Виды огнестрельных ран

• одиночные,

• множественные,

• сочетанные,

• комбинированные.

Зоны поражения огнестрельной раны

• Раневой канал

• Зона первичного некроза

• 3она коммоции тканей

Раневой канал. Стенки раневого канала представлены тканями, которые полностью потеряли жизнеспособность и составляют в последующем зону первичного некроза, в которой клеточные элементы разрушены, волокнистые образования разорваны, а все ткани имбибированы кровью.

Зона первичного некроза. Размеры зоны первичного некроза зависят как от вида ранящего снаряда, так и от анатомического строения тканей. Чем больше передано тканям энергии, тем значительнее непосредственное повреждение тканей.

Зона вторичного некроза. Развитие отека, сдавление в фасциальных футлярах мышц, нарушение внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов с развитием метаболических нарушений и гипоксией, нарушения регионарного кровотока.

Девиация: а) первичная, б) вторичная

Ход раневого канала в значительной степени усложняется по мере прохождения снарядом через разнородные ткани, различающиеся по структуре, плотности, эластичности. В момент ранения происходит первичная девиация раневого канала (отклонение от прямой линии, являющейся продолжением траектории движения снаряда), что является характерной чертой огнестрельных ран. Вторичная девиация к механизму действия ранящего снаряда отношения не имеет, она наступает после ранения, иногда спустя длительный период времени вследствие смещения мягких тканей и костных фрагментов, сдавления тканей гематомой, развивающимся посттравматическим отеком.

15. Травматическая асфиксия. Клиника, диагностика, лечение. Объем помощи на этапах медэвакуации.

Это патологическое состояние, которое развивается после сильного однократного сдавления туловища, грудной клетки или живота в течение нескольких минут. При этом переломов костного каркаса грудной клетки может и не быть. Резкое сжатие крупных сосудов, в частности, верхней полой вены приводит к внезапному повышению давления в системе верхней полой вены и прекращению дыхания. Наступает цианоз и отечность лица, головы и шеи. Мелкоточечные кровоизлияния распространяются на слизистые оболочки десен, языка, шеи, глотки, надгортанника и голосовых связок. Постоянно наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, реже - ретробульбарные и наиболее редко - в сетчатку.

Характерным симптомом травматической асфиксии является дисколораж - изменение цвета кожи от пурпурного до черно-синего. Отечный язык иногда не помещается в полости рта, могут быть рвота и выделение пенистой мокроты из дыхательных путей.

Лечение травматической асфиксии предусматривает восстановление проходимости дыхательных путей инсуфляцию кислорода, а при тяжелых состояниях даже продленную (длительную) ИВЛ, введение кортикостероидов и дыхательных аналептиков, помощь при сопутствующих повреждениях (гемопневмоторакс, реберный клапан, ушиб сердца и легких).

Оказание помощи на этапах медицинской эвакуации.

Первая медицинская помощь. Освобождение от завалов, очищение полости рта от земли, крови, слизи и рвотных масс; введение обезболивающего средства из шприца-тюбика. Пострадавшему придается полусидячее положение, облегчающее дыхание. Пострадавших выносят со слегка поднятым головным концом носилок или подкладывают под голову и спину скатки шинели. Эвакуация - в полусидячем или сидячем положении.

Доврачебная помощь. Введении обезболивающих и сердечно-сосудистых средств. В случае остановки дыхания проводят искусственное дыхание, по возможности ингаляция кислорода, применение дыхательной аппаратуры. При «разбитой грудной клетке»--тугое бинтование грудной клетки на время доставки на МПП.

Первая врачебная помощь. Во время сортировки выделяют 2 группы пострадавших. В перевязочной проводят противошоковые мероприятия, ингаляцию кислорода, новокаиновые блокады (шейную вазосимпатическую по Вишневскому, паравертебральную, спирт-новокаиновую блокаду мест переломов ребер), по показаниям - пункцию плевральной полости, при нарастающем внутреннем клапанном пневмотораксе - пункцию плевральной полости во II межреберье толстой иглой типа Дюфо; по показаниям - пункцию перикарда. Аналгетики, антибиотики, инфузионная терапия: противошоковые растворы внутривенно струйно, дыхательные и сердечные аналептики. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Эвакуация - в первую очередь.  При закрытых переломах ребер накладывают тугую повязку на грудь в фазе максимального выдоха (транспортная иммобилизация). В отдельных случаях - спирт-новокаиновая блокада мест переломов ребер, паравертебральная, вагосимпатическая блокада. Квалифицированная медицинская помощь. Во время медицинской сортировки выделяют 3 группы пострадавших. Направляют в противошоковую палату, после выведения из шока - эвакуируют в специализированный госпиталь ГБФ для раненых профиля «грудь - живот». Хирургическая помощь по жизненным показаниям - с внутриплевральным массивным кровотечением для производства широкой торакотомии. В перевязочной оказывают помощь при внутреннем клапанном пневмотораксе, травматической асфиксии, множественных переломах ребер, где им соответственно производят пункцию плевральной полости, торакоцентез, подводное клапанное дренирование, дренаж плевральной полости по Бюлау и Петрову, вагосиматическую и паравертебральную блокаду, анестезию мест переломов ребер спирт-новокаиновой смесью и т. д.

Специализированная медицинская помощь. Проводят полное клинико-рентгенологическое обследование пострадавших с закрытыми повреждениями груди. Консервативное лечение включает повторные плевральные пункции. При отсутствии эффекта предпринимают оперативные вмешательства.

16. Анаэробная инфекция. Виды. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, профилактика.

Возбудителем является клостридия.

