n1

ся після гострих інфекцій. Назва цього білка пов'язана з його здатністю утворювати преципітати з полісахаридами групи С пневмо- коківу присутності Ca2+. Допускають, що цейбілок сприяєфагоцитозу.

Кріоглобуліни – білки сироватки, які рідко зустрічаються й які ма- ють рідкісну властивість спонтанно випадати в осад, утворювати гель або навіть кристалізуватися під час охолодження сироватки. З'являють- сякріоглобуліни вхворих на мієлому й у хворих на ревматичний артрит. Ці білки віднесені до γ-глобулінів. З’ясовано, що один з кріоглобулінів виявився ідентичним до глікопротеїну фібронектину, який зв'язаний з поверхнею фібробластів. Цей білок широко розповсюджений у сполуч- ній тканині, входячи до складу міофібрил сполучної тканини. Хоча мо- жлива роль фібронектину в процесі згортання крові остаточно не вста- новлена, відомо, що утворення поперечних зв'язків між молекулами цього білка каталізується активованим фактором XIII(а) системи згор- таннякрові.

Фібриноген – має властивості глобулінів і внаслідок електрофо- резу знаходиться між фракціями β- і γ-глобулінів. Молекулярна маса фібриногену становить 330 000–340 000.

Молекула фібриногену містить шість поліпептидних ланцюгів і є димером, який складається з трьох пар поліпептидних ланцюгів, зв'язаних дисульфідними містками. Фібриноген – це глікопротеїн, до складу якого входить галактоза, маноза, гексозаміни і сіалові кисло- ти. Ці компоненти відіграють велику роль під час перетворення фіб- риногену в фібрин.

Вміст фібриногену в крові здорових людей у середньому складає 3,0–3,3 г/л. Його концентрація підвищується в період вагітності, а також під час захворювань запального характеру, у разі деструктивних проце- сів, злоякісних новоутворень, туберкульозу та інших патологічних ста- нів. Зниження вмісту фібриногену спостерігається внаслідок захворю- вань печінки, отруєння фосфором, фосфороорганічними сполуками та іншимитоксичними речовинами.

Фібриноген – білок, котрий швидко відновлюється, період його розпаду від 3 до 8 діб.

Нарівні з плазмоспецифічними білками крові, у ній присутні сполу- ки білкової природи, які потрапляють з інших тканин та органів. До останніх відносяться гормони білкової природи: інсулін і глюкагон, го- надо- й тиреотропні гормони гіпофіза та ін. Постійною складовою час- тиною крові є ферменти. Ферменти, присутні в плазмі, звільнюються з клітин крові та інших тканин у результаті природного лізису останніх. Більшість ферментів плазми не виконують метаболічних функцій, за винятком ферментів, які беруть участь у згортанні крові і функціоную- чих у системі комплемента.

Разом із плазмоспецифічними ферментами в крові міститься ряд органоспецифічних ферментів, активність яких є показником деяких

531

патологічних станів. Так, рівень сироваткової амілази підвищується під час гострих панкреатитів, у разі раку простати. Значно підвищується ак- тивність кислої фосфатази внаслідок запалення; вона знижується при ефективній терапії. У разі захворювань кісткової тканини підвищується активність лужної фосфатази, якавизначається при рН9.

Установлено, що рівень аспартатамінотрансферази, лактатде-

гідрогенази і деяких інших ферментів у плазмі має певне діагностичне значення при ураженні міокарда і може служити прогностичним тес- том при терапії захворювань серця. У разі захворювання печінки та- кож відбувається підвищення рівня цих та деяких інших ферментів, наприклад альдолази.

У цілому індивідуальних білків у крові нараховується декілька сотень, однак ще не всі вони ідентифіковані, не встановлено їх стру- ктуру та біологічні функції.

Згортання крові

Уразіпошкодженнякровоносноїсудиникровотечатриваєпротягом різного часу. Якщо судина не дуже велика, то в нормі кровотеча швидко припиняється. Процес згортання крові протікає кількома послідовними стадіями. Спочатку тромбоцити стають «липкими» і швидко приклею- ються до стінки ушкодженої судини, зв’язуючись зі структурними елеме- нтами сполучної тканини ендотелію, колагеновими волокнами або база- льними мембранами. Тромбоцити склеюються також між собою й утво- рюють «пробку», яка може зупинити кровотечу, якщо пошкодження су- дини було невеликим. Під час агрегації тромбоцитів виділяються вазоа- ктивні аміни (серотонін, адреналін), а також метаболіти простагланди- нів, наприклад тромбоксан А2, який стимулює звуження судин. Потім на- вколо тромбоцитів і пошкодженої тканини починається згортання крові, що призводить до утворення тромбу, головного біохімічного захисту від втрати крові. Пізніше активується фібринолітична система, яка забезпе- чуєрозчиненнятромбу.

