Экзотоксиндердің негізгі қасиеттері.

Барлық белгілі бактериалды экзотоксиндер – белоктар, олардың ішінде термолабилді және термостабилді болады. Белоктық табиғатпен экзотоксиндердің негізгі қасиеті байланысты: олар әсер күші жоғары болады (табиғаттағы ең күшті токсиндер – микробты табиғаты бар), жоғары таңдамалы және әсер спецификалығымен байланысқан (сіреспе көрсеткіші лабораторлық жануарларда бірдей: оларды қоздырғышпен зақымдағанда, экзотоксинмен зақымдағанда). Экзотоксиндер – күшті антигендер, ал кейбіреулері тіпті суперантигендер. Олар организмде антиденелердің түзілуін индицирлейді, яғни антитоксиндердің. Формалинмен өңдегенде экзотоксиндер бұзылып, анатоксиндерге айналады. Анатоксиндер улы қасиеттерінен айырылған, бірақ антитоксиндер синтезін индицирлеу қасиетін сақтап қалады, сондықтан дифтерия, сіреспе, ботулизм және басқа ауруларда қарсы иммунитетті тудыру үшін кеңінен қолданылады.

Молекулалық құрылымы бойынша экзотоксиндердің екі негізгі тобын ажыратады:

1. А және В фрагменттерінен құралған экзотоксиндер. Әрбір фрагмент өздігінен белсенді емес. Улы қасиетке олар бір бірмен байланысқаннан кейін ие болады. Бұл кезде А фрагменті екі функция атқарады – акцептьорлық (мембранадағы рецепторды танып, онымен байланысады) және мембранаішілік каналды түзеді. А фрагмент ол арқылы клеткаға енеді және онда улы белсенділік көрсетеді, жасуша метаболизмінің әр түрлі процестеріне әсер етеді. Бұндай құрылымға, мысалы, холера вибрионы мен патогенді грам теріс бактериялар энтеротоксиндері ие.

2. «Кесілген» токсиндер. Бұндай экзотоксиндер жасушада бір белсенсіз полипептидті тізбек түрінде синтезделеді. Белсенді түрде протоксин оны протеазамен кескенде айналады. Бұнда түзілген белсенді токсин екі өзара дисульфидті байланыспен байланысқан пептидті тізбектен тұрады. Токсиндердің белсендірілуі (полипептидті тізбектің кесілуі) өзіндік өзіндік бактериалды протеазамен немесе микроорганизмнің ішек жолының протеазасымен жүреді. Экзотоксиндердің бұндай типтерін C.tetani және C.botulinumсинтездейді, сондай-ақ олардың токсиндерінде қосымша белоктар болады. Басқа химиялық құрылымды экзотоксиндер болуы ықтимал. Улы әсеріне байланысты да экзотоксиндер бір-бірінен ерекшеленеді. Мысалы, мембрана зақымдаушы механизмдері бар экзотоксиндер эритроциттерді, лейкоциттерді, томбоциттерді, базофилдерді, мастоциттерді, сферопаластарды, протопластарды зақымдайды.

Басқа экзотоксиндердің әсер механизмі клеткаға тіршілігі маңызды процестерді бұзумен байланысты: белок синтезін әлсірету (дифтериялы экзотоксин) және тасымалдау тізбегі бойынша электрондарды тасымалдау (Y/pestis «тышқан» токсині).

Патогенді грам теріс бактериялардың холера вибрионының энтеротоксины энтероциттердің аденилатциклазды жүйесіне әсер етіп, ұлпалардан су мен иондардың ішекке шығуын тудырып, холера патогенезін және диареяның басқа формаларын шарттайды. C.botulinum экзотоксині жүйке-бұлшықет сенапсында ацетилхолин бөлінуін тежеп, бұлшықет талшығына жүйке импульсінің берілуін тоқтатады. C.tetani экзотоксинінің әсер механизмі де синоптикалық медиаторлардың берілуін тежеуімен байланысты (ү-аминомайлы қышқылының, ацетилхолиннің, инорадреналиннің және басқасқаларының).

Стафилококктармен өндірілетін энтеротоксиндер өз әсерін ерекшк көрсетеді. Бұл белоктар суперантигендер қасиеттеріне ие, яғни Т-лимфоциттің көп мөлшерінің синтезін реттейтін антигендер.