Анаэробным бактериям свойственна способность выделять гемотоксины (невротический и некротический) вызывающий некроз соединительной ткани и мышц, а также способен вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражения миокарда, печени, почек. Внедрившись в рану, споры возбудителей при благоприятных условиях прорастают и начинают размножаться вначале в содержимом раны, а затем в мертвой или поврежденной мышечной ткани. Интенсивность распространения бактерий в дальнейшем зависит от нарастания некротических и некробиотических процессов, которые в свою очередь обуславливаются расстройствами кровообращения.

В анаэробной инфекции различают 2 фазы: инфекционная и токсическая.

Общими для всех видов является быстро нарастающий отек, под влиянием токсинов появляется увеличение в тканях содержания СО₂ , появляется ацидоз и нарастает давление, из накопившихся выходов плазмы и образуется отек → в межуточной ткани развивается некроз, который распространяется на стенки сосудов и мышечную ткань. Из внутренних органов наиболее значительные изменения претерпевает печень и почки. Печень дряблая, пенистая и расползающаяся. Почка – паренхима набухает. Смерть при этой инфекции наступает вследствие перерождения паренхиматозных органов в связи с отравлением их специфическими и неспецифическими продуктами.

По клинической картине встречаются 3 формы газовой инфекции: с преимущественным поражением мышечной ткани (клостридиальный миозит); с преимущественным поражением клетчатки и соединительной ткани (клостридиальный целлюлит, отечно-токсическая форма); смешенная форма (все виды мягких тканей относительно одинаково вовлечены в процесс).

При всех формах изменяется сама рана (ткань приобретают безжизненный вид, рана покрывается налетом грязно-серого цвета, отделяемое низкое или отсутствует, оно носит сукровичный характер, набухание выпячивается; мышцы тусклой окраски, расползаются под зажимом, они обескровлены).

При анаэробном целлюлите быстро распространяется отек, мышечные волокна вполне жизнеспособны, но их ишемия не исключается; с развитием отека кожа напряжена, белосовата и обескровлена – белая рожа.

При других формах в зоне отечных кожных покровов быстро появляются багрово-синюшные пятна, которые м. б. изменены и преобразованы в зелено-коричневый оттенок. Распространение отека и соответствующая окраска м. б. очень быстротечными. Объективным критерием распространения отека является метод лигатуры (Мельникова) – спустя 10-30 мин после наложения лигатуры она врезывается в кожу. Распространение газа при мионекрозе протекает не только между соединительной тканью и жировыми прослойками, но и вызывает множественную мышечную фрагментацию больших мышечных массивов (на рентгенограмме).

Резко изменяется психологиче6ское состояние больного. На ранних этапах они возбудимы, беспокойны, многоречивы. По мере развития и углубления токсемии – адинамия, заторможенность, не ориентируются в пространстве и времени.

Диагностика: - визуальный контроль; - серодиагностика; - мазок с мышц окрашивается метиленовым синим → высушивается → промывается → под микроскопом видны веретенообразные палочки → достоверный признак анаэробной инфекции, отсутствие в препарате – косвенный признак;

Профилактика:На этапах первой и квалифицированной мед. помощи борьба с геморрагическим и травматическим шоком; тщательная и своевременная иммобилизация при травме; наиболее ранняя и тщательная ПХО; раннее применение антибактериальных средств местно и обще.

17. Ранние и поздние осложнения проникающих ранений груди. Причина их возникновения и пути профилактики.

Основными ранними осложнениями являются:

• Кровотечения (ранение сосудов)

• Пневторакс, гемопневмоторакс

Различают ограниченный - легкое сдавлено на 1/3 объема, средний — легкое поджато на 1/2 объема и большой, когда легкое полностью коллабировано. При этом имеется смещение средостения. Закрытый пневмоторакс возникает при краевом повреждении легкого (воздух попадает в плевральную полость из легкого в небольшом количестве) или небольшом раневом отверстии грудной стенки (воздух попадает из внешней среды), когда тотчас после ранения происходит закрытие отверстия в плевре. Открытый пневмоторакс (гемопневмоторакс) возникает при зияющей ране грудной стенки, когда происходит свободное сообщение между плевральной полостью и окружающей средой. Напряженный или клапанный пневмоторакс. Бывает двух видов – наружный и внутренний. Наружный – это вариант открытого пневмоторакса, когда при выдохе воздух не выходит из плевральной полости, т.к. прикрывается поврежденными мягкими тканями. Внутренний – его развитие связано с ранением бронха (трахеи) или обширным повреждением паренхимы легкого при отсутствии зияющей раны грудной стенки, через которую скапливающийся в плевральной полости под давлением воздух мог бы выйти наружу.

Основными поздними осложнениями являются:

• острая эмпиема плевры и нагноение свернувшегося гемоторакса;

• посттравматическая гангрена и абсцесс легкого;

• гнойный медиастинит.

Эмпиема плевры или гнойный плеврит - воспаление висцерального и париетального листков плевры со скоплением гнойного экссудата в плевральной полости. Ведущими этиологическими факторами эмпиемы плевры являются проникновение в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития (присутствие экссудата, снижение реактивности организма).

Посттравматические абсцессы и гангрену легких. Абсцесс легкого - гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса, полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Медиастинит. Причиной развития медиастинита при повреждениях груди чаще всего является повреждение пищевода. Медиастинит проходит две стадии: инфильтрата средостения; флегмоны средостения.

18. Токсико-резорбтивная лихорадка. Причина. Клиника, диагностика, лечение.

ГРЛ - состояние, вызванное всасыванием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей из местного очага гнойной, анаэробной или гнилостной инфекции. Степень тяжести определяется размерами очага инфекции, выраженностью его отграничения от здоровых тканей, возможностью оттока токсических продуктов наружу и реактивностью организма. Основной признак - повышение температуры тела. Температура тела поднимается до 39°С и выше с суточными колебаниями до 1°.