В утворенні згустку крові в ссавців бере участь велика кількість біл- ків плазми. Згортання може здійснюватися за допомогою двох механі-

змів, тісно пов'язаних між собою – зовнішнього та внутрішнього шляхів згортання. Кожен із цих механізмів тонко регулюється за допомогою каскадної системи. На кожному зі шляхів послідовно утворені фермен- ти активують відповідні проферменти, що призводить до кінцевого ре- зультату: перетворення розчинного білка плазми фібриногену в нероз- чинний білок фібрин (внутрішній шлях згортання). Це перетворення каталізується протеолітичним ферментом тромбіном. У нормальних умовах його немає в крові, він утворюється зі свого неактивного попе- редника– білка плазми протромбіну. Цей процес каталізується протео- літичним ферментом, так званим фактором Ха, який також у звичайних умовах відсутній у крові, він утворюється у разі крововтрати зі свого про-

532

фермента (фактора X). Фактор Ха перетворює протромбін у тромбін тільки за наявності іонів Ca2+ та інших факторів згортання (зовнішній шлях згортання). Таким чином, зсідання крові за обома механізмами включає серію перетворень неактивних проферментів (зимогенів) на ак- тивні ферменти, які ведуть до утворення тромбіну і перетворення фібри- ногенунафібрин.

Кожен фактор згортання крові був виділений і певною мірою охарактеризований. На наш час описано 13 плазмових і 11 тромбо- цитарнихфакторів, які беруть участь узгортаннііпротизгортанні крові.

Для розчинення тромбу необхідна активація плазміногену, з якого утворюється плазмін (фібринолізин) – фермент, який гідролі- зує фібрин у тромбі.

В організмі є такі речовини, які регулюють згортання крові: приско-

рюючі – прокоагулянти та гальмуючі – антикоагулянти. Природ-

нимантикоагулянтомєгепарин, прокоагулянтом– вітамінКтаіониCa2+.

Кров як джерело лікарських препаратів

З лікувальною метою використовується цільна кров донора. Кров тварин є джерелом для отримання різних препаратів, які за своїм при- значенням можна розділити на чотири групи: по-перше, препарати комплексної дії (нативна плазма, альбумін, протеїн тощо), по-друге, імунологічно активні препарати (гаммаглобулін, антистафілококовий, протигрипозний, протикоревий, протикоклюшевий та інші препарати імуноглобулінів, інтерферон та ін.), по-третє, гемостатичні препарати (плівка фібрину ізогенна, тромбін, губка гемостатична колагенова, фіб- риноген та ін.) і, в-четверте, протианемічні й стимулюючі препарати (ліофілізовані порошки білків плазми із гемолізатів еритроцитів – полі- біолін, еригемта ін.).

Функціональна біохімія печінки

Печінка є органом, якому належить центральне місце в обміні речовин організму. Згідно з висловлюванням академіка А.В. Енгель- гардта печінка є «центральною біохімічною лабораторією організ- му», що бере участь у регуляції практично всіх видів обміну речовин, та вносить свій вагомий вклад у підтримку сталості внутрішнього середовища організму – гомеостаз.

Печінка – найбільший непарний орган. Вона має масу до 1,5 кг. У клітинах печінки відбувається понад тисячі взаємозв’язаних і взає- мозумовлених біохімічних реакцій.

Клітинний склад печінки: 80% складають паренхіматозні клітини

– гепатоцити, 16% – клітини ретикулоендотеліальної системи (РЕС), 4% – ендотеліальні клітини судин та жовчовивідних шляхів.

Своєрідною є система кровопостачання печінки: системою воріт- ної вени до печінки з кишечника надходять продукти розщеплення біл- ків, вуглеводів, ліпідів, вітаміни і частковомінеральні речовини, а також

533

токсичні для організму сполуки екзогенного й ендогенного походження; системою печінковоїартерії до печінкинадходить кисень.

