Общая хирургия
.pdfс этим наркоз может быть вызван посредством гипноза —' гяпновапкоз. а так же воздействием на центральную нервную систему электрического тока —
ЭДе«Т{ЯШркЬз.
ГВ зависимости от пути введения средств для наркоза выделяют иигаля-
Ц мипидмй иприт. ггпи вещество вводят в организм через дыхательные ТГутй, и цо-тцга^аццлищ^й hqpi" v1, если используют другие пути введения (через пря мую йГшку^внутривенно, подкожно и др.^ЛРазличают чистый наркоз (вводят одно вещество, например, эфир), смешанный (вводят одновременно смесь двух нлн нескольких веществ (например, эфир и закись азота) и комбиниро ванный наркоз (начинают наркоз одним веществом, а затем вводят другое: напрнмер, начинают наркоз хлорэтнлом, а после наступления сна дают эфир; или комбинируют внутривенное введение вещества для наркоза с введением другого препарата чёрез дыхательные пути: напрнмер, тиопентал-натрий внут ривенно, а после наступления сна эфир).
В настоящее время к комбинированному наркозу относят также сочетание средств для наркоза с другими веществами, действующими избирательно иа отдельные функции, организма (мнорелаксантами, анальгетиками, гаиглиоблокаторами и др.). Такое обезболивание называют также многокомпонент-
у0Й_анестезд£Йи— |
* |
|
И) |
При комбинированной янргтрдии можно применять несколько видов иар- |
|
/коза: вводный, поддерживающий |
(основной), дополнительный и др. |
|
|
В в о д н ы й наркоз вызывают для быстрого усыпления больного без ста |
|
дии возбуждения и уменьшения количества основного анестетического' веще ства. Обычно такой наркоз кратковременный.
П о д д е р ж и в а ю щ и й (главный, или основной) — наркоз, который применяется иа протяжении всей операции. Иногда для усиления действия поддерживающего наркоза вводят дополнительно другое анестетическое сред ство, наркоз, вызванный этим веществом, называетси дополнительным. Напри мер, главный наркоз достигается закисью азота, периодически добавляемый фторотан вызывает дополнительный наркоз.
Б а з н с н ы й н а р кпд, или Яя<шг-мяркт — поверхностный наркоз, при котором"до нли одновременно с основным средством для наркоза вводят дру гое анестетическое средство (неннгаляционное) для уменьшения дозы первого, для устранения эмоциональных реакций у детей н у взрослых с лабильной психикой.
Анестетические (неингаляциониые) вещества для базис-наркоза часто вводят в прямую кишку (свечи, клизмы) или подкожно, внутримышечно, внут ривенно.
f j По продолжительности действия различают п о л н ы й наркоз, который применяют при длительных операциях, и н е п о л н ы й наркоз (оглушение, рауш-наркоз), используемый для кратковременных вмешательств (вправление вывиха, разрез при абсцессе и др.).
ТЕО РИИ НАРКОЗА ---
Механизм действия анестетических веществ окончательно не выяснен. Не смотря на многочисленные работы клиницистов и физиологов, до снх пор нет общепринятой теории наркоза.
Значительное распространение имели теории, объисняющие механизм дей ствия наркоза физическими нли химическими свойствами анестетических средств нлн комбинацией тех и других (липидная теория, адсорбционная Тео рия, теория проницаемости, теория нарушения окислительных процессов — так называемая теория удушения и др.).
81
Л и п ид п а я теория, предложенная независимо друг от друга Г. Мейером и Ч. Овер тоном в 1889и 1901 гг., построена на предположении, что действие анестетических средств обуслов
лено их свойством растворять жиры н жироподобные вещества. В мозговой ткани содержится большое количество лецитина и холестерина, поэтому средства для наркоза легко проникают в клетки центральной нервной системы и избирательно вызывают «отравление» их, что проявляет ся клиническим состоянием наркоза.
Липидная теория встретила ряд серьезных возражений. Главное из них основано на том, что действие средств для наркоза распространяется н на лишенные липидов клетки. Кроме того,
известно, что анестетическим свойством обладают вещества, не являющиеся растворителями
жнров.