Гнойно-резорбтивная лихорадка проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ). В моче появляется белок, увеличивается число лейкоцитов, появляются гиалиновые цилиндры. Наблюдается гипопротеинемия и снижение альбумино-глобулинового индекса. Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является ее зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит.

Лечение направлено на прекращение всасывания токсинов и продуктов распада тканей из местного очага, что достигается вскрытием гнойника, радикальной хирургической обработкой гнойной раны, артротомией или резекцией пораженного сустава, в крайнем случае - ампутацией конечности. Дальнейшее лечение – а\б и детоксикация (гемодилюция, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, УФ-облучение крови). 

19. Патогенез синдрома длительного сдавления.

Механизмы сдс:

1. нарушение венозного оттока;

Нарушение оттока из поражённых конечностей при сохранении притока>увеличение венозного давления>растяжение вен>плазма через поры выходит в интерстициальное пространство>отёк.

2. Боль;

Боль>симпатоадреналовая система>надпочечники>выброс катехоламинов>спазм периферических сосудов>нарушение периферического кровотока>гипоксия>метаболический ацидоз>асептическое воспаление.

3) Нарушение артериального притока.

Уменьшение ОЦЖ в организме>сгущение крови>замедление тока крови>тромбообразование в мелких, затем и в магистральных сосудах>расстройство артериального притока>ишемия.

Компоненты регуляторных расстройств. Перворефлекторный фактор реализуется в связи с развивающимся в первые минуты у людей, находящихся под завалом, иммобилизационным психоэмоциональным стрессом, психогенным током, а также интенсивным болевым раздражением, вызывающим изменение функционального состояния центральной нервной системы и всех физиологических систем жизнеобеспечения. Раздавливание мягких тканей, сдавление сосудов и нервов сопровождается поступлением в центральную нервную систему мощного потока болевой афферентной импульсации, что вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги. Под влиянием болевого фактора наступает рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей. В связи с чем развивается угнетение окислительно-восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие гипоксии.

Нейрорефлекторный фактор, шок и гипоксия играют существенную роль в механизме развития острой почечной недостаточности. Под влиянием болевого раздражения возникает рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях осуществляется преимущественно через сосуды мозгового вещества. Токсические вещества, поступающие в кровеносное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, что приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии процесс может закончиться табулярным некрозом и острой почечной недостаточностью.

Длительное болевое раздражение, нарушение функции регуляторных систем, наряду с указанными расстройствами, приводит к резкому повышению чувствительности организма к плазмопотере, кровопотере и всасыванию токсических веществ, т.е. значительно снижаются адаптивно-приспособительные и защитные механизмы. После устранения компрессии интенсивности внешнего воздействия значительно превышает адаптационные возможности организма вследствие присоединения к болевому воздействию плазмопотери и интоксикации.

Фактор плазмопотери. Значительная плазмопотеря, развивающаяся сразу и прогрессивно нарастающая в первые часы после освобождения из-под развалин пострадавших приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления, увеличению гематокрита и вязкости крови, олигоурии, нарушению транспорта кислорода. Плазмопотеря при СДР достигает значительных размеров. По экспериментальным данным плазмопотеря достигает 3-4,7% массы тела, или более 30% объема циркулирующей крови.

Помимо плазмопотери массивный отек поврежденных тканей связан с генерализованным увеличением капиллярной проницаемости и потерей жидкости, выходом жидкой части крови во все ткани, накоплением миоглобина в межтканевых пространствах, кровоизлиянием в ткани и нарушением оттока крови из сдавленной конечности. Отрицательное влияние плазмопотери на жизненные функции организма при СДР становится понятным, если учесть, что происходит она на фоне уже измененной реактивности организма под действием массивной механической травмы.

Фактор токсемии. Вопрос о наличии токсемии и значение ее в патогенезе СДР до настоящего времени является спорным. Ни один из патогенетических факторов не вызывал столько разноречивых мнений и высказываний, сколько факторов токсемии.

Тканевая токсемия при СДР весьма многообразная и обусловлена следующими причинами.

Длительное сдавливание конечностей, вызывает ишемию всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем.

Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсемических продуктов метаболизма клеток. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию в почках.

Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть эндотоксикоза у пострадавших. Токсические вещества белковой природы обладают антигенными свойствами, что способствует развитию процессов аутоиммунизации, аутосенсибилизации, аутогентоксикации.

В связи с нарушением регулирующей функции центральной нервной системы, расстройством гемодинамики процессы детоксикации и выведения резко угнетаются, поэтому многокомпонентная токсемия прогрессивно нарастает.

20. Ожоговая болезнь. Ожоговая токсемия. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Ожоговая болезнь - Это совокупность общих изменений при ожогах, представляет собой систему течения заболевания как самостоятельный процесс.

Стадии: 1 период - ожоговый шок; 2 период – острая ожоговая токсемия; 3 период – септикотоксемия; 4 период – реконвалесценция.

Острая ожоговая токсемия: Обусловлена двумя основными факторами: 1)Всасывание из обожженных раневых поверхностей продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами; 2)Нарушение белкового обмена в организме пострадавшего.

Патогенез: всасывание продуктов деградации тканей с ожоговой поверхности, нарушения микроциркуляции, метаболический ацидоз, интоксикация.

Клиника: высокая температура (38-39 °С) ремиттирующего характера, функциональные нарушения центральной нервной системы (головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушения сна, в тяжелых случаях психотические состояния заторможенности с дезориентацией в происходящем, бред и галлюцинации). Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом по ночам. В период токсемии возможно возникновение психических расстройств. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление в пределах нормы. Рвоты. По мере снижения интоксикации и падения температуры тела психические нарушения уменьшаются, а затем полностью исчезают. Характерны анемия, высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличением СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. У многих больных в крови и моче отмечаются признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, повышение остаточного азота, усиленное выделение креатина и креатинина, азотистый баланс и др.). Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается повышением билирубина крови и возрастающей активностью трансаминаз.

