Ботулизмнің микробиологиясы
Ботулизм – тағамдық токсоинфекцияның ауыр түрі. Ол C. botulinum-мен жұққан азық-түліктерден болады және орталық жүйке жүйесін зақымдайды.
Ауру қоздырғышын алғашқы рет 1896 жылы Э. Ван Эрменгем колбасаның қалдықтарынан( botul – лат., колбаса) және ботулизмнен қайтыс болған адамдардың ұйқы безі мен тоқ ішектерінен тапқан. Бұл жаңалықты одан кейін С. В. Констансов қызыл балықтан C. botulinum-ді тауып, растады.
C. botulinum – ұзындығы 4-9 мкм, диаменті 0,5-1,5 мкм шеттері дөңгелектенген үлкен полиморфты таяқшалар, кейде қысқарған вормалары да болады; ретсіз орналасқан, қосарланып немесе тізбектеліп; грамм оң, қозғалмалы, перитрихиальды жгутиктері бар. Капсула түзбейді, споралары сопақша, субтерминальды орналасқан, теннис ракеткасы тәрізді формада болады. Споралар инкубациядан кейін 24-48 сағат ішінде пайда болады. C. botulinum қышқылды реакцияларда және НаС1-ң 10%-нен жо5ары концентрациясында көбейе алмайды7
C. botulinum 8 түрлі токсин бөледі: А, В, С1, С2, D, E, F, G, антигендік қасиеттері бойынша ерекшеленеді. Осыған сәйкес 8 түрлі қоздырғыштарды ажыратады. Олардың басты белгілері – протеолитикалық касиеттің болуы не болмауы. Бұл қасиеттер казеинді гидролиздеуіне және H2S продуцирленуіне байланысты. Осыдан А, В және Р штаммдарының белгілі бір бөлігі кіретін протеолитикалық топ және Е және Вир штаммдары кіретін протеолитикалық емес топтарды ажыратады. С және О қоздырғыштары осылардың екеуіне де жатады. О серотипінің басқаларынан айырмашылығы – протеолитикалық қасиеті бар, бірақ көмірсуларды ыдыратпайды.
C. botulinum-ң түрлерінің кейбір ерекшеліктері. А типі және В, С, О мен Р протеолитикалық штаммдары – ұзындығы 4,4-8,6 мкм, диаметрі 0,8-1,3 мкм түзу немесе сәл иілген таяқшалар, перитрихтар. Споралары сопақша, субтерминальды. Қоректік бульонда жақсы өседі. 0,5-1,0 % глюкозасы бар қанды агарда диаметрі 3-8 мм тегіс және бұдырлы, гемолиз аймағымен қоршалған колониялар түзеді. Өсудің басында колониялар ұсақ, жылтыр болады. Кейін олар ұлғайып, шеттері тегіс емес сұр түске айналады. Бағаналы агарда колониялар диск тәрізді немесе пушинка тәрізді болады. Сүтті пептондайды. Температуралық оптимумы 30-40С.
Е типі және Вир типтерінің протеолитикалық емес штаммдары. Түзу таяқшалар, диаметрі 0,3-0,7 мкм, ұзындығы 3,4-7,5 мкм, грамм оң, бірақ ескі дақылдарада грамм теріс болады, перитрих. Споралары сопақша, субтерминальды. Китта-Тароцци ортасында жақсы өседі. Диаметрі 1-3 мм қанды агарда колониялар шеттері түзу емес, мозайкалы, гемолиз аймағымен қоршалған. Температуралық оптимум 25-37С.
О типі. Түзу таяқшалар, диаметрі 1,3-1,9 мкм, ұзындығы 1,6-9,4 мкм, перитрих, споралары сопақша, субтерминальды, грамм оң. Қанды агарда колониялардөңгелек, диаметрі 0,5-1,5 мкм, шеттері тегіс, көтерілген, жартылай мөлдір, сұр, беті жылтыр; Китта-Тароцци ортасында қалыпты өседі, глюкоза ферменттемейді, сүтті баяу пептондайды. Температуралық оптимум 30-37С, топырақта табылған. Бұл типпен ауырған адамдар жоқ..
Резистенттілігі. C. botulinum табиғатта және тағамдық заттарда ұзақ сақталуы оның газ түзуіне байланысты. Олар төмен температураға шыдамды болып келеді. Кепкен күйінде онжылдықтар бойы сақталады. Споралар қыздырғанға да тұрақты. А және В типті споралар 5 сағат бойы қайнатқанға шыдайды, 105С –да 1-2 сағ-н кейін жойылады, 120С – 20-30 мин-н кейін.120С температураға бірнеше сағат бойы шыдайтын штаммдар да кездеседі. C. botulinum споралары түрлі бактерицидтік заттарға қарсы тұра алады: формалиннің 20% ерт-сі оларды 24 сағаттан кейін жояды, этил спирті – 2 айдан кейін, 10% HCl тек 1 сағаттан кейін өлтіреді.