Адсорбционная теория предложена Траубе в 1904 г. и развита в дальнейшем О. Варбур
гом (1914). Согласно этой теории, механизм действия анестетических средств объясняется спо собностью нх адсорбироваться на поверхности клеток. При этом они изменяют физико-химические
свойства клеточных мембран, нарушают ферментативные процессы, внутриклеточный обмен, а сле довательно, жизнедеятельность клеток и тканей. Сила действия анестетического средства прямо пропорциональна числу молекул средства для наркоза, адсорбированного мембраной.
Т е о р и ю п р о н и ц а е м о с т и предложил X. Гебер в 1924 г. Еще в 1875 г. Клод Бернар наблюдал коагуляцию цитоплазмы нервных клеток под влиянием анестетических средств. Он счи тал коагуляцию сущностью наркоза (коагуляционная теория). В дальнейшем была выдвинута теория проницаемости. Анестетические средства изменяют степень набухания коллоидов белков клеток н уменьшают количество воды в ннх. Наступающее уплотнение колловдной оболочки клет ки и изменениеее проницаемости являются причиной уменьшения или исчезновения токов действия
и способствуют потере возбудимости, что проявляется состоянием наркоза. Обратимость процес
сов зависит от концентрации средства для наркоза: небольшая концентрация приводит к выпаде нию коллоидных растворов лнпндов, поэтому изменения проницаемости обратимы; большая кон
центрация вызывает растворение липидов, в результате чего наступает необратимое изменение
проницаемости клеточных мембран и клетки погибают. Одиако к эта теория рассматривает дей
ствие анестетического средства на клетки в отрыве от организма в целом с его центральной
системой.
Т е о р и я н а р у ш е н и я о к и с л и т е л ь н ы х п р о ц е с с о в (так называемая теория удушения) впервые была предложена М. Ферворном в 1912 г. Согласно этой теории, действие анестетиков рассматривается как результат нарушения окислительных процессов в мозговой тка ни (асфиксия клеток). Сторонником этой теории в настоящее время является английский анесте
зиолог Р. Макинтош. Клетки теряют способность использовать кислород, содержащийся в крови
и тканевых жидкостях. Тем не менее Р. Макинтош признает, что одним кислородным голоданием
нельзя полностью объяснить действие анестетиков. Окислительные процессы претерпевают во вре
мя наркоза значительные нарушения не только в тканях н жизненно важных органах, но и в фор менных элементах крови. Это является следствием, а не причиной наркоза. Многочисленными работами установлено, что при наркозе жизнедеятельность клеток и органов нарушается значи тельно глубже, чем при кислородном голодании. Нарушение деятельности центральной нервной
системы во время наркоза не происходит параллельно нарушениям окислительных процессов в ней.
В последнее время к объяснению механизма наркоза привлекается мембранная теория возбужде ния: торможение, вызванное аиестетяками, связывают со сдвигами потенциала мембран [Ано
хин П. К., 1959].
Заслуживает внимания м о л е к у л я р н а я т е о р и я наркоза, выдвинутая Л. Полингом
в 1961 г. Согласно этой теории, действие анестетических средств объясняется их способностью
образовывать в водной среде организма водные мнкрокристаллы, препятствующие распростра нению электрических колебаний.
Теория наркоза с позиций современной физиологии. Разработке теории наркоза большое внимание уделяли отечественные ученые Н. И. Пирогов, И. М. Сеченов, И. П. Павлов, Н. Е. Ввведенскнй, В. С. Галкии и др. В отличие от сторонников клеточных теорий они рассматривают наркоз как общую физио логическую реакцию организма (в первую очередь коры большого мозга) на введение анестетического средства.
Путь к правильному пониманию наркоза указал И. М. Сеченов в своих работах о центральном торможении спинномозговых рефлексов. Моделью тор можения при наркозе является следующий опыт И. М. Сеченова: кристаллик хлорида кладут на срез зрительного бугра лягушки. Сразу оказываются затор моженными все спинальные рефлексы, что объясняется центральным торможеиием^ласпространяющнмся нз головного мозга на лежащие ниже центры, •'ТПГ'спинной мозг. Этот опыт И. М. Сеченова заложил основу современной теории наркоза.