Диагностика: основана на клинической картине и сроке течения ожоговой болезни, определения лейкоцитарного индекса интоксикации и уровня средне-молекулярных олигопептидов в крови.

Лечение: инфузионная терапия, дезинтоксикационная терапия, лечение острой почечной недостаточности, коррекция ацидоза. 

Для восполнения ОЦК переливают кристаллоидные и коллоидные растворы. Потеря белка восполняется нативной плазмой и белковыми препаратами (альбумин, протеин, белковые гидролизаты, смеси аминокислот). Восполнение энергетических затрат обеспечивается внутривенным введением растворов глюкозы и жировых эмульсий (интралипид, липофундин). 

Больным с глубокими ожогами более 10% поверхности тела показаны гемотрансфузии (по 250-500 мл 2-3 раза в неделю).

Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 300-500 мл 4 %-го раствора натрия бикарбоната.

Для улучшения трофики тканей производят новокаиновые блокады (с промежутком в 2 недели, но не более 4—5 блокад в течение всего курса лечения). Систематически вводят антибиотики. До получения данных о чувствительности флоры назначают пенициллин (по 100 000— 200 000 ЕД через каждые 6 час.). В дальнейшем выбор антибиотика определяется результатами бактериологического анализа. Антибиотики назначают отдельными курсами по 7 —10 дней с трехдневными перерывами между курсами. Одновременно дают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (кордиамин, камфору), болеутоляющие (промедол, омнопон), снотворные (ноксирон, адалин и др.). Большое значение имеет витаминотерапия. Назначают витамины группы В (В1, В2, В6, В12), С. D.

При гипоксемии дают кислород. При нарастании симптомов ожогового истощения и неэффективности проводимой терапии назначают преднизолон (только после отторжения ожогового струпа). 

21. Огнестрельная рана. Строение. Механизм образования зон. Первичная и вторичная девиация.

Огнестрельная рана является повреждением органов и тканей при нарушении целости их покрова (серозной или слизистой оболочки, кожи), которое вызванно ранящим огнестрельным снарядом и определяющейся районом первичного некроза и изменений, которые обусловили формирование в расположенных рядом тканях районов вторичного некроза, а также неизбежным первичным микробным загрязнением, что сильно повышает угрозу в развитии инфекцирования раны.

Для огнестрельной раны характерны следующие признаки:

• наличие дефекта кожи и тканей, вследствие непосредственного воздействия ранящего снаряда (пуля, осколок) - первичный раневой канал;

• зона посттравматического некроза тканей;

• возникающие при прохождении огнестрельного снаряда нарушения жизнеспособности тканей в стороне от раневого канала -зона сотрясения (коммоции) или вторичного некроза;

• микробное загрязнение;

• наличие в ране инородных тел.

Первая — зона раневого дефекта — образуется в результате прямого действия ранящего снаряда. Она представляет собой неправильной формы извилистую щель, заполненную раненым детритом, кровяными сгустками, инородными телами, костными осколками при повреждении костей. Эта зона является ориентиром при определении направления выполнения хирургической обработки, а ее содержимое подлежит тщательному удалению.

Вторая — зона первичного некроза — возникает в результате действия всех факторов образования огнестрельной раны. Это ткани, прилежащие к зоне раневого дефекта и полностью утратившие жизнестойкость. Мертвые ткани должны быть полностью иссечены и удалены на время хирургической обработки.

Третья — зона вторичного некроза — формируется в результате действия энергии бокового удара и образования ВПП. Она имеет мозаичный характер по выраженности морфологических проявлении их размерам протяженности и глубине расположения от зоны раневого дефекта. Макроскопически эти изменения характеризуются очаговыми кровоизлияниями пониженной кровоточивостью и яркостью тканей, микроскопически — нарушением микроциркуляции в виде спазма или паретической дилатации метких сосудов, стазом форменных элементов деструкцией клеток и внутриклеточных структур. Вторичный некроз — процесс, развивающийся в динамике (до нескольких суток) и зависящий от условии жизнедеятельности тканей в ране. Следовательно, основной задачей лечения применительно к этой зоне является недопущение прогрессирования вторичного некроза путем создания благоприятных условии для заживления раны.

Девиация: а) первичная, б) вторичная

Ход раневого канала в значительной степени усложняется по мере прохождения снарядом через разнородные ткани, различающиеся по структуре, плотности, эластичности. В момент ранения происходит первичная девиация раневого канала (отклонение от прямой линии, являющейся продолжением траектории движения снаряда), что является характерной чертой огнестрельных ран. Вторичная девиация к механизму действия ранящего снаряда отношения не имеет, она наступает после ранения, иногда спустя длительный период времени вследствие смещения мягких тканей и костных фрагментов, сдавления тканей гематомой, развивающимся посттравматическим отеком.

22. Проникающие ранения груди, осложненные открытым пневмотораксом. Характеристика и клиническая картина.

Пневмоторакс - скопление воздуха между париетальным и висцеральным листками плевры. Причина его - повреждения легких, бронхов.

 Открытый пневмоторакс - воздух плевральной полости сообщается с атмосферным через рану грудной стенки.

Симптомы. При открытом пневмотораксе слышен шум подсасывания воздуха через рану грудной стенки, обнаруживается выделение воздуха с кровью. Пострадавший лежит на стороне повреждения, часто плотно закрывая ладонью зияющую рану. Встревожены и беспокойны. Бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс частый, слабый, АД понижено. При осмотре раны выявляется характерное присасывание воздуха, из раны вместе с воздухом выделяется пенистая кровь. Перкуторно тимпанит на стороне повреждения. Аускультативно ослабленное дыхание. Рентгенологически обнаруживается газовый пузырь в плевральной полости, спадение легкого, вялую подвижность купола диафрагмы, смещение и колебание средостения.