Бактерия патогендігі факторы синтезінің генетикалық бақылауының ерекшелігі.

Патогендіктің факторы синтезінің бақылауын жүзеге асыратын гендердің бактерияда үш түрі анықталған: меншікті хромосомасы бар гендер, плазмидтармен еңгізілген гендер, әлсіз тасымалдаушы фагтармен еңгізілген гендер. Мысалы, Vibrio cholerae – дегі холероген синтезі меншікті хромосоманың tox-оперон гендерімен жүзеге асырылады. Escherichia coli энтеротоксин штамдарындағы экзотоксиндердің және адгезия факторларының синтезі еңгізілген Ent-плазмидаларымен жүзеге асырылады. Стафилококктардағы А типті эксфолиативті токсин синтезі хромосомды генмен бақыланады, В типтілері – плазмидті генмен; Corynebacterium diphtheriae-дағы экзотоксин синтезі – коринефагтың еңгізілген tox – гендерімен. Вирустар мен плазмидалар тасымалдайтын микробтар табиғатындағы патогендік гендерінің қосымша көздерінің болуы адам және жануар бактерияларының патогендік факторының тууының себебінің бірі болып табылады.

Инфекцияның негізгі көздері. Адамға жұғуының жолы және әдісі.

Инфекцияның негізгі көздері. Инфекцияның үш негізгі көзі бар: адам (науқас, реконвалесцент, бактериятасымалдаушы), жануар және сыртқы орта объектілері, кейбір патогенді бактериялар тіршілік ету ортасы болып табылатын немесе ауру адамдар мен жануарлардан бөлінген заттардан контаминирленген. Осыған байланысты ауруларды ажыратады: антропонозды (онымен адамдар ғана ауырады, мысалы, іш сүзегі, дизентерия, холера және т.б.); зоонозды (грек тілінен zoon-жануар, nosos-ауру, онымен тек жануарлар ғана ауырады, мысалы, мүйізді қара обасы, шошқа обасы және т.б.); зоонтропонозды (онымен жануарлар да, ауруды олардан жұқтыратын, адамдар да ауырады). Зоонтропонозды аурулардың 100-ге жуық түрі бар (оба, туляремия, бруцеллез, лептоспироз және басқалары), олардың кейбіреулері – табиғи ошақтар түрінде. Олар ағзада белгілі бір уақыт немесе өмір бойы сақталатын немесе тұқымқуалайтын қансорғыш талшықтылар қоздырғыштарының ауруды тасымалдауымен байланысты. Олардың ұзақ уақыт болуы инфицирленген жануарларға екінші ұзақ әсер етуші қоздырғыштың қосылуымен түсіндіріледі. Кейбір жағдайларда табиғи ошақта қоздырғыштың ауру жануардан сауға берілуі тікелей немесе тікелей емес қарым-қатынас арқылы жүруі мүмкін (мысалы, лептоспироздар ошағында, Кулихорадка ошағында және т.б.). мұндай кезде табиғи ошақта қоздырғыштың берілу жолы: ауру жануар – қансорғыш талшықтылар (немесе сыртқы ортаның әр түрлі факторлары) – сау жануар. Адам осы жолға кіріп, қансорғыштардың шағуымен немесе инфицирленген жануармен тікелей немесе тікелей емес қарым-қатынаста болып, ауруды жұқтыруы мүмкін. Табиғи ошаққа қайта келген адамдарға ауруды жұқтыру өте қатерлі, онда үнемі тұратын адамдар ондай аурулармен жастық шағында ауырады немесе иммунитет пайда болады.

Адамның жұқтыруының үшінші негізгі көзі сыртқы орта, соның ішінде жер қыртысы мен су, жатады. Жер қыртысында Clostridium туысына жататын бактериялар бар – жарақаттану немесе ботулизм қоздырғышы, сібір жарасының қоздырғышы ұзақ сақталуы мүмкін. Сонымен қатар, жер қыртысында және кейбір су қоймаларында сапронозды аурулар қоздырғышы тіршілік етеді (грек sapros-шіріген және nosos-ауру, ауру қоздырғышы шіріген өсімдіктерде болады) – легионеллалар, иерсиниялар және басқалары. Ішек инфекциясы эпидемиологиясында инфицирленген су және тағамдық азық-түліктер негізгі роль атқарады.

Адамға жұғуының жолдары.