82
' Условия возникновения торможения при наркозе разработаны Н. Е. Вве денским и обобщены в фонографии ^Возбуждений торможение и наркоз». Исследования Н. Е. Введенского показали, что торможение развивается при условии длительного воздействия rtirpirriiihiiMir ртир пилит пгй Чрезмерным является такой раздражитель, который превышает предел функциональной подвижности (лабильности) клетки. Следовательно, чем ниже лабильность, тем быстрее и легче возникает торможение.
Нормальная нервная клетка — наименее лабильный элемент нервной си стемы, поэтому в нервных центрах легко развивается торможение. Анестети ческие средства резко снижают лабильность нервных клеток, н без того склон ных к торможению, и в этих клетках развивается торможение на низком уровне лабильности.
H. Е. Введенский рассматривает состояние наркоза как паоабиотическое frw-Tftptige кпри бглыцпгп мозга, развившееся в результате снижения функцио нальной лабильности клеток под влиянием анестетического средства.
Над выяснением механизма наркоза более 45 лет работал И. П. Павлов, объяснивший его с позиций теории физиологического сиа. Физиологический сои, по И. П. Павлову,— это процесс разлитого условнорефлекториого торможоиид кпри Яплмппгп мозга, наступающий вследствие уменьшения числа раз дражающих импульсов (пассивный сои). Наркотический сон — это процесс безусловнорефлекторного торможения коры и подкорковых центров, наступаю щий под влиянием анестетических средств (активный сон).
Таким образом и физиологический, и наркотический сон основаны иа рячлн^пм тт.рмл-nfPKnrc коры frnitrnrnrn мозга и частично подкорковых образований. Наркотическое торможение коры большого мозга есть по сути запредельйое Торможёйие кирковых клеток, резко с н и з и в ш и х с в о ю работоспоййГ ность под влиянием анестетического средства.
Учитывая работы И. П. Павлова и собственные исследования, В. С. Гал кин разработал и обосновал теорию наркоза, главным положением которой является то, что наркотический эффект есть прежде всего центральный эффект, т. е. результат воздействия анестетического средства на центральную нервную систему. Эте-ныражается в последовательно наступающем тпрмпжении сна чала коры, а затем подкорковых образований. Процесс торможения развива ется рефлекторно под влиянием импульсов, исходящих из сосудистых хемо рецепторов, раздражаемых анестетическим средством. Эта мысль была выска зана еще Н. И. Пироговым в 1847 г. «Наэфнрованная кровь действует на мозг первичным, иа другие части нервной системы вторичным образом».
Центральное происхождение действия анестетика подтверждается сле дующими опытами.
I. Опыт Клода Бернара. Лягушку туго перевязывают в области живота так, чтобы прекра тить кровоток между передней и задней половинами живота. Нервная связь остается, так как спиниой мозг от перетяжки ие страдает. Погружение головы лягушки в 0,5 раствор хлороформа
приводит к наркозу ие только передней, ио и задней половины тела, хотя анестетическое сред
ство всасывается только в переднюю половину тела. Погружение а раствор хлороформа задней
половины тела наркоза не вызывает.
2. Опыты, проведенные в лаборатории В. С. Галкина (Н. Н. Федоров), также показали, что наркоз есть результат торможения рефлекторной деятельности центрального происхождения. Кошке или собаке перерезают спинной мозг в ннжнегрудиом его отделе. В результате задние конеч ности и хвост оказываются отделенными от головного мозга, сообщение же через кровеносную систему сохраняется. После дачн наркоза животному оказалось, что передняя половина туло вища находится в состоянии наркоза, в то время как задние конечности и хвост отвечают на раздражение рефлекторным отдергиванием. Следовательно, анестетическое средство действует
на головной мозг, вызывая центральное торможение рефлекторной деятельности всего тела.