Неотложная помощь. На месте происшествия: рану грудной клетки закрывают окклюзионной повязкой (ватно-марлевая повязка пропитывается мазью или вазелином, прорезиненная оболочка индивидуального перевязочного пакета, клеенчатая или целлофановая упаковка, компрессная бумага, липкий пластырь, полиэтиленовая пленка или пакет). Временная остановка кровотечения, анальгезия (анальгин, промедол). Пострадавшему в бессознательном состоянии восстанавливают проходимость верхних дыхательных путей. При сохраняющейся выраженной дыхательной недостаточности проводят вспомогательную или искусственную вентиляцию легких кислородно-воздушной смесью. При транспортировке: полусидящее положение, респираторная поддержка.

Квалифицированная помощь. В экстренном порядке одновременно или после выведения пострадавшего из состояния шока выполняется хирургическая обработка раны с послойным зашиванием дефекта грудной стенки. При повреждении легкого проводят торакотомию, ревизию плевральной полости, ушивание или резекцию легкого.

23. Раневой сепсис. Клиника. Диагностика. Лечение общих проявлений и местных осложнений.

Сепсис — генерализованная спонтанно необратимая инфекция, протекающая на фоне быстро истощающихся систем неспецифической и иммунной защиты макроорганизма.

Входными воротами при сепсисе называют место внедрения инфекции. Обычно это повреждение кожи или слизистых оболочек. Различают первичный и вторичный сепсис. Первичный - аутоинфекция. Вторичный - гнойный очаг.

Клинически делят на септицемию и септикопиемию. Различать две фазы сепсиса - токсическую и метастатическую.

Клиническая картина сепсиса многообразна. Нередко заболевание протекает волнообразно, иногда сопровождается немотивированным ухудшением вплоть до септического шока.

Для острого сепсиса без метастазов (септицемия) характерны: высокая температура до 40-41° с небольшими колебаниями, учащение пульса и дыхания, сильные ознобы, предшествующие температуры, увеличение печени и селезенки, нередко желтуха и анемия. Первоначальный лейкоцитоз может в дальнейшем снизиться. Определяются изменения на коже в виде высыпаний, шелушений, отслойки эпидермиса. Возникают периферический отек, клиника токсического гепатита, токсического нефрита, пневмонии. В последующем возникают абсцессы легкого, явления тромбофлебита, пиемические очаги. Нарастает анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резко повышается СДЭ, нарастает гипопротеинемия (белок 6 г/л). Особенно следует остановиться на температуре, которая может быть трех типов: непрерывно высокой, ремитирующей или волнообразной, что отражает три типа клинического течения сепсиса.

При первом типе, особенно в остром периоде сепсиса, температура остается высокой (выше 39°) с небольшими суточными колебаниями и имеет тенденцию к нарастанию. Такая кривая отражает острое, тяжелое, часто безудержное прогрессирование сепсиса, нередко приводящее к гибели больного. Это встречается при молниеносном сепсисе, септическом шоке при крайне тяжелом остром сепсисе.

При втором типе температурной кривой (ремитирующий тип) суточные колебания достигают 1-2°С, длительность лихорадочного периода составляет 15-20 дней. Такой тип температуры характерен для острого сепсиса с гнойными метастазами или без них. Температура снижается по мере подавления инфекции и ликвидации гнойных очагов.

При третьем типе (волнообразный характер температуры) встречался при подостром течении сепсиса или когда не удавалось контролировать инфекцию и радикально удалить гнойные очаги. Значительно снизившись, температура у таких больных все-таки остается на повышенном уровне до высокой субхондральной 38 °, а иногда и с отдельными более высокими пиками.

Острым надо считать сепсис в течение первых 1-2 месяцев, иногда имеется высокая лихорадка, интоксикация и возникают метастатические очаги. После этого срока острые явления обычно затихают, вторичные очаги возникают редко, но выздоровления еще не наступает. Заболевание нередко принимает волнообразное течение. В таких случаях через 2-3 месяца от начала заболевания можно думать о подостром сепсисе.

Переход острого сепсиса в подострую фазу четко определить трудно. Это можно сделать только по клиническим данным в процессе лечения. В дальнейшем через 5-6 мес. от начала заболевания сепсис принимает хроническое течение.

Лечение сепсиса. Местное - хирургическое, общее - консервативное.

Местное лечение:

1)Все гнойные очаги или гнойные раны должны быть подвергнуты хирурги ческой обработке и произведено тщательное иссечение нежизнеспособных тканей и широкое вскрытие всех затеков и карманов.

2)После операции активное дренирование раны.

3)Длительное постоянное орошение в течение 7-10 дней растворами антисептиков.

4)Быстрейшее закрытие раны.

Общее лечение:

1.Целенаправленное антибактериальное лечение современными антибиотиками и антисептиками.

2.Активную и пассивную иммунотерапию.

3.Длительную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на коррекцию нарушений всех видов обменов и жизненно важных функций.

4.Коррекцию свертывающей и противосвертывающей систем крови.

5.Парентеральное питание.

6.Гормональную терапию.

7.Симптоматическое лечение.

24. Торакоабдоминальные ранения с повреждением органов грудной клетки. Клиника, диагностика, лечение на этапах эвакуации.

Торакоабдоминальные ранения - повреждения, сопровождающиеся одновременным нарушением целостности грудной и брюшной полостей и диафрагмы.

Раневые отверстия на груди локализуются чаще всего в области между VI и X ребрами. Смещение в плевральную полость органов живота (сальник, ободочная кишка, желудок) при повреждении диафрагмы имеет место исключительно при левосторонних ранениях. Из органов грудной полости чаще всего повреждается легкое. Ранения груди сопровождаются нарушением функций дыхания и кровообращения вследствие сдавления легкого, сердца, полых и легочных вен кровью и воздухом. Одновременное повреждение полых и паренхиматозных органов живота с массивной кровопотерей и развитием перитонита значительно усугубляет состояние раненого. В зависимости от характера и размеров повреждения внутренних органов на первый план выступают нарушения органов груди или живота.

