметикон), более эффективно по сравнению с обычными устраняют метеоризм. Эти вещества уменьшают по верхностное натяжение пузырьков газа, которые при этом распада ются и выводятся из организма. В результате уменьшается пенооб разование и вздутие живота.

Третья группа препаратов — капсулы, содержащие микрогранулы панкреатина, эффективны при нарушениях гидролиза пищевых ве ществ. Особенность этих препаратов заключается в том, что содер жащиеся в них ферменты освобождаются только в щелочной среде тонкой кишки и таким образом избегают разрушения желудочным соком, что значительно повышает эффективность заместительной терапии.

Подбор ферментных препаратов зависит от степени панкреатичес кой недостаточности, а также от индивидуальных привычек больного.

Сравнительная характеристика некоторых ферментных препаратов

27

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Для того чтобы обеспечить нормальный процесс пищеварения при хроническом панкреатите с выраженной секреторной недоста точностью при использовании полноценного питания требуется на значение 20000 — 30000 ЕД липазы с каждым приемом пищи.

Ферментные препараты необходимо применять при основных и каждом дополнительном приеме пищи.

Снижение секреции поджелудочной железы

Для уменьшения секреции поджелудочной железы используются прием щелочных негазированных минеральных вод (типа Боржоми). На ночь необходимо назначение блокаторов Н2 рецепторов (ранити дин, ранисан, квамател, фамотидин, фамосан) либо ингибиторов протоновой помпы (омепразол, омез, лосег).

Из антацидных препаратов наиболее целесообразным являются препараты, содержащие гидроокись алюминия (маалокс, дайджин).

Нормализация моторики желчного пузыря и двенадцатиперст> ной кишки

При гипермоторных нарушениях желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки назначаются спазмолитики (галидор, метеоспазмил, бускопан, но шпа и др.), при гипомоторных — прокине тики (мотилиум, мотилак, эглонил). Для нормализации функции сфинк тера Одди показано назначение спазмолитиков (одестон 200 400 мг 3 раза в день, дицител 200 мг 3 раза в день в течение 2 4 недель).

Нормализация тонкокишечной микрофлоры (деконтаминация)

У большинства больных хроническим панкреатитом развивается синдром избыточного бактериального роста в кишечнике. С целью деконтаминации применяются следующие схемы:

Схема 1

Эрсефурил (нифуроксазид) 1 капс. 4 раза в день в течение 1 неде ли, затем бактрим, либо септрим по 2 таб. по 2 раза в день 5 7 дней, затем энтерол или бактисубтил 1 2 капс. по 2 раза в день 10 дней.

Схема 2

Тетрациклин + метронидазол — 5 7дней с последующим назначе нием интетрикса по 1 капс. 4 раза в день 7 дней.

28

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

После проведения антибактериальной терапии больной перево дится на биологические препараты (хилак форте, лактобактерин, би фикол) не менее 3 недель.

Предупреждение гнойных осложнений

Антибактериальная терапия используется при обострениях, чаще применяют антибиотики широкого спектра действия (синтетические пенициллины, цефалоспорины в обычных терапевтических до зах, 5 7 дней).

Показания к хирургическому лечению

1.Стриктура или обтурация вирсунгова протока камнем.

2.Панкреатические кисты и псевдокисты.

3.Абсцессы.

4.Билиарная гипертензия.

Хронический бескаменный холецистит и билиарно> печеночная дисфункция

Хронический бескаменный холецистит является распространенным заболеванием желудочно кишечного тракта, удельный вес которого составляет 35,7 — 36,1% среди патологии га стродуоденальной зоны. Сведения о холециститах имели место еще в памятниках древнеиндийской и древнекитайской медицины.

Клиническая анатомия билиарного тракта

Желчь, вырабатываемая гепатоцитами, поступает в межклеточ ные желчные канальцы, образованные билиарными полюсами двух и более смежных гепатоцитов. Собственной стенкой желчных ка нальцев служат цитоплазматические мембраны гепатоцитов. Меж клеточные желчные канальцы, сливаясь друг с другом на периферии печеночной дольки, образуют желчные протоки. Эти протоки анасто мозируют между собой, превращаясь в крупные септальные желч ные протоки. На нижней поверхности печени в области поперечной борозды левый и правый желчные протоки соединяются, образуя об щий печеночный проток. Последний, сливаясь с пузырным протоком, образует общий желчный проток (холедохус) длиной 8 — 12 см.

29

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Общий желчный проток проходит в головке поджелудочной желе зы и впадает в двенадцатиперстную кишку в области большого дуо денального сосочка. Дистальный конец общего желчного протока расширен, в его стенке имеется слой гладкой мускулатуры — сфинктер Одди. Мускулатура сфинктера Одди образует 3 сфинктера (сфинктер холедоха, сфинктер панкреатического протока, сфинктер ампулы большого дуоденального сосочка).

Формирование желчи складывается из следующих этапов:

захват из крови ряда ее компонентов (желчных кислот, били рубина, холестерина и др.) на уровне базолатеральной мембраны за счет Na K ATФазы и белков;

метаболизм, а также синтез новых составляющих и транс порт в цитоплазме гепатоцитов;

выделение их через каналикулярную (билиарную) мембрану

вжелчные канальцы;

поступление желчи во внутрипеченочную билиарную систе му, желчные протоки;

накопление и концентрация ее в желчном пузыре;

поступление в тонкую кишку, всасывание ее компонентов и поступление их в энтерогепатическую циркуляцию.

Во время приема пищи желчный пузырь опорожняется и в течение 30 45 минут остается в сокращенном, а сфинктер Одди — в расслаб ленном состоянии. В этот период слизистой оболочкой в просвет желчного пузыря секретируются вода и электролиты, что способствует вымыванию из него всех накопившихся субстанций, а в двенадцатиперстную кишку непрерывно поступает печеночная желчь. При отсутствии желчного пузыря в межпищеварительный пе риод печеночная желчь депонируется в проксимальных отделах тон кой кишки, (главным образом в двенадцатиперстной кишке), а после еды поступает в дистальные отделы. Избыточное содержание желчи в двенадцатиперстной кишке с развитием дуоденальной гипертензии является одним из механизмов развития болевого синдрома и дис пепсических расстройств у больных, перенесших холецистэктомию. В регуляции желчеобразования и желчевыведения определенная роль принадлежить давлению в желчных протоках (15 20 см водного столба). При повышении давления в протоках секреция желчи снижа ется, а при достижении уровня 35 см водяного столба — полностью прекращается секреция билирубина, желчных кислот и воды.

Ведущая роль в регуляции холероза принадлежит гастроинтести нальным гормонам — холецистокинину (ХЦК) и секретину. ХЦК сек ретируется гормональными клетками двенадцатиперстной кишки. Основные эффекты ХЦК сводятся: к повышению тока печеночной желчи, сокращению желчного пузыря; релаксации сфинктера Одди;

30