Адамның патогенді микроорганизмдерді жұқтыруы зақымдалған тері және көздің, тыныс ал, асқорыту және зәр шығару жолдарының шырышты қабықшасы арқылы жүруі мүмкін. Зақымдалмаған тері арқылы жұқтыру өте сирек кездеседі. Тері көптеген микроорганизмдерге төзімді болып келеді. Зақымдалған кезде (ине салу, микротавмалар) ауруды жұқтыру мүмкін. Қоздырғыштың адам немесе жануар ағзасына ену орны инфекцияның кіру қақпасы деп аталады. Егер ол шырышты қабықша болса, инфекцияның үш типі болады: эпителиалды клеткалар беткейінде қоздырғыштың көбеюі; клеткаішілік көбею арқылы оның клеткаға енуі; клетка арқыл және ағзада таралуы арқылы қоздырғыштың енуі.

Зақымдалу жолдары.

1. Ауа арқылы.

2. Фекалдық-оралды.қоздырғыш зәрмен немесе нәжіспен бөлініп шығады. Зақымдану инфицирленген азық-түлікті немесе суды қолданғанда жүреді.

3. Трансмиссивті, яғни қансорғыш талшықтылар шаққаны арқылы.

4. Әсерлесу – аурумен, реконвалесцентпен, бактериятасымалдаушымен тікелей қарым-қатынас немесе зақымданған заттар арқылы, яғни тікелей емес қатынас арқылы.

5. Жыныс қатынасымен.

6. Стерильденбеген медициналық жабдықтарды қолданғанда, мысалы, шприцтерді.

7. Вертикалды, яғни анадан плацента арқылы балаға туу кезінде немесе одан кейін.

Зақымдалу жолдарына қоздырғыштың ену жолының локализациясына байланысты, сондықтан ол аурудың дамуында маңызды роль атқарады, себебі қоздырғыштар организмге әр түрлі жолдар арқылы енеді. Мысалы, Y.pestis-пен жәндіктер арқылы берілсе, оба жеңіл түрде өтеді, ал ауамен жұқса ауыр формасы - өкпелік формасы жүреді. Сондай-ақ зақымдалу жолдарына қарай туляремияның да бірнеше формасы болады: бубонды немесе бубонды-жаралы (трансмиссивті жолмен зақымдағанда), көз-бубонды (көздің кілегейі арқыл), өкпелік (ауа арқылы).

Бірақ кейбір қоздырғыштар үшін, мысалы ЖИТС үшін зақымдалу жолына байланысты емес, барлық кезде ауру бірдей дәрежеде ауыр жүреді. Сондай-ақ кейбір қоздырғыштар үшін маңызды зақымдалу жолдары болады: ішек инфекцияларының қоздырғыштарына фекальді, тыныс аурулары үшін – ауа арқылы. Организмге енген қоздырғыштың таралуы әртүрлі болады. Сау адам қаны стерильді, яғни оның жоғары антимикробты қасиеттері болады. Бірақ барлық инфекционды процестер кезінде қанда қоздырғыштар, олардың токсиндері немесе қоздырғыш ыдырағанда түзілетін антигендер айналыс жасайды. Қан арқылы жиі қоздырғыштың организмге таралуы жүреді. Қоздырғыш пен оның антигендерінің қанға шығуы көп жағдайда лихорадкамен бірге жүреді.

Қоздырғыштың, токсиндердің, антигендердің қанға енуіне байланысты келесі түсініктер қалыптасты:

Антигенемия (антиген+ грек haima – қан) – қанда басқа антигендер және аутоантигендердің айналыс жасауы. Қанда берілген антигендерге антиденелер қалыптасса, айналыс жасаушы иммунды комплекс түзіледі – АЖИК (антиген+антидене). АЖИК арқылы антигендер организмнен шығарылады. Антигендер мен АЖИК әртүрлі серологиялық реакциялар арқылы да анықталады.

Бактериемия – қанда бактериялардың болуы, қоздырғыш қанға макроорганизмнің қалыпты кедергілері арқылы енгенде немесе ағза уланғанда пайда болады. Ол қоздырғыштың келесі ағзаға түсуін қамтамасыз етеді. Бактериемияның себебі болып: хирургиялық араласулар, травмалар, сәулелендіру салдарынан пайда болған аурулар, қатерлі ісіктер,аурулардың әртүрлі ауыр формалары, септикопиемиялар. Бактериялар қанда көбеймейді, тек қана айналымда жүреді. Бактериеимя ауру симптомы және оның бір стадиясы. Бактериемия диагнозы қоздырғыштың гемокультурасын шығару арқылы немесе лабораторлық жануарлардың қандарын зақымдау арқылы қойылады.