Вследствие того что был пересечен спинной мозг, т. е. проводящие пути от головного мозга к ниж ним отделам спннного, тормозное влияние головного мозга не могло быть осуществлено и зад
няя половина туловища «бодрствовала».
83
' После возникновения торможения в коре большого мозга наступает освобождение под корковых образований от задерживающих влияний коры, а возможно, и их положительная индук
ция. Клинически этот период проявляется возбуждением больного. Физиологически он опреде
ляется как период коркового торможения с растормаживанием подкорковых образований — «бунт подкорки» (И. П. Павлов). Условнорефлекторнаи деятельность в этот период угнетена, безусловнорефлекторная еще сохраняется.
Углубление наркоза приводит к усилению торможения коры н распростаненню его на подкорковые образования.
В этот период к угнетению условнорефлекторной деятельности присоединяется торможение безусловнорефлекторной деятельностиКлинически это проявляется наступлением наркозного сна.
В итоге, согласно теории В. С. Галкина, схематически механизм наркоза можно представить следующим образом. Первый этап: активное торможение
цяры — п чш о ти ческяя фддд; чтпрпй лтд п - торможение коры с освобождением
подкорковых центров и. возможно, с положительной ее индукцией — фаза
n n o fiy w q o u u q - третий атяп- т р рм г ч ц сц ц о ir n p u М ПОЛИПрИПГЫГ цеНТ-
ров — фаза наркотического сна.
Над дальнейшим развитием теории наркоза с позиций современной физиологии работает школа П. К- Анохина.' Ее гипотеза основана на положе нии, согласно которому различные нервные образования ЦНС реагируют на действие анестетического средства неодинаково.
Многочисленными нейрофизиологическими и фармакологическими иссле дованиями доказано, что к действию анестетика наиболее чувствительна
jW - fiir y n n p n » » ! ф п р м п и н п г т к п п a u r ^ ir a
Важнейшей анатомо-фнзиологической особенностью ретикулярной фор мации является то, что она собирает все афферентные раздражения. Вслед ствие этого она имеет высокий энергетический потенциал н оказывает вос ходящее, активизирующее влияние на кору большого мозга, поддерживая так называемую реакцию бодрствования. В свою очередь кора большого мозга оказывает нисходящее, тормозящее влияние на ретикулярную форма цию. Это динамическое корково-подкорковое равновесие и поддерживает
.бодрствующее состояние человека.
Исследованиями школы П. К. Анохина доказано, что наряду с гипотала мусом и его связями с корой ретикулярная формация играет большую роль в формировании болевых и защитных реакций.
Под воздействием анестетика снижается активность ретикулярной форма ции, а следовательно, нарушаются корково-подкорковые взаимодействия, которые обеспечивают бодрствование. Клинически это проявляется наступле нием иаркотичесткого сиа.
/ И Н ГАЛ ЯЦ И О Н Н Ы Й |
Н АРКО З |
Этот наркоз вызывается путем введения средства для наркоза через |
|
дыхательные пути, |
-* |
"для ингаляционного наркоза применяют жидкие летучие и газообразные
вещества. К жидким относятся чфцр, хлооэтил, фторотан (флюотан), наркоптаи, винэтен, пентран, этран, трихлорэтнлен, к газообразным — закись азоха^ннелппропяц^ыаприлен, этилен и др. *
Действие всех средств для наркоза принципиально одинаково: они вызы вают ^ р идТТУ',п кор.. Япп. 1.1П.П .Til-,, и г.ол.,^р^г'^Ыу црНтрАП| которое приво
дит к Угнетению уедпднгif *‘г°у"п"У|-тр-^ -"^пт"р1г Г| п— f i ii"™TH (см. раздел «Теории наркоза»). Однако особенности фармакологического действия веще ства, клиническое течение и техника наркоза имеют некоторые разли чия. Подробно анестетические средства рассматриваются в курсе фармако логии.