Упечінці утворюється близько 1/3 внутрішньої енергії організму.

Уцьому органі синтезується половина загальної кількості білків, утворених за добу в цілому. Особливості анатомічної і морфологічної будови, ферментні системи і зв'язок з іншими органами зумовлюють участь печінки в регуляції практично усіх видів обміну речовин.

Найважливішою й найунікальнішою функцією печінки є «функ- ція хімічного захисту» – знешкоджувальна функція, механізми якої досить різноманітні: від уреогенезу – утворення сечовини з аміаку до утворення нетоксичних парних сполук з продуктів гниття амінокис- лот у товстому кишечнику, продуктів перетворення хромопротеїнів, а також ксенобіотиків, у тому числі продуктів метаболізму деяких лі- карських речовин.

Унікальною функцією печінки є також здатність до утворення такого екскрету, як жовч, яка забезпечує перетравлювання та всмок- тування ліпідів у кишечнику.

Структура гепатоциту ідеально пристосована до виконання вищеназваних функцій. Ця шестигранна клітина має два полюси – один, який обернений до капіляра і контактує з кров'ю, має назву синусоїдального, другий, – обернений до жовчного протоку, має назву біліарного. Мембрана гепатоциту, яка утворює ці полюси, вкрита мікроворсинками, завдяки чому збільшується площа сти- кання гепатоциту з кров'ю та жовчю. До того ж мембрани гепато- цитів пронизує велика кількість пор. Уся структурна організація гепатоцитів і їх ферментний апарат ідеально пристосовані для реалізації своїх біохімічних функцій.

Таким чином, печінка виконує такі головні біохімічні функції: 1) регуляторно-гомеостатичну; 2) жовчоутворювальну й екскреторну;

3) хімічного захисту або знешкоджувальну.

Регуляторно-гомеостатична функція

Печінка бере участь в обміні білків, вуглеводів, ліпідів, вітамінів, пігментів, азотистих небілкових речовин і частково в підтримці вод- но-мінерального гомеостазу.

Регуляція обміну білків. Реалізується завдяки інтенсивному біо- синтезу білків печінки, більшості білків крові, білок-небілкових комплексів (гліко- і ліпопротеїнів), а також метаболізму амінокис- лот. За добу в організмі дорослої людини утворюється близько 80– 100 г білка, з них половина в печінці. За добу в печінці синтезується близько 12 г альбумінів плазми крові, більша частина α- і β-гло- булінів, білків, які беруть участь у гемостазі (фібриноген, протром- бін та інші білкові фактори коагуляційної та антикоагуляційної си-

534

стем крові), ферментні білки, транспортні білки, такі, як церулоп- лазмін, трансферин, транскортин.

У печінці особливо активно протікає синтез замінних амінокислот, синтез таких небілкових азотистих сполук, як креатин, глутатіон, нікоти- нова кислота, пуринові і піримідинові основи, порфірини, дипептиди, ко- ферменти пантотенатутощо, а також реакціїдезамінування амінокислот з утвореннямаміаку. Під час голодування печінка в першу чергу витрачає свої резервні білки для забезпечення амінокислотами інших тканин. Уна- слідок цього втрати білка в печінці становлять близько 20%, у той час як віншихорганахнеперевищують4%.

Регуляція обміну вуглеводів здійснюється завдяки тому, що печінка є практично єдиним органом, який підтримує постійний рівень глюкози в крові навіть за умов голодування. Глюкоза, яка утворюється в печінці в процесах глікогенолізу і глюконеогенезу, надходить у кров і використо- вується іншими тканинами, насамперед– нервовою, а після всмокту- вання зкишечника депонується увигляді глікогену.

Регуляція ліпідного обміну забезпечується реакціями біосинтезу різних ліпідів (холестерину, триацилгліцеринів, фосфогліцеринів, сфінгомієліну тощо), які надходять до крові та розподіляються між іншими тканинами. У печінці з ацетил-КоА синтезується холестери- ну більше, ніж надходить з їжею. Так, з їжею людина споживає за до- бу близько 0,3–0,5 г холестерину, а в печінці утворюється його 2–4 г. Синтезуючи α- і β-ліпопротеїни, печінка бере участь у розподілі ліпі- дів між іншими органами і тканинам, оскільки ці фракції є транспор- тними формами різних класів ліпідів.