Вирусемия – қанда вирустар болғандағы организм жағдайы.

Сепсис, немесе қан шіруі (грек sepsis – шіру) – ірің ошағынан қанға қоздырғыштардың қайта-қайта түсуімен сипатталатын өткір немесе созылмалы ауру формасы. Сепсиске әртүрлі мүшелер мен ұлпаларда ірің ошақтары түзілуі тән. Бактериемиядан айырмашылығы, қоздырғыш лимфа және қан айналым жүйелерінде таралады. Жиі жағдайда сепсис ірің ошақтарының жинақталуы болып табылады.Сепсис этиологиясы әртүрлі. Оның жиірек қоздырғыштары – стафилококктар, стрептококктар, Enterobacteriaceae, Pseudomonadaceae туыстастығындағы грам теріс бактериялар, шартты және әлсіз патогенді бактериялар мен саңырауқұлақтар. Бірінші реттік ірің ошағының жинақталуына байланысты пуерперальді (босанғаннан кейінгі), отогенді, одентогенді, түсіктен кейінгі, перитонеальді, жаралық, күйіктік, ауыздық (стоматогендік), уросепсис және аурулардың басқа формалары.

Септикопиемия – организм интоксикациясымен қатар әртүрлі мүшелер мен ұлпаларда метастатикалық ірің ошақтарының түзілуі.

Септицемия – метастатикалық ірің ошақтарының түзілуі жүрмей, қоздырғыштың таралу ортасы – тек қан мен лимфа.

Токсемия – қанында бактериальді эндотоксиндер болатын организм жағдайы. Эндотоксині (ЛПС) болатын грам теріс бактериялар тудырған аурулардың ауыр формаларында болады, мысалы: сальмонеллез, эшерихиоз, менингококктың және басқа инфекцияларда. Кей жағдайларда бактериемия мен сепсис қатар жүреді.

Токсинемия – қанында бактериальді экзотоксин немесе басқа токсин болатын организм жағдайы. Қанда қоздырғыш болмайды, ал токсин қан және жүйке жүйесі арқылы нысана-жасушаларға енеді. Қоздырғыштары экзотоксин өндіретін ауруларда байқалады (ботулизм, сіреспе, дифтерия, анаэробты инфекция және басқалар, сондықтан бұл аурулар токсинемиялық деп аталады). Патогенді микроорганизмдердің түрлері барлық органдар мен ұлпаларды зақымдай алады (патогенді стафилококктар,туберкулез қоздырғышы). Сондай-ақ органотроптылық тән, яғни белгілі ұлпаларды таңдамалы зақымдайтын қасиеті тән қоздырғыштар болады. Мысалы, туберкулез қоздырғышы өкпе ұлпасын зақымдайды, гонококктар уретраның кілегейі мен көз коньюктивасын, гепатит вирустары бауыр жасушаларын, грипп вирусы жоғары тыныс алу жолдарының кілегейін зақымдайды. Қоздырғыштардың органотроптылығы 3 жағдайға байланысты. Біріншіден, қоздырғыш пен экзотоксиндер үшін жасуша мембраналарында сәйкес рецепторлардың болуы. Екіншіден, белгілі бір жасушаларда көбею үшін оптимальді жағдайлар табатын микроорганизмдер метаболизміне байланысты. Үшіншіден, берілген ұлпада лизоцим, ингибин, интерферон сияқты қоздырғыш көбеюін тежейтін антимикробты заттардың болуы немесе болмауы. Қан, жұлын сұйықтығы, лимфоидты ұлпа пунктаты және инфекционды аурулардың бактериологиялық диагностикасы үшін материал болып табылады.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

1. Инфекцияның пайда болуы және дамуы немен байланысты?

2. Инфекция дегеніміз не?

3. Адамға патогенді микроорганизмдердің жұғу жолдары?

4. Адамның зақымдалуының негізгі жолдары.

Тақырыбы: Иммунитет.Иммунитет түрлері мен формасы. Арнайы емес қорғаныш факторлары. Антигендер.

