Билет №1

1. Механизмы компенсации при газовом ацидозе:

1. стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках

2. блокада ацидо- и аммониогенеза в почках

3. гипервентиляция

4. гиповентиляция

5. гиперкалиемия

6. гипокалиемия

7. гиперкальциемия

8. повышенная экскреция натрия и бикарбоната с мочой

9. повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах

2. Охарактеризовать кислотно-щелочное состояние, обосновать этиологию, патогенез и принципы фармакокоррекции, если известно, что в крови:

рН=7,50

рСО₂=25 мм Hg

SВ=15 мэкв/л

ВВ=63 мэкв/л

ВЕ=+2,3 мэкв/л

Содержание HbО₂ в артериальной крови 75%, в венозной - 40%, МОД 15 л, МОС 3,5 л, АД 90/50 мм рт. ст.

СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ

1. Оценить показатели КЩС.

2. Определить вид нарушений КЩС (ацидоз, алкалоз) и степень компенсации (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный).

3. Определить механизм нарушений (газовый, негазовый).

4. Назвать возможную причину нарушений.

5. Обосновать патогенез изменений функции органов и систем.

6. Назвать механизмы компенсации.

7. Определить механизмы повреждения при нарушении КЩС.

3. Проявления гипогликемии:

1. сухость кожи и слизистых

2. судороги

3. полифагия

4. потливость

5. чувство голода

6. полидипсия

7. слабость

8. полиурия

9. тремор, мышечная дрожь

10. глюкозурия

11. гликемия < 3,3 ммоль/л

12. гликемия > 5,5 ммоль/л

4. Охарактеризовать состояние углеводного обмена, обосновать патогенез развивающихся изменений и принципы фармакокоррекции, если известно, что:

Уровень сахара в крови натощак 8,0 ммоль/л, после однократной сахарной нагрузки – 10 ммоль/л. Время достижения исходного уровня - 180 мин, свободные жирные кислоты крови 1,6 ммоль/л, натрий 168 ммоль/л, хлор 110 ммоль/л, ЧСС 84 уд/мин, АД 160/90 мм рт.ст. Суточная экскреция 17-ОКС с мочой – 50 мг. Реакция мочи на сахар положительна, на ацетон –отрицательна.

СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ

1. Оценить показатели углеводного обмена (концентрация в крови глюкозы, нагрузочный тест толерантности к глюкозе, содержание глюкозы в моче).

2. Оценить показатели жирового, белкового, кислотно-основного и других видов обменов.

3. Определить вид нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гипергликемия).

4. Оценить функцию инсулярного аппарата поджелудочной железы (гиперинсулинизм, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет).

5. Определить возможную причину нарушений.

6. Обосновать патогенез нарушений.

5. Проявления повышенной проницаемости капилляров клубочков при остром гломерулонефрите:

1. альбуминурия

2. гематурия

3. снижение фильтрации

4. олиго-, анурия

5. выделительный метаболический ацидоз

6. гиперальдостеронизм

7. гиперволемия

8. гипо-, диспротеинемия

9. цилиндрурия

10. гиперазотемия

6. Рассчитать клиренс эндогенного креатинина, охарактеризовать механизм нарушений функции почек, если известно, что:

У больного, извлеченного из-под обломков, где он находился около 5 часов, сознание заторможено, жалобы на боли в области поясницы, АД 80/60 мм рт.ст., ЧСС 110 в мин. В периферической крови: эритроциты 5,8х10¹²/л, гемоглобин 148 г/л, лейкоциты 9,2х10⁹/л. В сыворотке: креатинин 7,2 мг/л, мочевина 8,6 ммоль/л, остаточный азот 28 ммоль/л, общий билирубин 45 мкмоль/л, непрямой - 40 мкмоль/л. Почасовой диурез: через 1 час после поступления - 55 мл/час, через 2 часа – 50мл/час, через 3 часа - 47 мл/час, через 24 часа - 42 мл/час. Реакция мочи на белок положительна. Креатинин мочи через 1 час после поступления 530 мг/л.

СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ

1. Оценить мочевой синдром

• Рассчитать и оценить суточный диурез, соотношение дневного и ночного диуреза

• Рассчитать минутный диурез.

• Рассчитать клиренс по эндогенному креатинину [К=• Д (мл/мин)].

• Оценить удельный вес мочи и амплитуду его колебаний.