C. botulinum токсиндері физикалық және химиялық факторларға тұрақты. Олар ішек трактісінің протеолитикалық ферменттерімен жойылмайды. Қышқыл ортада(рН 3,5-6,8) сілтілік немесе бейтарап ортаға қарағанда тұрақтылығы жоғары. C. botulinum токсиндері термотұрақтылығы жоғары: 58С темп-да 3 сағ-н кейін жойылады, 80С – 30 мин, 100С – бірнеше минут. С типті токсиндердің тұрақтылығы жоғары, О және Е токсиндерінің тұрақтылығы төменірек, ал А және В токсиндері араларында тұрады. Токсиндердің жоғары температураға тұрақтылығы өнім түріне, рН-на және басқа жағдайларға байланысты.
Патогендік факторы. Басты патогендік факторы – ботулизм қоздырғышы продуцирлейтін экзотоксиндер. Олардың антигендік қасиеттері түрлі болғанымен биологиялық белсенділігі бірдей. Олардың барлығы нейротоксиннің түрі. Антигендік ерекшелігі және летальды белсенділігі экзотоксиннің түрлі детерминанттарына байланысты. Барлық белгілі типтердің токсиндері токсикалық ақуыздық комплекс түрінде продуцирленеді. Олардың молекулалық массасы және құрылысына байланысты бұл комплекстерді 3 топқа бөлінеді: 125, 165, 193
Иллюстративті материал
|
Рис.1 Опистотонус |
Рис.2 Мазок из чистой культуры C.tetani. окраска по Граму |
|
Рис.3 Превотеллы |
Рис.4 Фузобактерии |
Рис.5. Бактероиды |
Бақылау сұрақтары (кері байланыс)
Анаэроб дегеніміз не?
Облигатты (қатаң) анаэробтарға мекендейтін табиғи орта не болып келеді?
Қатаң анаэробтардың негізгі топтамасы?
Clostridium туыстығының газды гангренаның қоздыртқышы?
Оба - өткір инфекциялық ауру, геморрагиялық септицелий жолымен ағады. Бұрынғы кездегі чумалар адамзат үшін қауіпті соққы болды. Обаның 3 түрлі пандемиясы белгілі, ол қаншама адамның өмірін қиды.
1-ші пандемия, VІғ ашылды, 531-580ж аралығында Восток Рим империясының жарты халқы 100млн.адам қайтыс болды.
Екінші пандемия, XIV ғ.табылды. ол Қытайдан бастап, және Азия мен Европаның көптеген аймақтарын таң қалдырды.
Азияда 40млн.адам, ал Европада 100млн.адамнан 25млн.адам қайтыс болды.
Бұл пандемия жайлы Н.М.Карамзин «Ресей мемлекеті тарихы» атты еңбегінде: «Бұл сілекейдің жұмсақ ойыс денесінде және адам қанында анықталды және ол екі немесе үш күнде өлді».
Үшінші пандемия: 1894 жылы басталып, 1938 жылы аяқталды, ол 13-15млн.адам өмірін алып кетті.
Чума қоздырғышын 1894 жыы Француз оқымыстысы А.Иерсени ашты, яғни бұл атауды Yersinia pestis деп атады. Yersinia тұқымдастығы enteria bacteria семействосына жатады, және он бір түрі бар, оның ішінде адам үшін қауіпті үш түрі бар: Yersinia pestis, y.pseudotuberculosis y. Enterocolitica ал қалған түрінің патогенділігі әлі айқын емес.
Y.pestis ұзындығы 1-2мкм, ені 0,3-0,7мкм.
Сорпа культурасында таяқша тізбектеліп, ала агарды культурада тәртіпсіз, ретсіз орналасады. Биполярлы болғанда және басқа да жағдайларда ол сақталады, бірақ агарды культурада бірсыпыра әлсіз чума қоздырғысы граммен болғанда болады және сілті және карболмен жақсы боялады. Спора түзбейді, талшығы болмайды.
370С-ға белок табиғатты нәзік капсула түзеді, қандай да бір дымқылды және аздап қышқылды қоректік ортада айқындалады. Y.pestis-анаэробты, кәдімгі әдеттегідей қоректік ортада жақсы өседі, оптимальді t-сы 27-280С. рН=6,9-7,1, чуманың таяқшасының ерекше өсуі сұйық және тығыз қоректік ортада: сорпада борпылдақ пленкалы көрінісі пайда болады, бір күннен кейін борпылдақ шөгеді, сорпада мөлдір тұнық қалады. Колониясының дамуы тығыз ортада үш стадиядан өтеді:
10-12сағат микроскоп түрі түссіз табақша болады.
18-24сағат кружевных палточек, микроскоп қасында түсті дөңгелек зона түзеді. Орта бөлімнен ілгері қарай орналасады. Сарғыштау немесе аздап бураватый бояумен боялады. Через 40-48с кейін ересек стадия стадиясы басталады.
y.pseudotuberculosis y. Еnt «битого стелка» стадиясы болмайды, қанды ортада түйіршік колониясы перифериялық зонада әлсіздеу болады.
Чумная палочкада оксидаза болмаса, индол және Н2S түзбейді және глюкоза, мальтоза, гомактоза, маннитты кескінді қышқылдарда без газа ферменттейді.