84
СРЕДСТВА ДЛЯ ИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА
Жидкие анестетические средства. Э ф и р д л я н а р к о з а . Относится к анестетиш»уким гррпгтиам япцфятишччгпт ряда. Представляет собой бесцвет ную прозрачную летучую жидкость со своеобразным запахом. Плотность жидкого эфира 0,713—0,715. Температура кипения эфира 34—35 °С. Под влиянием света и воздуха эфир разлагается, поэтому его следует хранить в темной, герметично укупоренной стеклянной посуде. Эфир легко воспламе няется; пары его в смесн с воздухом и кислородом взрывоопасны. В связи с этим применение эфира при операциях с использованием электроиожа, рентгеновской аппаратуры (возможность электрического разряда) и др. очень рискованно. Он растворяется в воде и смешивается с хлороформом, спиртом, бензином и др.
Для наркоза применяют особо очищенный эфир. При хранении эфир разлагается с образованием ядовитых веществ, поэтому перед использова нием необходимо сделать пробу н я чистоту чфиря
1. Смесь 10 частей эфира и 1 части раствора йодида калия взбалтывают в закрытом сосуде на свету в течение часа. Появление желтой окраски сви детельствует о наличии побочных веществ — альдегида и винилового спирта.
2.На фильтровальной бумаге, с которой испарился эфир, не должно остаться пятна и запаха. Наличие их свидетельствует о присутствии сивушных масел.
3.Плотность эфира не должна превышать 0,715.
4.При испарении эфира не должно оставаться кнсло реагирующего
осадка.
Х л о р о ф |
о р м |
(трихлорметан) (СН СЬ). Бесцветная |
жидкость. |
Плот |
ность 1,474— |
Г,483. |
Температура кипении 59—62 °С. Под |
влиянием |
света |
и кислорода воздуха разлагается с образованием хлористоводородной кислоты, хлора и фосгена. Пары хлороформа не воспламеняются. Хранят в темной,
герметично укупоренной посуде.
Х л о р э т н л (C2H5CI). Бесцветная прозрачная летучая жидкость со специфическим запахом. Температура кипения 12— 13 °С, плотность 0,919— 0,923. . -
' Чистоту хлорэтнла проверяют следующим образом. Лакмусовую бумагу смачивают хлорэтилом: появление красного цвета свидетельствует о загряз нении препарата. Применяется для кратковременного обезболивания (оглушения), а также как вводный наркоз и для местного «замораживания» тканей.
Хранят в стеклянных запаянных ампулах или в ампулах со специальным герметичным затвором по 15—30 мл.
Ф т о р о т а н (F 3C—CHClBr) (флюотаи). Прозрачная жидкость. Не взрывается и не воспламеняется. Оказывает очень сильное наркотическое дей ствие при концентрации ниже 2 % . Необходима очень точная дозировка, чтс обеспечивается специальными испарителями — флюотэками (фторотэками).
Фторотан — мощное анестетическое средство, он в 4 раза активнее эфира и в 2 раза — хлороформа. Быстро насыщает сердечную мышцу. При большой концентрации наступают гипотензия и остановка сердца.
П е н т р а н (С3Н4О — F2CI2) (метоксифлуран, ингалан). Бесцветная жидкость, прозрачная, со специфическим запахом, не взрывается, не воспла меняется. Температура кипения 105 °С. Для наркоза применяется специальный испаритель. Пентран — сильное анестетическое средство, более активное, чем фторотан н эфир. Хирургическая стадия наркоза наступает при концентрации 1,5—2 об. % , для поддержания наркоза достаточно 0,5—0,8 об. % . Пентран хранят в темной, герметично укупоренной посуде.
85
Препарат повышает чувствительность миокарда к адреналину, но в мень
шей степени, чем хлороформ и фторотан.
Т р и х л о р э т и л е и (трилен, наркоген) (C 2 H C I3 ). Бесцветная прозрач ная летучая жидкость со своеобразным запахом. Температура кипения 86—88 °С, под воздействием воздуха и света разлагается с образованием фос гена и галогенсодержащих кислот; с натронной известью вступает в химиче скую реакцию с образованием токсичного днхлорацетилена. Обладает сильным наркотическим свойством, вызывает аналгезию в концентрации 0,4—0,7 об. % , а в концентрации 2—3 об. % — наркотический эффект. Применяется главным образом с целью аналгезии при кратковременных операциях, болезненных манипуляциях, родах. Наиболее удобны специальные портативные испарители («Трилан»). В применяемых концентрациях не воспламеняется и ие взры вается.