Участь печінки в обміні вітамінів забезпечується депонуван- ням в ній, головним чином, жиророзчинних вітамінів, синтезом нікотинової кислоти і коферментів, перетворенням кальциферо- лів у 25-гідроксикальцифероли.

Участь печінки у водно-мінеральному обміні. Печінка доповнює дія-

льність нирок у підтриманні водно-сольового гомеостазу і є внутрішнім фільтром організму (купферовські клітини печінки). Є дані, що печінка затримує іони Na+, K+, Cl–, Ca2+ та воду і виділяє їх у кров. Печінка де- понує деякі мікроелементи і бере участь в їх розподілі між іншими тка- нинами за допомогоютранспортних білків.

Участь печінки в обміні азотистих основ нуклеїнових кислот проявляється в синтезі їх з простих сполук і окисленні пуринових ос- нов до сечової кислоти. Азотисті основи використовуються іншими органами для синтезу нуклеотидів, нуклеозидів та нуклеїнових кис- лот, а сечова кислота виділяється як кінцевий продукт обміну.

Жовчоутворювальна і екскреторна функції

У гепатоцитах утворюється спеціальний рідкий екскрет – жовч, яка депонується в жовчному міхурі і потім жовчним протоком над-

535

ходить в 12-палу кишку, беручи участь у перетравлюванні і всмокту- ванні ліпідів.

До складу жовчі входять: жовчні кислоти, білки, холестерин та його ефіри, різні іони (Ca2+, Na+, K+ тощо), вода, продукти обміну гема – білірубін у вигляді парних сполук з глюкуроновою кислотою (білірубінглюкуроніди), продукти метаболізму гормонів, вітамінів, а також ксенобіотиків, які надійшли до організму, у тому числі й лікар- ські речовини. Патологічні стани, пов'язані з порушеннями екскре- торної функції печінки, несприятливо впливають на перетравлюван- ня і всмоктування ліпідів, а також сприяють накопиченню токсичних продуктів обміну пігментів і ксенобіотиків.

Функція хімічного захисту (знешкоджувальна)

Ця функція включає кілька основних шляхів знешкодження ток- сичних продуктів ендогенного й екзогенного походження.

Один із них – функція сечовиноутворення (уреогенез), внаслідок якої аміак, що утворюється під час дезамінування амінокислот та інших азотистих сполук, перетворюється в індиферентний продукт – сечовину, яка виділяється в кров і потім екскретується нирками в складі сечі. Печінка є єдиним органом, який має всі ферменти ци- клу утворення сечовини з аміаку (див. Метаболізм білків).

Другим шляхом знешкодження токсичних продуктів ендогенно- го й екзогенного походження є біосинтез нетоксичних парних сполук з використанням сірчаної кислоти в її активній формі ФАФС (3'- фосфоаденозин-5'-фосфосульфат), глюкуронової кислоти, активною формою якої є УДФГК (уридиндифосфоглюкуронова кислота), а та- кож амінокислоти гліцину.

Таким шляхом, тобто синтезуванням парних сполук, здійсню- ється знешкодження білірубіну, що утворюється в клітинах РЕС із хромопротеїнів, знешкодження фенолу, крезолу, скатолу й індолу, які всмоктуються з кишечника, бензойної кислоти, яка потрапляє до ор- ганізму з їжею і лікарськими речовинами.

Система метаболізму й виділення ксенобіотиків одержала назву біотрансформації. У печінці протікають обидві фази біотрансформації, а самемодифікації і кон’югації(див. Фармацевтична біохімія).

Порушення функції печінки

Під час ураження печінки інфекційними агентами або хімічними речовинами, порушуються різноманітні її функції. Показниками цих порушень може служити зміна вмісту в крові речовин, які надходять до неї з печінки (глюкози, холестерину, фосфоліпідів, білірубіну, се- човини, сечової кислоти, ферментів, білків плазми крові та співвід- ношення окремих білкових фракцій, α- і β-ліпопротеїнів та ін.). Роз- глядаючи патологію печінки, слід відзначити ряд положень: 1. У разі ушкодження печінки її функції порушуються неодночасно і не одна-

536

ково, тобто мають мозаїчний характер. 2. Ураження печінки харак- теризується динамічними відхиленнями, тобто досліджувати її фун- кції слід у динаміці. 3. Печінка – орган з потужними резервними мо- жливостями. Вважають, що для прояву біохімічних зрушень необхід- ним є ураження 1/2 її клітин, 20% непошкодженої паренхіми може забезпечити її функціональну діяльність.