Антиген құрамы: Y.pestis, Y.pseudotuberculosis және Y.enterocolitica түрлерінде 18-ге дейін ұқсас соматикалық антигендер табылды.Y.pestis-ке капсулалық антиген, T, V-W антигендері, плазмокоагулаза ақуыздары, фибринолизин, сыртқы мембрана ақуыздары мен pH 6 антигені болуы тән. Y.pseudotuberculosis пен Y.enterocolitica-ға қарағанда Y.pestis антигенді құрамы бойынша біртекті; бұл түрдің серологиялық жіктелуі жоқ.
Патогенділік факторлары. Бактериялар ішінде Y. Pestis патогенді және агрессивті болып табылады, сондыққан да қауіпті және қауіпті ауруларды туғызады. Оған сезімтал барлық жануарлар мен адам ағзаларында фагоцитарлы жүйесінің қорғаныс қызметін оба қоздырғышы төмендетеді. Ол фагоциттерге еніп, «тотығу жарылысын» басып, ешбір бөгетсіз көбейеді. Фагоциттер Y.pestis-ке қатысты өзінің киллерлі қызметін атқара алмағандығы - обаға сезімталдығының негізгі себебі болып табылады. Жоғары инвазивтілік, агрессивтілік, токсинділік, токсикалылық, аллергенділік және фагоциттердің қызметін төмендету қабілеті Y.pestisтегі көптеген патогендік факторларына байланысты болып келеді.Олар:
1. Жасушалардың бояулар мен геминді сорбирлеуге қабілеттілігі.Ол темір тасымалдау жүйесімен байланысты және Y.pestis-тіѕ ағза жасушаларында көбеюге мүмкіндік береді.
2. Орталық 370С және Са2+ иондарының болуына өсудің тәуелділігі.
3. V-W антигендерінің синтезі W антигені сыртқы мембранада, ал V-цитоплазмада орналасқан. Бұл антигендер Y.pestis-тің макрофагтар ішінде көбеюін қамтамасыз етеді.
4. ''Тышқан'' токсинінің синтезі. Сезімтал жануарлардың бүйрек пен бауыр митохондрияларында тромбоциттер мен тамырларды зақымдайды.
5. Капсула синтезі. Капсула макрофагтардың активтілігін тежейді.
6. Пестицин синтезі. Y.pestis-ң түрлік белгісі.
7. Фибринолизин синтезі
8. Плазмокоагулаза синтезі. Осы екі белок сыртқы мембранада орналасқан және Y.pestis-ң жоғары инвазивтілігін қамтамасыз етеді.
9. Эндогенді пуриндердің синтезі.
10. Сыртқы мембрананың термоиндуцибелді ақуыздарының синтезі-Yop-ақуыздары. Yop A, Yop D, Yop E, Yop H, Yop K, Yop
M, Yop N-фагоциттердің активтілігін төмендетеді.
11. Нейраминидаза синтезі. Адгезияға қатысады.
12. Аденилатциклаза синтезі. Макрофагтардың киллерлі әсерін тежейді.
13. Адгезия пилшілерінің синтезі.Фагоцитозды тежеп, Y.pestis-тіѕ жасушаішілік паразит сияқты макрофагқа енуін қамтамасыз етеді.
14. Кең әсер ететін аминопептидазалар синтезі.
15. Эндотоксин және жасуша қабырғасының басқа компоненттері токсигенді және аллергенді әсерлерге ие болуы.
16. рH6 антигені 370С және төмен pH-та синтезделінеді, фагоцитозды тежейді және макрофагтарға цитотоксикалық әсер көрсетеді.
Y.pestis-ѕ патогенді факторларының көп бөлігі гендермен реттеледі,олардың тасымалдаушылары болып плазмидалардың
3 класы болып табылады:
1. pУР (9,5 т.п.н) - патогенділік плазмидасы 3 гені бар.
pst – пестицин синтезін кодтайды.
pim – пестицинге иммунитетін анықтайды.
pla – фибринолитикалық және плазмокоагулазды активтілігін анықтайды.
2. pYT (65 МД) – токсигенділік плазмидасы. «Тышқан» токсині синтезінің генін тасымалдайды және капсуланың ауызды және липопротеинді компоненттерін бақылайтын гендерін тасымалдайды.Оның 3-компонентін хромосома гені бақылайды.
3. pYV (110 бютюр) – вируленттілік плазмидасы.Y.pestis-ѕ 370С өсуін және ортада Ca иондарының болуына қажеттілігін бақылайды. Сонымен қоса V және W антигендерінің және термоиндуцирлеуші ақуыздардың синтезі гендерін кодтайды. Yop ақуыздары Y.pestis-ѕ вируленттілігін анықтайды. Yop E-ақуызы антифагоцитарлы және цитотоксикалық әсерге ие. Yop D, Yop E-ң нысана жасушаға енуін қамтамасыз етеді; Yop H антифигоцитарлы және протеин-тирозин-фосфотазды активтілікке ие; Yop N белогы кальций сенсорлы қасиетіне ие; Yop M – адам қанының альфа-тромбинімен қосылады.
Эпидемиология. Оба қоздырушының тасымалдаушылары жер шарында кең таралған, оларға сүтқоректілердің 200-ден астам түрі мен 8 отряды кіреді. Обаның негізгі шығу көзі кемірушілер мен қоян тәрізділер болып табылады.