Хранят в герметично укупоренной посуде в прохладном, защищенном от света месте.
--- Газообразные анестетические средства. З а к и с ь аз от а , или в е с е л я щий г а з (N 2O). Бесцветный газ сладковатого вкуса, без запаха; не горнт, не взрывается. Под давлением 30 атм и температуре 0 °С переходит в жидкость, кипящую прн температуре 55 °С. Плотность закиси азота 1,527.
Хранят в жидком виде в металлических баллонах. Применяют в наркоз ных аппаратах, имеющих дозировочное устройство.
Ц и к л о п р о п а н (триметилен) (СзНв) Индифферентный бесцветный газ со специфическим запахом. Плотность 1,879. При давлении 5 атм переходит
вжидкое состояние. При большой концентрации в воздухе может взрываться.
Всвязи с этим в операционной не должно быть открытого огня (свечи, лампа, электроиож н др.).
Ворганизме циклопропан не разрушается и выделяется в неизмененном
виде. Наркоз наступает быстро (через 2—3 мнн), что объясняется большой диффузионной способностью и липндотропностыо циклопропана. Он не оказы вает заметного влияния на дыхание, но может вызвать фибрилляцию желу дочков сердца.
Хранят в специальных металлических баллонах.
4 " МЕТОДЫ Н СПОСОБЫ ИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА
Ингаляционный наркоз может проводиться м а с о ч н ы м , эн до т рахе - а л ь и ы м и э н д о б р о н х и а л ь н ы м м е т о д а м и . В зависимости от отношения вдыхаемой н выдыхаемой больным анестетической смесн к атмос ферному воздуху различают четыре способа наркоза: открытый, полуоткры тый, полузакрытый и закрытый.
2
Рис. 6.2. Принци пиальная схема открытой системы (по Р. И. Савченко и В. А. Мастрюкову).
1— испаритель; 2 — клапан вдоха; 3 — клапан выдоха; 4 — гофрирован ный шланг; 5 — маска.
Рис. 6.3. Првнципнальная схема полуоткрытой системы (по Р. И. Савченко и В. А. Мастрюкову).
I — дозиметр; 2 — испаритель; 3 — клапан вдоха; 4 — дыхательный мешок;
5 — маска; 6 — клапан |
выдоха; 7 — |
гофрированный шланг; |
8 — предохра |
нительный клапан. |
|
Рис. 6.4. Принципиальная схема полузакрытой системы (по Р. И. Савченко н В. А. Мастрю-
кову).
I — дозиметр; |
2 — испаритель; |
3 — |
|
хлапав вдоха; |
4 — клапан выдоха; |
||
5 — вредохраннтельный |
клапан; |
7 — |
|
дыхательный |
мешок; |
8,9 — шланги; |
|
10 — маска; И — место |
подключения |
||
абсорбера; 12 — тройник. |
|
||
Рнс. 6.5. Принципиальная схема
закрытой системы (циркуля ционного типа) (по Р. И. Сав ченко и В. А, Мастрюкову).
I — дозиметр; 2 — испаритель; 3 — абсорбер; 4 — клапан вдохе; 5 — кла
пан выдоха; 6 — предохранительный, клапан; 7 — тройник; 8 — дыхательный
мешок; 9 — лыхательны<? шланги; 10 — маска.
1.О т к р ы т ы й способ . Больной вдыхает смесь атмосферного воз духа с анестетическим средством и выдыхает ее в атмосферу операционной. При этом способе теряется большое количество анестетического средства и невозможно создать искусственно регулируемую атмосферу для дыхания (рис. 6.2).
2.П о л у о т к р ы т ы й способ . Больной вдыхает наркотическую смесь,
полностью изолированную от атмосферного воздуха, и выдыхает ее в окружа ющую атмосферу (рис. 6.3). При таком способе исключается опасность раз вития гнперкапнни, но может в о з н и к н у т ь гипокапния.