Классификация:

• по характеру ранения - слепые, сквозные, касательные;

• по стороне повреждения - правосторонние, левосторонние, двусторонние;

• по расположению раневого канала - фронтальные, парасагиттальные, косые, продольные;

• по числу вскрытых полостей - торакоабдоминальные, абдоминоторакальные, торакоабдоминоспинальные;

• по характеру повреждения органов грудной полости:

♦ без повреждения грудной стенки;

♦ с повреждением скелета грудной стенки;

^♦без повреждения легкого и сердца;

^♦с повреждением легкого;

^♦с повреждением перикарда и сердечной мышцы;

Раненые 1-й группы имеют выраженные симптомы ранений паренхиматозных и полых органов: внутреннее кровотечение, перитонит и шок. Физикальное исследование груди обычно не обнаруживает значительных патологических изменений. Локализация входного отверстия между VI и X ребрами позволяет заподозрить ранение плевры. Дефект диафрагмы обычно небольшой и перемещения внутренних органов живота в плевральную полость, как правило, не происходит.

Для раненых 2-й группы характерно превалирование симптомов дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств, обусловленных повреждением ткани легкого и внутриплевральным кровотечением. Симптомы повреждения живота у этих раненых стерты и могут не проявляться.

Раненые 3-й группы составляют наиболее тяжелую и неблагоприятную для прогноза категорию. Отчетливо выражены расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, признаки перитонита, кровопотери и шока. Особо тяжелое состояние у раненых с левосторонней локализацией повреждений.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации. Главной задачей догоспитального этапа является эвакуация раненого в ОМедБ или госпиталь для оказания квалифицированной медицинской помощи. Пособие на этом этапе сводится к лечебным мерам высшей срочности и введению соответствующих медикаментозных средств.

Первая врачебная помощь. На медицинском пункте исправляют или накладывают окклюзионные повязки, добиваясь полной герметизации зияющих ран груди, вводят антибиотики, столбнячный анатоксин, анальгетики, по показаниям сердечные средства. При напряженном пневмотораксе выполняется пункция плевральной полости иглой типа Дюфо с фиксацией ее к коже пластырем и прикреплением к павильону иглы резинового клапана из пальца хирургической перчатки. Раненые с подозрением на торакоабдоминальное ранение подлежат эвакуации в первую очередь, оставляют на этапе только агонирующих.

Квалифицированная медицинская помощь включает хирургические меры, направленные на восстановление функции дыхания и кровообращения, устранение эндогенной интоксикации и профилактику инфекционных осложнений. Это достигается выполнением неотложных и срочных операций на органах груди и живота. Торакоабдоминальное ранение является показанием к срочному оперативному вмешательству. Вследствие тяжести общего состояния раненых при отсутствии продолжающегося кровотечения необходима кратковременная (1-1,5 ч) инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на нормализацию жизненно важных функций.

Основные компоненты интенсивной терапии при торакоабдоминальных ранениях:

• адекватное обезболивание и герметизация раны груди;

• обязательное предварительное дренирование полости плевры даже при небольшом гемо- и пневмотораксе;

• устранение или уменьшение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности;

• восполнение кровопотери;

• устранение нарушений водно-электролитного баланса.

Определяющие симптомы у раненых с преобладанием повреждений органов брюшной полости связаны с кровотечением и перитонитом. Одним из важных моментов интенсивной терапии в этой группе являются переливание кровезамещающих жидкостей (растворов глюкозы, полиглюкина, гемодеза), плазмы, введение сердечных средств. Эвакуированную из плевральной полости кровь целесообразно реинфузировать.

Главная задача проведения интенсивного лечения в группе раненых с преобладанием повреждений груди - восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, полноценное дренирование плевральной полости.

Хирургическая тактика: При преобладании симптомов внутриплеврального кровотечения (отсутствие снижения интенсивности кровотечения в 15-минутные интервалы в течение 1 ч, равно как и выделение за 1 ч более 300 мл крови) - торакотомия. Во всех других случаях первично выполняется лапаротомия. Показаниями к торакотомии являются кровотечения вследствие ранения сердца и крупных сосудов, неустраненный клапанный пневмоторакс с массивным повреждением легкого, ранение пищевода. Иногда пострадавшие нуждаются в торакотомии через несколько суток и в более поздние сроки после лапаротомии. Показания - свернувшийся гемоторакс, рецидивирующий пневмоторакс с коллапсом легкого, крупные инородные тела в легких и плевре, угроза профузного легочного кровотечения, эмпиема плевры.

Послеоперационное лечение с торакоабдоминальными повреждениями направлено на поддержание адекватной вентиляции легких, устранение боли, расправление легкого, восполнение ОЦК, нормализацию водно-электролитных нарушений. Терапия включает антибиотики в максимальных дозах, восстановление кишечной перистальтики, декомпрессию желудка и кишечника зондом, введение сердечных средств.

25. Показания и противопоказания к наложению первичного шва на рану. Виды швов. Раннее применение антибиотиков с профилактической целью.

Показанием для наложения первичного шва является:

1. отсутствие обильного загрязнения в ране;

2. целостность сосудисто-нервного пучка;

3. возможность свободного сопоставления краев раны;

4. возможность наблюдения за больным.

Противопоказанием для наложения первичного шва являются обратные данные. Первичный шов накладывается одновременно с проведением хирургической обработки раны.