Иммунитет

Иммунология арнайы ғылым, иммунитеттің түзілуін зерттейтін ғылым. Жеке ғылым ретінде ХХ ғасырдың 2-ші жартысында қалыптасты. Оған дейін иммунология микробиологияның және инфекциялық патологияның бір бөлігі болып келді.

Иммунитет – адам ағзасының инфекциялық агенттерді қабылдамауы.

Иммунитет 2 бөлінеді:

1. жалпы

2. жергілікті

Қорғаныштық қызметі ретінде микроорганизмдердің түріне байланысты әртүрлі антигендер бөледі. Осыған байланысты: антимикробты және антитоксикалық болып бөлінеді.

Иммунитет бөлінеді:

1. туа пайда болған

2. жүре пайда болған

Жергілікті иммунитет – патогенді әсерлерге кілегейлі қабат пен терінің жауап беруі. Жергілікті иммунитеттің негізгі механизмі – секреторлы антидене (Ig A) және фагоциттер атқарады.

Жалпы иммунитет – ағзадағы ішкі ағзалардың ұйымдасқан қорғаныш қызметі

Түрге байланысты иммунитет

Түрлік иммунитет дегеніміз – генетикалық бекітілген қабылдамаушылық, жеке бір түрді. Мысалы: адамдар ауыратын аурумен жануарлар мүлдем ауырмайды.

Жүре пайда болған иммунитет дегеніміз – адамның өмір сүру барысында пайда болады,ол ұрпаққа берілмейді.

1. Табиғи жүре пайда болған иммунитет – бұл инфекциялық аурумен ауырғаннан кейін дамиды. Қоздырғыштың түріне және ағзаның иммундық жүйесіне байланысты.

А) өмірлік (қызамық)

Б) ұзақ уақыт (бөртпе сүзегі)

В) қысқа уақыт (тұмау)

Инфекциялық (стерильді емес) иммунитет - жүре пайда болған иммунитеттің ерекше формасы, инфекциялық аурудан жазылған соң да инфекциялық агент ағзада кездеседі.

Жасанды жүре пайда болған иммунитет– вакцинация, серопрофилактика (сарысу енгізу) жүргізгеннен кейін дамиды.

1. активті жүре пайда болған иммунитет - өлі немесе әлсіреген микроорганизмдер және олардың антигендерімен иммунизация жасаған соң дамиды. Иммунизациядан соң 1-2 апта өткен соң иммунитет қалыптасады, кейбіреулері жыл, ондаған жылдар немесе өмір бойы сақталады.

2. пассивті жүре пайда болған иммунитет – дайын антидене енгізу, кейде сенсибилизирленген лимфоциттерді енгізеді. Бұл кезде иммундық жүйе пассивті түрде қалыптасады, иммундық жүйе керекті уақытынан кеш дамиды. Дайын антидене жануарлардан иммунизация жолымен алынады. Кейбір уақытта ағзаға дайын антидене енгізгенде кері әсерлері дамиды, сондықтан бұл препараттарды емдік мақсатта қолданады және жоспарлы иммунопрофилактикада қолданбайды.

Қазіргі уақытта антитоксиндер кең қолданылады. Антитоксиндер – микроорганизмдердің токсинін ыдыратады. Пассивті жүре пайда болған иммунитет – тез дамиды, препаратты енгізгеннен соң бірнеше сағаттан соң дамып және тез жойылады.

Инфекциялық агенттен ағзаның қорғаныш факторлары

1. туа пайда болған (конституциональді)

2. жүре пайда болған (индуцирленген)

Туа пайда болған иммунитет

1. механикалық

2. физико-химиялық

3. иммунобиологиялық

Механикалық барьер.Адам ағзасын патогенді агенттерден тері және кілегейлі қабат қорғайды. Көптеген қоздырғыштар адам ағзасына тері және кілегейлі қабаттағы мирожарақаттар немесе қан соратын жәндіктер арқылы енеді.

Физико-химиялық барьер.Әртүрлі терідегі бездердің бөлінділері. Кілегейлі қабатта ферменттердің секрециясы және антидене (лизоцим, сілекей, сурфактант).

Иммунобиологиялық барьер.Ішкі ағзалардың қорғаныштық қызметі – гуморальді және торшалыболып бөлінеді. Олардың негізгі қызметін комплемент және фагоцитирлеуші торшалар атқарады.

Комплемент.