Оба микробы бүргенің ас қорыту түтігінде көбейеді. Оның алдыңғы бөлігінде «Оба блогы» деп аталатын, микробтардың көп мөлшері шоғырланған тығын түзіледі. Сүтқоректілердің қанымен қоректен кезде қанның қайта ағынымен микробтардың біраз мөлшері тістелген жерге еніп, ағзаны зақымдайды.
Y.pestis-ѕ әр түрлі классификациялары белгілі ерекшеліктерімен байланысты – биохимиялық ерекшеліктері (глицерин – позитифті және глицерин негативті нұсқалары), негізгі тасымалдаушыларына байланысты (егеуқұйрықты және суырмен тасымалдайтындары). 1951 жылы француз ғалымы Р.Девиньемен ұсынылған ең көп таралған классификациясы бойынша Y.pestis-ті географиялық таралуына және биохимиялық ерекшеліктеріне байланысты түрішілік үш формаға (биоварға) бөлінеді.
Кеңес ғалымдарының классификациясы бойынша (Cаратов,1985) Y.pestis 5 түрастыға бөлінеді: Y.pestis subsp.pestis(негізгі түрасты; Р.Девиньенің 3 биовары кіреді), Y.pestis supsp.altaica(Алтайлық түрасты), Y.pestis supsp.hissarica (гиссарлы түрасты), Y.pestis ulegeica және Y.pestis caucasica (кавказды түрасты).
Адамның зақымдалуы бүрге тістеуі арқылы, зақымдалған материалымен тікелей контакты кезінде, ауа-тамшылы және сирек алиментарлы жолдармен жүреді. 1998-99 жж әлемде обамен 30534 адам ауырып, 2234 адам қайтыс болған.
Патогенез және клиникасы. Зақымдалу түріне байланысты обаның бубонды, өкпелік, ішектік түрлерін ажыратады: сирек-сепсистік және терілік (бүргенің тістеген орнында іріңді көпіршіктің болуы). Оба кезінде инкубационды кезеңі бірнеше сағаттан 9 тәулікке дейін өтеді. Қоздырғыш терінің ұсақ зақымдалулары, кейде шырышты қабаттар арқылы немесе ауа-тамшылы жолмен еніп, аймақты лимфалық түйіндерге жетіп тез көбейеді. Ауру кенеттен басталады: қатты бас ауырғанда, дене температурасының көтерілуі және қалтырау, беті гиперемиялы, кейін ол қараяды, көз астында қарайғаны байқалады (қара өлім). Екінші күнінде бубон (үлкейген қабынған лимфалық түйін) пайда болады. Кейде аурудың жылдам дамуына байланысты бубонның шығуына дейін науқас өліп қалуы мүмкін. Өкпелік оба ерекше ауыр түрде өтуі мүмкін. Ол бубонды обаның асқынуынан да, ауа-тамшылы жолмен зақымдауынан да пайда болады. Бұл ауру да тез дамиды: қалтырау, жоғары температура және бірінші сағаттарда кеуде қуысында ауырсыну сезімі қосылады, жөтел, бірінші кезде құрғақ болып, кейіннен қанды қақырық бөліне бастайды; сандырақ, цианоз, коллапс пайда болып, өлімге әкеледі. Өкпелік обамен ауыратын науқас қоршаған ортаға қауіп төндіреді, себебі қақырықпен бірге қоздырғыштарды бөледі. Аурудың дамуында негізгі рөлді фагоциттердің активтілігін тежеу болып табылады. Қан арқылы қоздырғыштың бүкіл ағзаға таралуы мен көбеюі иммунды жүйені толығымен тежейді де науқастың өліміне алып келеді. Постинфекциядан қалыптасатын иммунитет мықты және өмір бойы сақталады. Қайталанып ауру өте сирек кездеседі. Иммунитеттің табиғаты - жасушалық. Бірақ антиденелер пайда болып, иммунитеттің пайда болуында белгілі бір қызмет атқарады. Көбінесе Т-лимфоциттер мен макрофагтар қатысады. Обамен ауырған немесе вакцина жасалған адамдарда фагоциті аяқталған болып келеді де, жүре пайда болған иммунитетті қамтамасыз етеді.
Лабораториялық диагностикасы. Бактериоскопиялық, бактериологиялық, серологиялық және биологиялық әдістер, сонымен қоса пестинмен жасалынатын аллергиялық сынама қолданылады. Зерттеу материалы ретінде бубоннан алынған пунктат, қақырық, қан, ішектік түрі кезінде нәжіс алынады. Y.pestis идентификациясы морфологиялық, дақылдық, биохимиялық қасиеттері негізінде жүргізіледі.
Оба таяқшасының анықтауда қарапайым және сенімді әдісі ТГАР болып табылады. Әсіресе эритроцитарлы диагностикумды, капсулалы антигенге сенсибилизирленген моноклональды антигендерді және ИФЈ-ны қолдану арқылы жүргізіледі. Бұл әдістер науқас сарысуындағы антиденелерді табуда қолданады.