Виды швов:

Отсроченный шов. Накладывают в тех случаях, когда на 3—6-е сутки после ПХО окажется, что отек уменьшился или спал, окраска стенок раны не изменилась, стенки активно кровоточат, в ране нет гноя и некротических тканей.

Вторичный шов. Показанием к наложению вторичных швов являются раны мягких тканей, не заживающие в обычные сроки в следствие их больших размеров или замедленной регенерации.

Раннее применение антибиотиков с профилактической целью.

1. Оперативные вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта с высокой степенью риска развития инфекции.

2. Хирургические вмешательства на желчевыводящих путях с высокой степенью риска развития инфекции.

3. Резекция и наложение анастомозов толстой или тонкой кишки.

4. Кардиохирургические операции, при которых в качестве доступа используется срединная стернотомия.

5. Операции на сосудах нижних конечностей и брюшной аорте.

6. Ампутация конечности с нарушенным кровоснабжением, особенно при ишемических язвах.

7.Провизорное кесарево сечение.

8. Операции на ротоглотке с доступом через мягкие ткани шеи.

9. Трепанация черепа.

10. Имплантация любых долговременных протезных материалов.

11. Раны с установленной массивной бактериальной контаминацией.

12. Травматические повреждения с массивной контаминацией и обширным повреждением тканей.

13. Повреждения, опасные развитием клостридиальной инфекции вследствие обширного некроза мышц, массивной контаминации и/или нарушения кровоснабжения тканей.

26. Проникающие ранение груди. Внутренний клапанный пневмоторакс. Виды. Патофизиология дыхания. Клиника, диагностика, лечение.

Пневмоторакс - скопление воздуха между париетальным и висцеральным листками плевры. Причина его - повреждения легких, бронхов.

Клапанный (напряженный) пневмоторакс - образуется клапан, который способствует поступлению воздуха только в одном направлении - в плевральную полость. Клапанные пневмотораксы бывают наружными (клапан из ткани грудной стенки) и внутренними (клапан из легочной ткани).

При внутреннем клапанном пневмотораксе имеет место одновременное повреждение крупного бронха и лоскутная рана легкого. Воздух поступает в плевральную полость через дефект в висцеральной плевре. Роль клапана при этом выполняет лоскут легочной ткани: на вдохе он пропускает воздух в полость плевры, а на выдохе перекрывает путь для выхода газа обратно в легкое.

Крайней степенью проявления закрытого клапанного пневмоторакса служит напряженный пневмоторакс. Он характеризуется высоким давлением воздуха в плевральной полости, резким смещением органов средостения в здоровую сторону, коллабированием легкого, быстрым нарастанием подкожной эмфиземы, дыхательных и сердечно-сосудистых осложнений.

Клиническая картина его очень яркая. Состояние пострадавшего тяжелое, он беспокоен, испытывает боль, одышку, иногда удушье. Находится в вынужденном положении, чаще сидя. Кожные покровы цианотичной окраски, влажные. Видны набухшие шейные вены. Часто бывает нарастающая подкожная эмфизема с распространением воздуха на шею и лицо. Грудная клетка на стороне повреждения неподвижна, межреберные промежутки расширены. Имеется тахикардия до 120 и выше, снижение АД до 90 и ниже. Повышается ЦВД. Перкуторно определяется выраженный тимпанический звук. Аускультативно резкое ослабление или полное отсутствие дыхания на стороне повреждения, смещение сердечного толчка в здоровую сторону.

Диагностика. Для клапанного пневмоторакса патогномонична триада физикальных симптомов: ослабление дыхания, тимпанический звук и отсутствие голосового дрожания. При осмотре выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных промежутков, подкожная эмфизема.

Рентгенография легкихпри клапанном пневмотораксе указывает на спадение легкого, смещение тени средостения в здоровую сторону. При плеврите определяется горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости.

Лечение. Первейшей задачей при клапанном пневмотораксе является срочная декомпрессия легкого и средостения. С этой целью выполняется разгрузочная пункция или трансторакальное дренирование плевральной полости с наложением пассивного дренажа по Бюлау. Только после этого можно транспортировать пациента в стационар для дальнейшего лечения.

С целью стабилизации состояния больного вводятся наркотические и ненаркотические анальгетики, сердечно-сосудистые средства, налаживаются ингаляции кислорода, назначаются противокашлевые препараты, антибиотики.

Важнейшей задачей лечения является перевод клапанного пневмоторакса в закрытый. С этой целью осуществляется постоянное дренирование плевральной полости. Прекращение поступления воздуха по дренажу свидетельствует о герметизации плевральной полости. Удаление дренажа из плевральной полости производится через 1-2 суток после полного расправления легкого, подтвержденного рентгенологически.

Если расправления легкого не удается достичь средствами малой хирургии, осуществляется хирургическое лечение клапанного пневмоторакса. При повреждении грудной стенки производится торакотомия и ушивание раневого дефекта. При угрозе повторного возникновения спонтанного клапанного пневмоторакса требуется хирургическое лечение основного заболевания.

27. Закрытые повреждения живота с повреждением паренхиматозных органов. Клиника, диагностика, лечение.

Повреждения селезенки. В основном встречаются закрытые повреждения селезенки, чаще после прямого удара в область левого подреберья. Степень повреждения селезенки бывает различной: субкапсулярные кровоизлияния, разрыв капсулы, повреждения паренхимы органа, отрыв селезенки от ножки.

Клиническая картина. Как правило, возникает острая боль в левом подреберье, которая нередко иррадиирует в левое надплечье, лопатку. Пальпаторно отмечаются болезненность в левом подреберье, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. На коже видны ссадины на месте ушиба. Позднее живот вздувается, в его отлогих отделах выявляется притупление — признак скопления крови в брюшной полости. У больного развиваются признаки острой кровопотери — слабость, головокружение, бледность, холодный пот, тахикардия. В первые часы после травмы АД не всегда снижается, а показатели красной крови (количество гемоглобина, эритроцитов) остаются в пределах нормы.