3. И о л у з а к р ы т ы й сп особ . Больной вдыхает только наркотическую смесь, выдох осуществляется частично в наркозный аппарат, частично в окру жающую атмосферу (в таких аппаратах должен быть поглотитель углекис лоты) (рис. 6.4). Этот способ довольно широко распространен.
88
Рис. в.7. Аппарат АН-4.
4. |
З а к р ы т ы й |
способ . Вдох и вы |
|
дох наркотической смеси полностью изоли |
|||
рован от окружающей атмосферы (обяза |
|||
тельно |
применяется поглотитель |
угле |
|
кислоты) . |
|
коли |
|
Способ позволяе,^7уменьшить |
|||
чество |
расходуемого |
анестетического |
|
средства, так как после освобождения от углекислоты газовая смесь поступает в дыхательные пути больного. Кроме того, больной дышит теплой увлажненной га зовой смесью, в результате чего сокраща ется затрата тепла.
При закрытом способе применяются реверсивная (маятниковая) и циркуляци онная системы (рис. 6.5, 6.6).
Недостатками способа являются опасность развития гиперкапнии и увеличендоесОПр(Ттйвление дыханию,' особенно при ри
гидной Грудной стенке,'эмфиземе легких. Вследствие чего в последнее время закрытый способ все больше вытесняется полузакрытым и полуоткрытым.
-----МАСКИ И АППАРАТЫ ДЛЯ ИНГАЛЯЦИОННОГО НАРКОЗА
Предложено множество различных масок и аппаратов, устройство кото рых определяется видом анестетического средства н методом дачи наркоза.
Маски не отвечают требованиям современной анестезиологии, так как не обеспечивают точность дозирования жидкого анестетического средства и не позволяют применять смесь газообразного анестетического средства и кислоро да. В настоящее время некоторые из них могут использоваться только для рауш-иаркоза (например, маска Эсмарха) при кратковременных операциях.
Современные аппараты для ингаляционного наркоза позволяют точно дозировать анестетические средства, применять нх в смесн с кислородом, а также в случае необходимости производить вспомогательное, или управля емое, дыхание.
Имеются аппараты различной конструкции: 1) универсальные; 2) спе циализированные. В зависимости от условий работы и показаний аппараты позволяют проводить наркоз открытым, полуоткрытым, полузакрытым и за крытым способами.
I . Примером аппарата для проведения наркоза открытым способом может служить аппарат АН-4 (тип ЭМ О), в котором выделяют следующие основ ные части: 1) корпус, в котором находятся водяная камера, камера испарения эфира и камера смешения паров эфира и воздуха (нлн воздуха, обогащенного кислородом); 2) дыхательный мешок (в виде мехов) с дыхательными клапа нами у основания; 3) дыхательный шланг с выдыхательным клапаном на конце; 4) маска (рис. 6.7).
Аппарат позволяет установить точную концентрацию эфнра во вдыхаемом воздухе или воздушио-кислородной смеси. Точная концентрация эфира в объемных процентах от 0 до 20 достигается благодаря наличию специального
89
3 4
Рис. 6.8. Испаритель «Анестезист-1» [Бунатян А. А. и др., 1984].
а — общий вид испарителя со сменными головками для различных наркотических вешеств; б — принци пиальная схема; 1 водяная баня, 2 — линий подачи газа; 3 - диафрагма; 4 — линия «Байпас» (газ минует камеру с наркотическим веществом); 5 — регулировочный кран; 6 камера, в- график кон центрации фторотана на выходе из испарителя «Анестезист-!»: сплошными линиями показана концентраций по шкале испарителя, кружками действительная концентрация при различном потоке газа через испаритель.
устройства — термокомпенсатора (рис. 6.8). Последний расположен у выход ного отверстия камеры испарения эфира и обеспечивает точную подачу эфира в камеру смешения независимо от колебаний температуры окружающей среды. Прн повышении температуры испарение эфира увеличивается, но термо компенсатор уменьшает выходное отверстие, а следовательно, и поступление паров эфира. В случае охлаждения, наоборот, испарение эфира уменьшается^