Комплемент жүйесі – қан сарысуында кездесетін 26 ақуыз, қабыну процесінде гранулоциттер мен макрофагтар қатысады. Комплемент компоненттерінің негізгі механизмі – фагоцитозды қалыптастыру, микроорганизм клеткасының қабырғасының бүтіндігін бұзу және қабыну медиаторларының жауабын қалыптастыру.

Комплемент компонентінің активтелу жолы

1. классикалық жол

2. алтернативтік жол

Классикалық жолда комплементтің барлық 9 фрагциясы да қатысады (С1-С9), рет-ретімен.

Алтернативтік жолда антидене қатысуынсыз өтеді және қысқа жол. Грам теріс бактерияларға тән. Грам теріс бактериялардың торша қабырғасындағы липополисахаридтің пропердин системасы арқылы тікелей С₃фрагцияға әсер етеді.

Фагоцитирлеуші торшалар

Фагоциттер тек қана қорғаныш қызметі ғана емес, сонымен қатар дренажды қызмет атқарады (өлген бактерияларды жояды).

Фагоцитирлеуші торшалар – полиморфты-ядролы лейкоциттер және макрофагты-моноцитарлы жүйедегі (моноциттер, тіндік макрофагтар) торшалар атқарады.

Полиморфты – ядролық лейкоциттерде ядросы және көптеген ұсақ цитоплазматикалық грануласы болады (сондықтан оларды гранулоциттер деп атайды).

Боялуы бойынша 3 түрі бар: нейтрофильдер, эозинофильдер, базофильдер.

Нейтрофильдер – жедел қабынуда пайда болатын негізгі торшалар, ересектерде олардың саны лейкоцитте көптеп кездеседі. Нейтрофильдердің негізгі бөлігі қанда 6-7 сағат циркуляция жасады. Қанда нейтрофильдер саны көбейсе қабыну реакциясы деп түсінеміз.

Эозинофильдер – глисті инвазия. Гистаминді бұзады.

Макрофаг және моноцит.

Макрофагтар қанда 2-4 күн жүреді, негізгі қызметі фиксирленген тіндік қорғаныш. Альвеоларлы және өкпелік макрофагтар (интерстициальді), бауыр макрофагы (фон Купффер торшасы), дәнекер тіні (гистиоциндер), бүйрек (мезангиальді клетка).

Фагоцитоз.

Фагоцитоз – микроорганизмдерді жұту және фагоциттерді бөлу процесі.

Фагоцитоз төрт сатыдан тұрады:

1. хемотаксис

2. адгезия

3. жұту

4. фагоцитарлық реакцияның аяқталуы

Хемотаксис – (грекше chemea– химия,toxis-мөлшерін келтіру) бөгде торшаны танып фагоциттердің соған қарай жылжуы.

Адгезия – фагоциттердің бөгде торшаға жабысуы

Жұту – бөгде торшаны жұтуы

Фагоцитарлы реакцияның аяқталуы – бактерия жойылады немесе бұзылады. Кейбір бактериялар лизосомальді ферменттердің әсеріне тұрақты келеді, сондықтан бактерия өлмейді. Бұл жағдайда аяқталмаған фагоцитоз дамиды.

Иммунологиялық ареактивтілік

Арнайы иммундық жауап беруі.

Антиген

Антиген – бөгде зат, ағзаға енгенде иммундық жауап тудырады.

Антигеннің ерекшелігі:

1. бөгделілік

2. жоғарғы молекулалық

3. арнайлылық – арнайы антигенге қарсы арнайы жауап пайда болады.

4. иммуногендік – иммунитет қалыптастыру қабілеті

5. антигендік – аз немесе көп антидене тудыру қабілеті

Антиген түрлері

1. толық антиген

а) антидене тудырады

б) дайын антиденемен байланысады

2. Гаптен немесе толық емес антиген – антигендік қасиеті бар, бірақ иммуногенділігі жоқ. Сондықтан оларды толық емес антигендер деп атайды.

Адьюванттар – бір мезгілде антиген немесе гаптенмен бірге енгізгенде иммундық жауаптудыруын күшейтеді.

Микробтардың антигендері

1. О-соматикалық антиген – барлық микроорганизмдерде кездеседі.

2. К-антиген (капсулалық)

3. Н-антиген (талшықтардың антигені)

Антигенді анықтау арқылы нақты диагнозды қоюға болады.