Завдяки багатогранності метаболічних функцій печінки, багато- чисельності та мозаїчності їх порушень, не можна користуватися яким- небудь одним «універсальним» тестом. Тому необхідно підібрати ком- плексметодик, найбільшінформативнихдляданогопатологічногостану, з урахуванням характеру патології і фази захворювання. Це викликає деякі труднощі, оскількичисловідповіднихметодикзначноперевищує300.

Раціональним є шлях використання проб, виходячи з принципу синдромів, тобто сукупності біохімічних порушень, які характеризу- ють ту чи іншу функцію печінки. У літературі описані такі біохімічні синдроми: а) холестаз; б) запальний; в) синдром гепатоцелюлярної недостатності; г) цитоліз.

Кожному синдрому відповідають певні біохімічні порушення, які визначаються відповідними методиками з мінімальним набором те- стів (табл. 21)

Для визначення характеру порушень функцій печінки можна ви- ходити також з конкретного захворювання цього органу. Цей шлях складніший з точки зору правильного вибору комплексу методик і термінів захворювання, клініки і т.д. Які ж тести характеризують окремі види метаболізму?

1.Оцінка вуглеводного обміну: цукор крові натщесерце, цукрова крива, ПВК і молочна кислота, проба з навантаженням адреналіном, ферменти пентозофосфатного циклу, метаболіти гліколізу.

2.Пігментний обмін: прямий і непрямий білірубін.

3.Ліпідний обмін: загальні ліпіди крові, НЕЖК, холестерин, ле- цитин, ліпопротеїни крові.

537

4.Азотистий обмін: білки крові та їхні фракції, осадові проби (проби на колоїдну стійкість), залишковий азот, амінокислотний спектр крові та сечі, визначення сечовини й аміаку.

5.Для знешкоджувальної (антитоксичной) функції печінки: про- ба Квіка, проба з бромсульфалеїном.

Серед захворювань печінки найрозповсюджені:

1)вірусний гепатит (хвороба Боткіна);

2)цирози печінки різної етіології;

3)рак печінки і метастази в печінку;

4)гепатохолецистити.

Діагностуючи захворювання печінки, перш за все орієнтуються на рівень білірубіну в крові та його фракцій («непрямий» та «пря- мий» білірубін). Показник прямого білірубіну зростає внаслідок ба- гатьох захворювань печінки, особливо у разі закупорки жовчного протоку пухлиною або каменями жовчного міхура.

Унаслідок захворювань паренхіми печінки спостерігається різ- ко затяжний характер цукрової кривої. Це не характерно для меха- нічної жовтухи.

Для інфекційного гепатиту на висоті захворювання й особливо у разі пухлин печінки показовим є різке збільшення фракцій глобу- лінів (переважно α1- і α2-глобулінів). Ці ж фракції збільшуються під час цирозу печінки.

Унаслідок вірусного гепатиту часто визначається зниження кон- центрації загального білка в крові й диспротеїнемія. У разі гемолітичної ймеханічноїжовтухбілковийобмін, якправило, незмінюється.

Порушення функції печінки можуть супроводжуватися збіль- шенням деяких компонентів залишкового азоту (сечовина, аміак). Велике значення надається визначенню амінокислотного спектра крові. Так, наприклад, у хворих на цироз печінки підвищений вміст цистину, глутамінової кислоти, метіоніну. У важких випадках може мати місце масивна аміноацидурія. Аміак є токсичною речовиною для тканин організму. Його вміст у крові – тонкий показник функції печінки. Підвищення вмісту аміаку є негативною прогностичною ознакою, яка вказує на розвиток печінкової коми.

Антитоксична функція (проби з бензойнокислим натрієм і бро- мсульфалеїном) різко сповільнюється під час хвороби Боткіна. Пер- ша проба залежить від функції нирок та ШКТ і не характерна для ранніх уражень печінкової паренхіми. Унаслідок ураження печінкової паренхіми також збільшується концентрація холестерину і зменшу- ється вміст його ефірів і лецитину.