Диагностиканың биологиялық әдісі теңіз шошқасын тері үстілік, тері астылық немесе сирек құрсақ ішілік зерттеу материалымен зақымдау арқылы жүргізіледі. Оба қоздырғышы бар материалмен жұмыс істегенде қауіпсіздік ережелерін сақтап, жоғары дайындығы бар қызметшілер ғана зерттеу жұмыстарын жүргізуі керек.
Профилактикасы. Обаның табиғи ошақтарына бақылау жүргізу және мемлекетте адамдардың обамен зақымдалуын алдын алу үшін обаға қарсы маманданған ұйымдар құрылды. Оның құрамына бес обаға қарсы институт және ондаған станциялар мен бөлімшелер кіреді. Маманданған профилактика үшін ЕV штаммынан алынған тірі әлсіреген вакцина қолданылады. Вакцинадан кейінгі иммунитет 5-6 күн ішінде пайда болып, 11-12 ай бойы сақталынады. Оны бағалаумен обаның ретро спективті диагностикасы үшін пестинмен жүргізілетін тері ішілік аллергиялық сынама ұсынылды. Егер пестин енгізілген жерде 24-48 сағаттан кейін диаметрі 10мм кем тығыздалған қызыл жер пайда болса реакция оң деп саналады. Постинфекционды иммунитеті бар адамдарда да реакция оң болып келеді.
Бруцеллез микробиологиясы.
Бруцеллез - Brucella туыстығының бактерияларымен шақырылатын ауру, онымен адамдар және жануарлар ауырады. Адам бруцеллезбен көбінесе үй жануарларынан зақымдалады (қой, ешкі, сиыр, шошқа, солтүстік бұғылары - табиғаттағы қоздырғыштың негізгі резервуары).
1886 жылы Д.Брюс осы қоздырғышты ашты. Оны ол мальтиялық лихорадкада қайтыс болған солдаттың көк бауырынан жасалған препараттан тапты, сондықтан оны мальтиялық микрококк деп атады – Mikrococcus melitensis. Оның негізгі тасымалдаушысы қойлар мен ешкі болатындығы, ал зақымдалуы олардан алынған шикі сүтті ішкенде болатындығы анықталды. 1897 жылы Б.Банг Б.Стрибольд сиырлардағы инфекционды абортының қоздырғышын – bacterium abortus bovis, ал 1914 жылы Дж.Трау шошқалардың инфекционды абортының қоздырғышын - bacterium abortus suis ашты. Олардың Mikrococcus melitensisтен айырмашылығы бір шамалы ғана болғандықтан оларды бір топқа Brucella – біріктіру шешілді. 1929 жылы И.Хеддльсон оларды үш түрге бөлуді ұсынды: В.melitensis, В. аbortus, В. Suis. Біраз уақыттан кейін оларға тағы үш түрі қосылды: В ovis, B. Neotomae, B. Canis.
Бруцеллалар ұқсас морфологиялық, тинкториальды және дақылдық қасиеттерге ие болады. Олар ұсақ грам теріс кокктар тәрізді д 0.5-0.7 мкм және ұзындығы 0.6-1.5 мкм жасушалар болып табылады, олар ретсіз, кейде жұптасып орналасады, талшықтары жоқ, капсула мен спора түзбейді. Бруцеллалар аэробтар немесе микроаэрофильдер болып табылады, анаэробты жағдайларда өспейді. Өсудің температуралық оптимумы 36-370С рН 7-7,2 қарапайым орталарда жақсы өседі, бірақ сарысу мен қан қосу кезінде жақсы өседі. Ұсынылатын орталар сарысу 5%, глюкоза қосылған қоректік агар 5% сарысу қосылған картоп тұнбасы негізінде жасалынған агар, қанды агар, ЕПС. В. Аbortus-тың ерекшелігі атмосфералық өсу ортасында СО2 ге қажетілігінің болуы. Бруцеллалардың коллониялары түссіз, төмпешіктелген, дөңгелек S формалы немесе кедір-бұдырлы-R формалы, басында нәзік және мөлдір өсуімен бұлаңғыра түседі. В ovis, B. Canis, В. Suis коллониялары әрқашанда R формалы болады. Бруцеллалардың сұйық ортада өсуі бір қалыпты бұлыңғырлануына әкеледі. Бруцеллалардың өсуіне тиамин биотин ниацин керек. Бруцеллалар глюкозамен арабинозаны газдық түзілуінсіз ферменттейді, индолды түзбейді.
Экстрактардың иммуноэлектрофорезі арқылы бруцеллалар антигендерінің 10-14 фракциясы анықталды. Бруцеллаларды жалпы туыстық антиген, басқа әртүрлі соматикалық антигендері. Соның ішінде түрлік М (В.melitensis), А(В. Аbortus) және R (кедір-бұдырлы формалары) антигендері бар.
Резистенттілігі: олар қоршаған ортада жоғары тұрақтылыққа ие, ылғалды топырақта және суда екі-үш айға дейін, 11-130С температурада 4.5 ай ақпайтын суларда 3 ай, сүтте 273 күн, майда 142 күн, ірімшікте 1 жыл, айранда 11 күн сақталады. Бірақ олар жоғары температураға сезімтал болып келеді. Сонымен қоса, бруцеллалар әр түрлі химиялық дезенфектанттарға сезімтал.
