Патогенді факторлары:

1. Эпителийдің шырышты қабығымен байланысты факторлар;

2. Шигеллалардың клеткада көбеюі және олардың макроорганимзнің клеткалық және гуморальдық қорғаныс механизмдеріне төзімділігін артыратын факторлар

3. Шигеллалардың токсин және улы заттар синтездеу қабілеті қауіпті патологиялық процесін дамыта алатындығы.

Бірінші топтағы патогенді факторлар - адгезия және колонизация: бұл қызметтерді пили, сыртқы мембрананың белоктары және ЛПС атқарады. Адгезия мен колонизацияны қамтитын шырышты зақымдайтын шигеллалардың ферменттері - нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа.

Екінші топтағы патогенді фактор - инвазия нәтижесінде шигеллалалар энтероциттерге, макрофагтарға еніп, көбееді және бірден цитотоксикалық немесе энтеротоксикалық әсер береді. Осы қасиеттер плазмида гендерімен қадағалады. Шигеллалардың фагоцитоздан қорғануы беткейлік К-антигенмен, липополисахаридпен ж.т.б. антигендермен байланысты. Сонымен қатар, эндотоксиннің А липиді иммуносупрессивті әсер береді, яғни иммунды есте сақтау клеткалар активтілігін төмендетеді.

Үшінші патогенді факторларға эндотоксин және екі типтегі экзотоксин - Шига экзотоксині және шигке ұқсас экзотоксин. Осы факторлар әсері Shіgella dysenterіae айқын байқалады. Экзо-токсин әсері S.flexnerі, S. boydіі, S. Sonneі, ЕТЕС және сальмонелдерде байқалады. Токсин синтезі tox-гендермен қадағаланады. Энтеротоксин Флекснер, Зонне, Бойда шигеллаларда анықталған, олардың синтезі плазмидті гендермен бағаланады. Энтеротоксин аденилатциклаза активтілігін артады және іш өту процесін (диарреяны) дамытады. Шига токсині немесе нейротоксин тура цитотоксикалық әсер береді.

Зонне шигелла вируленттігі плазмидамен байланысты. Шигеллалар липосахариді өте қатты әсер беретін эндотоксин.

Эпидемиология ерекшеліктері. Инфекция көзі - науқас адам. Жұқтыру механизмі -(фекально-оральный). Берілу жолдары - су арқылы (көбіне Флекснер шигеллалары), тағамдар арқылы, ең алдымен сүт және сүт өнімдер (Зонне шигеллалар) және қарым-қатынас арқылы (Shіgella dysenterіae).

Патогенез және клиника ерекшеліктері. Дизентерияда инкубациялық кезең - 2-5 күн, кей кезде бір күн ішінде. Тоқ ішектің шырышты қабаттында дамитын инфекция ошағы қалыпты циклмен сипатталады: адгезия (колонизация(энтероциттер цитоплаз-масына еңу(клетка ішінде кюбею( эпителиалді клеткалар зақымдалып, ыдырау(қоздырғыш тоқ ішекке шығу( қайтадан осы цикл өтеді(адгезия, колонизация ж.т.б. Цикл қайталануы қоздырғыштың организмге түскен деңгейімен байланысты. Осы цикл қайталана беретін болса, қабыну ошағы үлғая береді, нәтижесінде жара пайда болады, жаралар бір-бірімен қосылып, ішектің толық қабырғасына жайылады. Нәжісте қан, кілегей іріндерді, полиморфты ядролық лейкоциттерді байқауға болады. Цитотоксиндер клеткаларды бұзады, энтеротоксин диарея тудырады, эндотоксиндер жалпы организмнің интоксикациясын. Дизентерия клиникасы қай токсин басым сол токсин әсері және организмнің иммундық және аллергиялық статусы қандай жағдайда болғаны айқын көрінеді. Жиі кездесетін клиникалық көріністері іш өту, жиі жалған үлкен дәретке шақырылуы асқынған жағдайда күніне 50-ден астам, тенезмалар (тік ішектің ауырсынумен байқалатын спазмалары) және жалпы интоксика-ция. Shіgella dysenterіae клиникасы ауыр түрде өтеді, дизентерия Зонне женілдеу.

Инфекциядан соң дамитын иммунитет. Иммунитет типтес спецификалы, сондықтан тұрақты қиылыса-қосарласқан иммунитет сақталмайды.

Емі. Қалыпты зат алмасу, рационалді тамақтану, дезинтокси-кация, антибиотикотерапия (қай антибиотикке сезімталдығын анықтау). Дизентериялық бактериофаг профилактика ретінде үш күнде бір таблетка. Спецификалы профилактика проблемалары толық шешілген жоқ. Анықталған вакциналар эффективтілігі толық емес. Сондықтан жалпы және жеке (индивидуалды) гигиенаны сақтау керек.