Важливу роль у діагностиці захворювань печінки, оцінці ступе- ня її пошкодження, ефективності терапії відіграє визначення фер- ментів, активність яких у крові залежить від проникності мембран- них систем клітини та її органел. Визначаються традиційно: альдо-

538

лаза, трансамінази («ферменти некрозу»). Останнім часом дослі- джуються сорбітолдегідрогеназа, холінестераза, лецитинамінопеп- тидаза, лужна фосфатаза й особливо орнітинкарбамоїлтрансфера- за. Активність її зростає від 2 до 18 разів під час хвороби Боткіна, у переджовтушному періоді.

Функціональна біохімія нирок

Ворганізмі нирки виконують декілька специфічних функцій:

1)сечоутворювальну і екскреторну; 2) регуляторно-гомеостатичну;

3)знешкоджувальну і 4) внутрішньосекреторну.

Головна, життєво важлива функція нирок пов'язана з екскрецією із організму речовин, які є кінцевими продуктами метаболізму, у тому числі чужорідних та отруйних речовин, які потрапляють із зовнішньо- го середовища. Із плазми крові нирки утворюють рідину, яка має на- зву – сеча. Об'єм і склад сечі на відміну від інших секретів можуть ко- ливатися в дуже широких межах; саме завдяки своїй здатності зміню- вати склад сечі в залежності від стану, метаболізму і зміни умов на- вколишнього середовища, нирки ефективно беруть участь у регуляції об'ємуі складу позаклітинної рідини.

Функціональною одиницею нирок є нефрон (рис. 93). Утворення сечі в нефронах досягається ультрафільтрацією плазми крові в клубочках, ре- абсорбцією певних речовин канальцями і збиральними трубками, та до- датковою секрецією в сечу в канальцях деяких речовин. За добу утворю- єтьсядо180 лультрафільтратуплазмикрові(первиннасеча).

Первинна сеча утворюється ультрафільтрацією крові через пори базальної мембрани клубочка, розмір яких близько 4 нм. Ультрафіль- трат містить усі компоненти плазми крові, за винятком білків із мо- лекулярною масою понад 50 000.

Усі речовини первинної сечі діляться на порогові і безпорогові. Перші реабсорбуються і тому мають поріг реабсорбції, другі не реа- бсорбуються й виділяються в кількостях, які пропорціональні їх кон- центрації в плазмі крові. Реабсорбція відбувається або шляхом прос- тої дифузії, або шляхом активного транспорту. Більшість речовин реабсорбуються за допомогою активного транспорту, який потребує великих витрат енергії. Тому в канальцях нирок висока активність Na+, K+-АТФази, яка створює Na+/K+-градіент для вторинного акти- вного транспорту, та систем білкових переносників для різних речо- вин. Понад 99% ультрафільтрату реабсорбується. Об'єм кінцевої се- чі складає 1,5–2,0 л за добу. Епітелій канальців за добу реабсорбує:

179 л води, до 1 кг NaС1, 500 г NaHCO3, 250 г глюкози, 100 г вільних амінокислот тощо. Для такої роботи потрібно багато енергії. Як джерело енергії нирки використовують глюкозу, жирні кислоти, аце- тонові тіла, амінокислоти. Тому нирки багаті мітохондріями і харак- теризуються високим споживанням кисню.

539

Рис. 93. Будова нефрона:

1 – клубочок; 2 – проксимальний каналець; 3 – петля Генле; 4 – дистальний каналець; 5 – збиральна трубка

Утворення сечі закінчується в петлі Генле, дистальних канальцях і збиральних трубках, з яких сеча витікає зі швидкістю 0,5–2,0 мл/хв. У клітинах цих структур функціонують спеціальні механізми для ре- абсорбції води й різних електролітів та для виділення в сечу іонів NH4+, H+, K+ та ін. Таким чином, саме тут завершується остаточне формування складу й об'єму сечі, що забезпечує регуляцію і постій- ність внутрішнього середовища.

Кліренс (коефіцієнт очищення). Цей термін використовується для характеристики процесу видалення якої-небудь речовини із крові під час проходження її через нирки; він характеризує об’єм плазми крові, у якому міститься така ж кількість даної речовини, котра виді- ляється в сечу за 1 хв. Таким чином, кліренс, або коефіцієнт очищен- ня, – це швидкість (виражена в мілілітрах плазми), за якої плазма очищається від певної речовини за одиницю часу

C = U V , де

P

С – кліренс (мл/хв);

U – концентрація речовини в сечі;

Р – концентрація речовини в сироватці крові;

V – об'єм сечі, який утворюється за одиницю часу (мл/хв).

540