• Оценить состав мочи и ее осадок.

• Оценить фильтрационную, реабсорбционную и концентрационную способность почек.

2. Оценить экстраренальные изменения.

• Оценить лабораторные изменения в крови: белковый спектр, азотистые шлаки, показатели красной и белой крови.

• Оценить дезинтоксикационную способность почек.

• Оценить артериальное давление.

3. Определить есть или нет нарушения функции почек. Определить уровень поражения нефрона (клубочки или канальцы). Обосновать этиологию и патогенез имеющихся изменений.

7. Основные проявления гиперосмолярной гипергидратации:

1. отеки

2. делирий, кома

3. острая почечная недостаточность

4. судороги, кома

5. неврологические нарушения

6. острая сердечная недостаточность

7. апатия, нарушение сознания

8. повышение температуры тела

9. частый водянистый стул

10. жажда

11. рвота

12. повышение АД и ЦВД

13. полиурия, гипостенурия

14. гипоосмолярность плазмы

15. гиперосмолярность плазмы

16. изоосмолярность плазмы

8. Патогенез гиперлипидемии при сахарном диабете.

9. Основные звенья в патогенезе сердечных отеков.

Билет №2

1. Механизмы компенсации при газовом алкалозе:

1. стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках

2. блокада ацидо- и аммониогенеза в почках

3. гипервентиляция

4. гиповентиляция

5. гиперкалиемия

6. гипокалиемия

7. гиперкальциемия

8. повышенная экскреция натрия и бикарбоната с мочой

9. повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах

2. Охарактеризовать кислотно-щелочное состояние, обосновать этиологию, патогенез и принципы фармакокоррекции, если известно, что в крови:

рН = 7,18;

рСО₂ = 28 мм Hg;

SВ = 17 мэкв/л;

ВВ = 35 мэкв/л;

ВЕ = - 12,0 мэкв/л.

Сахар крови 25 ммоль/л, кетоновые тела 15,5 ммоль/л, эритроциты 5,5х10¹²/л, Hb 165 г/л, лейкоциты 12х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, М-0, Ю-0, П-3, С-65, Л-27, Мн-3.

СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ

1. Оценить показатели КЩС.

2. Определить вид нарушений КЩС (ацидоз, алкалоз) и степень компенсации (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный).

3. Определить механизм нарушений (газовый, негазовый).

4. Назвать возможную причину нарушений.

5. Обосновать патогенез изменений функции органов и систем.

6. Назвать механизмы компенсации.

7. Определить механизмы повреждения при нарушении КЩС.

3. Механизмы развития гипергликемии при сахарном диабете:

1. активация окисления углеводов в ЦТК

2. торможение поглощения глюкозы клетками

3. стимуляция гликолиза

4. торможение окисления углеводов в ЦТК

5. стимуляция гликогенолиза

6. торможение гликогенолиза

7. стимуляция глюконеогенеза

8. торможение глюконеогенеза

9. стимуляция гликогенеза

10. торможение гликогенеза

11. алиментарная недостаточность углеводов

12. интенсивное всасывание углеводов в кишечнике

4. Охарактеризовать состояние углеводного обмена, обосновать патогенез развивающихся изменений и принципы фармакокоррекции, если известно, что:

У больного с ожирением АД 100/50 мм рт.ст., ЧСС 96 уд/мин, МОС 3,5 л, оксигемоглобин артериальной крови 95%, венозной - 65%. Сахар крови 7,0 ммоль/л, кетоновые тела 1,7 ммоль/л, молочная кислота 10 ммоль/л, рН 7,22; рСО₂ 30 мм рт.ст., SВ 17 мэкв/л, ВВ 40 мэкв/л, ВЕ=-15 мэкв/л. Реакции мочи на сахар и ацетон отрицательны.

СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ

1. Оценить показатели углеводного обмена (концентрация в крови глюкозы, нагрузочный тест толерантности к глюкозе, содержание глюкозы в моче).

2. Оценить показатели жирового, белкового, кислотно-основного и других видов обменов.

3. Определить вид нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гипергликемия).

4. Оценить функцию инсулярного аппарата поджелудочной железы (гиперинсулинизм, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет).

5. Определить возможную причину нарушений.

6. Обосновать патогенез нарушений.