Патогендік факторлары: Бруцеллалар экзотоксин түзбейді, олардың патогенділігі экзотоксинге және фагоцитозды тежеу қабілеттілігіне байланысты. Фагоцитозды тежейтін нақты факторлары әлі толық зерттелінбеген. Сонымен қоса, бруцеллалардың патогенділігі гиалуронидаза және басқа ферменттермен байланысты. Бруцеллалар күшті аллергенді қасиетке ие, ол бруцеллездің патогенезін және клиникасын анықтайды.
Эпидемиялогия ерекшеліктері: бруцеллалардың негізгі тасымалдаушылары қойлар, ешкілер, ірі қара мал, шошқалар және солтүстік бұғылар болып табылады. Бірақта олар басқа көптеген жануарларға берілу мүмкіндігі жоғары. Әсіресе эпидемиялогиялық қауіптілігі В.melitensis-ѕ ірі қара малға өтуі, себебі осы кезде ол адам үшін патогенділік қасиеті сақталынады. Кездесетін бруцеллездің 95-97% В.melitensis әсерінен болады. В. Аbortus аурудың латентті түрін туғызады, бірақ 1-3% клиникалық белгілері көрінеді.
Жануарларда бруцеллез жалпы ауру түрінде өтеді, және оның көрінуі әр түрлі болып келеді. Ірі және ұсақ қара малға инфекционды аборттар тән. Шошқаларда аборттар сирек кездеседі. Ауру (созылмалы сепсис) буындарды, жұмыртқаларды зақымдаумен өтеді. Ауру арқылы жануарлардан қоздырғыш сүт, зәр, нәжіс, ірің, әсіресе ұрықты түсіру кезінде, ұрық маңы қабықшалармен сыртқа шығады.
Адам жануарлардан контактты немесе контакты-тұрмыстық жолмен (80-90% барлық ауруларынан) зақымдалады. Алиментарлы жолмен пастеризациядан өтпеген сүт, сүттен жасалған тамақ және су арқылы зақымдалады. Контактты және контактты-тұрмыстық жолмен зақымдалған жануарлармен жұмыс істейтін барлық адамдар зақымдала алады (бақташылар, сауыншылар, ветеринарлы қызметшілер және басқалары). Осы кезде бруцеллалар адам ағзасына тері және ауыз, мұрын, көздің шырышты қабықтары арқылы енеді (кір қол арқылы).
Патогенез бен клиникасының ерекшеліктері: бруцеллез кезіндегі инкубациялық период 1 аптадан бірнеше айларға созылады.
Лимфалық жолдар арқылы қоздырушы лимфа түйіндеріне түседі; көбейіп, «біріншілік бруцеллезді комплекс» түзеді, оның локализациясы кіру қақпасына сәйкес келеді, көбінесе ауыз қуысының, жұтқыншақтың, мойын, жақасты лимфа түйіндері мен ішектің лимфалық аппараты зақымдалады. Лимфалық түйіндерден қоздырғыш қанға түсіп, қан ағымымен таңдамалы лимфа-гемопоэтикалық жүйенің ұлпаларын зақымдайды. Бактериямия мен процестің генерализациясы ағзаның аллергизациясына әкеледі. Бруцеллез созылмалы сепсис түрінде өтеді. Жасуша ішінде болуын және көбеюін бруцеллаларға антиденелердің де, химиялық заттардың әсер етуіне де кедергі жасайды. Сонымен қоса, олар жасуша ішінде а-формаға айналуы мүмкін және осындай күйде ағзада ұзақ уақытқа дейін сақталады, ал бастапқы формаға келіп ауру рецидивін туғыза алды.
Бруцеллез клиникасы әртүрлі және күрделі. Оның клиникасы ағзаның аллергизациясына және интоксикатциясына, инфекционды процеске қандай мүшелер мен ұлпалар қатысатындығына байланысты. Лимфалық, тамырлық, гипатолиональды, жүйкелік және тірек қимыл жүйелері жиі зақымдалады. Бруцеллезге ұзақ ағымды ауру тән, ауыр жағдайларға көпке созыған жұмыс қабілеттілігінің жоғалуына және уақытша мүгедектілікке алып келеді, бірақ ауру толығымен жазылып кетуімен аяқталады.
Постинфекционды иммунитет. Ұзақ, мықты, бірақ қайталануы мүмкін. Иммунитеті қиылысқан Т-лимфоциттер мен макрофактарға байланысты иммунитеті бар адамдар мен жануарларды фагоцитозы аяқталған болып келеді. Антиденелердің қызметі фагоцитарлы активтілігін күшейтуіне негізделген, оң аллергиялық реакция ағзаның сенсибилизациясын ғана емес, иммунитетінің барын көрсетеді. Иммунитеттің бұзылуы қоздырғыштың көп мөлшерімен немесе оның жоғары вируленттілігі кезінде байқалады.
Лабораторлы диагностика. Бруцеллез диагностикасы биологиялық сынама, бактериологиялық әдіс, серологиялық реакция, Бюрне аллергиялық сынамасы және ДНК –РНК гибридизация әдісі арқылы жүргізіледі. Зерттеу материалы ретінде қан, сүйек кемігі, конъюнктивалы секрет, зәр, сирек – нәжіс, буын маңы сұйықтығы алынады. Бактериологиялық әдіс жүргізу үшін B.abortus өсуі үшін жағдай жасалынуы керек (СО2-ге қажеттілік). Серологиялық реакция қоздырғыштың антигендерін немесе оған қарсы антиденелерін анықтау үшін қолданылады. (Бруцеллезді антигендерін).
Қанды немесе бос күйінде, антиген –антидене комплексінде болатын бруцеллезді антигендерін анықтау үшін келесі реакциялар қолданылады: ТГАР, агрегат-гемагглютинация реакциясы – бруцеллезді антигендерге эритроциттер антиденелер әкеледі, коагглютинация реакциялары, преципитация және ИМӘ. Науқас сарысуында антиденелерін анықтау үшін Райт агглютинация реакциясын, Кумбс реакциясын, тікелей емес иммундфлуоресценция реакциясын, ТГАР, ИФӘ, РСК, ОФР сонымен қоса шыныдағы жылдам реакциялар: Хеддельсон, роз-бенгал, латеко-агглютинация, тікелей емес гемолиз реакциясын қолданады.
Маманданған профилактика: тірі вакцина арқылы жүзеге асады. Ол B.abortus штамынан жасалынады (тірі бруцеллезді вакцина –ТБВ), ол қой-ешкі бруцелледі аймақтарында ғана жасалынады. Вакцина бір рет теріүстілік жасалынады. Реавакцинацияны Бюрне сынамасы мен серологиялық реакциялары теріс болғанда ғана жасайды. ТБВ өте аллергенді болғандықтан, оның орнына химиялық бруцеллезді вакцина (ХБВ) қолданылады. Өлтірілген бруцеллезді вакцина мен ХБВ созылмалы бруцеллезді емдеу үшін қолданылады.
Туляремия микробиологиясы
Туляримия – жануарлардың (кемірушілердің) біріншілік ауруы, адамда әртүрлі клиникалық көріністерімен өтетін жедел инфекционды ауру түрінде және жұмыс қабілеттілігінің орнына баяу келетін ауру түрінде өтеді. 1912жылы Г.Мак-Кай және Ш.Чепин F.rancisela tularenssis-ті ашты. Олар өте ұсақ 0,2-0,7мкм кокк және эллипс тәрізді полиморфты таяқшалар жиі арнаулы бояулармен биполярлы боялады, қозғалмайды, грам теріс, спороларды түзбейді, каталаза теріс, Н2S түзеді, қатаң анэробтар, өсу үшін температура оптимумы 370С, рН 6,7-7,2. Вирулентті штаммдар капсулаға ие, кейбір көмірсуларды (глюкоза, мальтоза, фруктоза, декстрин) ферменттенгенде газсыз қышқыл түзеді. F. Tularenssis қарапайым орталарда өспейді. Г.Маккой мен Ш.Чепин ұйыған сарыуызды ортаны қолдады. Онда туляримия таяқшасы ұсақ нәзік клолони түрінде өседі. Туляримия таяқшасын өсіру үшін Э.Френсис құрамында 0,05-0,1% цистин, 1% глюкоза, 5-10% қаны бар қоректік агарды ұсынды. Олардың өсуі баяу, өзінің максимальды көлемдеріне 3-5 күнде жетеді. Туляримия бактериялары тауық эмбрионының сарыуыз қапшығында жақсы өседі.
F. tularenssis өсуі үшін келесі АҚ қажет: аргинин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, пролин, треонин, гистидин, валин, цистин, кейбір түр астылар үшін –серин, триозин аспарагин қышқылы, сонымен қоса олардың өсуі үшін пантотен қышқылы, тиамин және Мд иондары қажет.
Туляримия қоздырғышы жас ішілік паразит болып табылады. Оның вируленттілігі фагоцитозды тежейтін капсулаға, адгезияға қатысатын нейроминидазаға, эндотоксинге жас қабат аллергенді қасиетіне, сонымен қоса фагоцит ішінде көбейіп, оның киллерлік эффектін тежеу қабілеттілігіне байланысты. Сонымен қоса туляримия таяқшасына JgG класының Fc-фрагментизімен байланысатын рецепторлар табылды. Осындай байланысу әсерінен комплемент жүйесі мен макрофагтардың активтілігі төмендейді.
S-формалы F. Tularenssis-ң еі антигені бар О және Vi. О-антигені бруцеллалардың антигендеріне ұқсас. S-SR-R диссоциациясы. Капсуланың, вируленттілігінің және иммуногенділігінің жойылуына әкеледі. F.tularenssis үш географиялық расаға бөлінеді:
Голартикалық (үй қояндары үшін әлсіз патогенді, глицеринді ферменттенбейді және цитруллинуреидаза ферменті жоқ, солтүстік жарты шар мемлекеттерінде кедеседі)
орта азиялық (үй қояндарына аз патогенді, цитрулинуреидаза бар және глицеринді ферменттейді)
неарктикалық (американдық) үй қояндарына патогенді, глицеринді ферменттейді, цитруллин урендазасы бар.