5. При хронической почечной недостаточности анемия развивается вследствие:

1. внутрисосудистого гемолиза

2. действия уремических токсинов на костный мозг

3. снижение выработки эритропоэтина почками

4. кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

5. всех перечисленных факторов

6. ни одного из перечисленных

6. Рассчитать клиренс эндогенного креатинина, охарактеризовать механизм нарушений функции почек, если известно, что:

У больного ЧСС 90 в мин, АД 100/60 мм рт.ст. В периферической крови содержание эритроцитов 5х10¹²/л, гемоглобина 150 г/л, ретикулоцитов 5‰, лейкоцитов 6х10⁹/л. В сыворотке крови: общий белок 50 г/л, альбумины 20 г/л, глобулины 30 г/л, остаточный азот 20 ммоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л. Креатинин сыворотки крови 10 мг/л. Реакция мочи щелочная, белок 1 г/л, сахар 6%, положительная реакция на липиды. Креатинин мочи 15 мг/л. При микроскопии осадка: лейкоциты, эритроциты отсутствуют.

Результаты пробы по Зимницкому:

Время	Количество мочи	Уд. вес мочи
9	300	1022
12	220	1020
15	320	1017
18	320	1020
21	270	1020
24	160	1019
3	176	1022
6	120	1024

СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ

1. Оценить мочевой синдром

• Рассчитать и оценить суточный диурез, соотношение дневного и ночного диуреза

• Рассчитать минутный диурез.

• Рассчитать клиренс по эндогенному креатинину [К=• Д (мл/мин)].

• Оценить удельный вес мочи и амплитуду его колебаний.

• Оценить состав мочи и ее осадок.

• Оценить фильтрационную, реабсорбционную и концентрационную способность почек.

2. Оценить экстраренальные изменения.

• Оценить лабораторные изменения в крови: белковый спектр, азотистые шлаки, показатели красной и белой крови.

• Оценить дезинтоксикационную способность почек.

• Оценить артериальное давление.

3. Определить есть или нет нарушения функции почек. Определить уровень поражения нефрона (клубочки или канальцы). Обосновать этиологию и патогенез имеющихся изменений.

7. Основные механизмы гипоосмолярной гипергидратации:

1. внутриклеточный отек

2. гиповолемия

3. нормоволемия

4. водное отравление

5. увеличение объема внеклеточного пространства

6. увеличение объема интерстициального пространства

7. значительная гиперволемия

8. Патогенез гипогликемической комы.

9. Этиология метаболического ацидоза.

Билет №3

1. Механизмы компенсации при метаболическом ацидозе:

1. стимуляция ацидо- и аммониогенеза в почках

2. блокада ацидо- и аммониогенеза в почках

3. гипервентиляция

4. гиповентиляция

5. гиперкалиемия

6. гипокалиемия

7. гиперкальциемия

8. повышенная экскреция натрия и бикарбоната с мочой

9. повышенная реабсорбция бикарбонатов в канальцах

2. Охарактеризовать кислотно-щелочное состояние, обосновать этиологию, патогенез и принципы фармакокоррекции, если известно, что в крови:

рН = 7,25

рСО₂=78 мм Hg

SВ=32 мэкв/л

ВВ=32 мэкв/л

ВЕ=-7,0 мэкв/л.

Содержание HbО₂ в артериальной крови 70%, в венозной - 30%, эритроциты 5х10¹²/л, Hb 165 г/л, МОС 3 л. В нижних отделах легких прослушиваются влажные хрипы, отеки на нижних конечностях.

СХЕМА РЕШЕНИЯ ЗАДАЧИ

1. Оценить показатели КЩС.

2. Определить вид нарушений КЩС (ацидоз, алкалоз) и степень компенсации (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный).

3. Определить механизм нарушений (газовый, негазовый).

4. Назвать возможную причину нарушений.

5. Обосновать патогенез изменений функции органов и систем.

6. Назвать механизмы компенсации.

7. Определить механизмы повреждения при нарушении КЩС.

3. Патогенез гиперазотемии при сахарном диабете:

1. стимуляция поглощения глюкозы клетками

2. стимуляция гликогенеза

3. стимуляция гликолиза

4. стимуляция глюконеогенеза из лактата и аминокислот

5. стимуляция липолиза

6. торможение окисления углеводов в ЦТК

7. торможение глюконеогенеза

8. торможение гликолиза

9. торможение гликогенеза

10. торможение поглощения глюкозы клетками

11. инсулиновая недостаточность