Сонымен қоса американдық және ортаазиялық түрастылар фосфотазды активтілікке ие.
Резистенттілік. F. Tularenssis сыртқы ортада, әсіресе патологиялық материалда болса тұрақты. Ауру кемірушілердің бөлінділерімен ластанған фуражда, астық тұқымдарында төрт айға дейін, суда -3айға дейін, мұзда - 1айдан көп сақталады. Тікелей күн сәулелеріне жоғары t-ға сезімтал, 3% лизол ерітіндісінде, 50% спиртте, формалинде 5-10 минут кейін өледі.
Эпидемиология. Табиғаттағы туляремияның негізгі резервуары кемірушілер болып табылады. Адам тек жануарлардан зақымдалады, адамнан адамға берілмейді.
Туляримияға сезімталдығы бойынша жануарларды төрт топқа бөлуге болады:
1 топ – көбірек сезімтал (су егеуқұйрықтары, үй тышқандары, ақ тышқандар, теңіз шошқалары т.б.) өлімге әкелетін минимальды дозасы микроб жасаушасы.
2 топ – сезімталдығы азырақ (сұр егеуқұрйықтар, суыр және т.б.) өлімге әкелетін минимальды дозасы 1млрд.микроб жасушасы.
3 топ- жыртқыштар, мысықтар, түлкілер. Үлкен дозаларға тұрақты, ауру белгілерінің көрінбеуімен өтеді.
4 топ – туляримияға тұрақты (тұяқты жануарлар, суық қандылар, құстар).
Адам үшін өлім дозасы – бір микроб жасушасы. Адамның зақымдалуы әртүрлі жолдармен өтеді, ауру кемірушілермен тікелей және тікелей емес қатынаста болғанда, алиментарлы, ауа – тамшылы, трансмиссивті жолмен. Туляримия бактерияларымен зақымдалуы қан сорғыш буынаяқтарының 77 түрінде анықталды. Олардың ішінде иксод кенелері маңызды орын алады, себебі ол қоздырғышты өмір бойы сақтайды және ұрпағына беруі мүмкін.
Патогенез бен клиникасының ерекшеліктері. F. tularenssis ағзаға сыртқы қабаттар арқылы (зақымдалған және зақымдалмаған тері мен шырышты қабаты) енеді. Ену жерінде жиі жаралар түзіледі. Лимфа тамырлары арқылы лимфа түйіндеріне жетіп, онда кедергісіз көбейеді, қабыну процесі бубонның түзілуіне әкеледі. Осыдан өоздырғыш қанға өтеді, бактеримия процесстің генерализациясына әкеледі, оған әртүрлі ұлпалар мен мүшелер қосылады, олардағы қоздырғыштың көбеюі гранулемалардың және некотикалық жаралардың пайда болуына әкеледі. Ағзаның аллергиялық қайта құрылуы бактеримия мен генерализациямен байланысты. Туляримия кезіндегі инкубационды кезең 2 күннен 8күнге дейін созылады. Ауру жедел басталады, қызба, бас аурулары, бұлшықеттердің ауырсынулары, бет гиперемиясы пайда болады. Аурудың дамуы ену қақпасына байланысты, соған қарап туляримияның келесі клиникалық түрлерін ажыратады, жаралы –бездік (бубонды), көзді-бездік, ангинозды-бездік, абдоминальды және өкпелік. Туляримия кезіндегі летальдік 1-3%аспайды.
Постинфекционды иммунитет мықты, көп кезде өмірлік, жасушалық табиғатқа ие, Т лимфоциттер мен макрофагтарға байланысты. Иммунитеті бар адамдарда фагоцитоз аяқталған болады.
Лабораторлы диагностика. Туляримияның полиморфты клиникалық көріністеріне байланысты оның диагностикасында келесі лабораториялық әдістер маңызды болады: бактериологиялық, биологиялық, серологиялық реакциялар мен аллергиялық сынама. Бактериологиялық әдіспен ауру адамнан қоздырғышты бөліп алуға болмйды. Сондықтан алдымен зерттелетін материалмен (бубон пунктаты, конъюнктивадан іріңді, аңқадан алынған пленка, қақырық, нәжіс т.б.) ақ тышқандарды немесе теңіз шошқаларын тері астылық зақымдайды, содан кейін таза дақыл алу үшін мүшелерден алынған материалды немесе қанды егеді.
F.tularensis-ті сонымен қоса тауық эмбриондарын зақымдау арқылы бөлуге болады. Онда қоздырғыш иммунды флуоресценция әдісімен оңай табылады. Иммунды флуоресценция әдісімен оңай табылады. Қарапайым клиникалық жағдайларда туляримия диагностикасы үшін серологиялық реакциялар және аллергиялық сынамалр жүргізеді.
Маманданған профилактика. Туляримияның табиғи ошақтарында тұратын аурудан сақтандыру үшін вакцинация қолданылады. Ол тірі (әлсізденген) құрғақ теріүстілік вакцина арқылы жүзеге асады. Вакцинаны бір рет енгізеді, иммунитет 5-7 жылдан кем емес сақталынады.