Субкапсулярный разрыв селезенки протекает по типу двухфазного повреждения. В клинике первой фазы сразу после травмы признаки внутреннего кровотечения отсутствуют, и несколько дней или недель состояние человека остается удовлетворительным («светлый промежуток»). Во второй фазе капсула сегмента разрывается, и кровь начинает свободно поступать в брюшную полость, вызывая симптомы внутрибрюшного кровотечения.

Лечение. Если больного с коллапсом успевают доставить в операционную, то у хирурга имеются считанные минуты для того, чтобы открыть брюшную полость, найти и зажать ножку селезенки и заняться восполнением кровопотери.

Повреждения печени. Повреждения печени принято делить на подкапсульные гематомы, разрывы печени с повреждением капсулы и центральные разрывы печени, после которых внутри паренхимы печени образуется полость, заполненная желчью и кровью. Клиническая картина. Больные поступают в хирургический стационар, как правило, в тяжелом состоянии или с признаками шока. Состояние пациентов с подкапсульным разрывом может определенное время оставаться удовлетворительным. «Светлый промежуток» продолжается около суток, а затем (после прорыва гематомы в брюшную полость) развиваются признаки геморрагического шока. Сразу после травмы возникают боль в животе, тошнота, рвота. Локализация боли зависит от места разрыва печени (правая половина грудной клетки, правое подреберье, справа от пупка). У пациента бледные кожные покровы, тахикардия, снижается АД. В первые часы после травмы АД бывает в норме, также не всегда выявляются признаки анемии (по анализу крови). Важно осмотреть кожу пациента. Если обнаруживаются гематомы, ссадины в области печени, следует предположить нарушение ее целостности. Пальпация живота, особенно правого подреберья, болезненна. Отмечается притупление звука в отлогих местах живота. У большинства больных определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Иногда удается выявить симптом «пупка» — резкую болезненность при надавливании на пупок вследствие натяжения круглой связки печени. Характерна резкая болезненность при глубокой пальпации живота без мышечного напряжения. Для диагностики решающее значение имеют УЗИ, лапароцентез (обнаружение свежей крови в животе), диагностическая лапароскопия.

Лечение. Разрыв печени ушивают кетгутовым швом, размозженную паренхиму удаляют, чаще делают краевую или клиновидную резекцию печени. Во время операции удаляют сгустки крови и санируют брюшную полость. По показаниям возмещают кровопотерю. Целесообразно выполнить реинфузию крови.

Повреждения поджелудочной железы. Повреждения поджелудочной железы часто наступают в результате ранений и тяжелых закрытых травм живота (при падениях с высоты, автомобильных катастрофах). Они часто осложняются панкреатитом.

Клиническая картина. Сразу после травмы появляется острая боль в эпигастральной области. Общее состояние быстро ухудшается, возникают резкая бледность, двигательное беспокойство, реже адинамия, пульс становится частым и мягким, позднее определяются напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины. По общему анализу крови устанавливаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. У пострадавшего нередко повышается содержание диастазы в моче и амилазы в сыворотке крови.

Лечение. Если заподозрен ушиб поджелудочной железы, лечение начинают с консервативных мероприятий. Больного переводят на парентеральное питание и наблюдают за ним, обращая внимание на появление признаков перитонита или внутреннего кровотечения, и контролируют содержание амилазы в крови и моче. При появлении клиники внутреннего кровотечения, деструктивного панкреатита или разлитого перитонита показано хирургическое вмешательство после активной подготовки пациента. Проводится верхняя срединная лапаротомия. Разрывы железы подлежат ушиванию и дренированию.

28. Закрытые повреждения живота (осложненные и неосложненные). Симптомы внутреннего кровотечения.

1. 1) ушибы стенки брюшной полости,  2) кровоизлияния (гематомы) стенки брюшной полости,  3) гематомы забрюшинного пространства.

2. Закрытые травмы живота с повреждением ОБП:  1) повреждения паренхиматозных органов, 2) полых органов,  3) сочетанные повреждения паренхиматозных и полых органов,  4) повреждения крупных сосудов.

3. Закрытые повреждения органов забрюшинного пространства (почек, мочеточника, крупных сосудов).

Клиника. Закрытые повреждения живота характеризуются отсутствием раны брюшной стенки, хотя на коже живота и пограничных областей могут быть множественные ссадины и подкожные кровоизлияния. Иногда вместо термина "закрытые повреждения живота" используется другой – «тупая травма живота». Эти повреждения происходят от удара в живот твёрдым предметом, сдавления живота, падения с высоты, обвала, действия взрывной волны. Различают повреждения брюшной стенки, органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Среди закрытых повреждений брюшной стенки различают ушибы и разрывы мышц, кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку. К ушибам мышц относятся травматические гематомы с размятием мышечной ткани. При разрывах мышц имеется большая гематома брюшной стенки с диастазом разорванных краёв мышцы. При этом может произойти разрыв крупного артериального сосуда брюшной стенки, что представляет серьёзную угрозу жизни пострадавшего.

Закрытые повреждения внутренних органов чаще всего бывают множественными. Повреждения полых органов делят на ушибы, раздавливания, полные разрывы и частичные разрывы (надрывы).

Полный разрыв представляет собой линейной или неправильной формы дефект стенки органа.

Надрывом называют повреждения серозной или мышечной оболочек с сохранением слизистой оболочки.

Ушибы полых органов выглядят как органические гематомы. При этом следует подчеркнуть, что для ушиба толстой кишки характерным является поверхностная субсерозная гематома, для ушиба тонкой - глубокая, подслизистая. Наличие большой гематомы с пропитыванием кровью всех оболочек кишки свидетельствует о раздавливании стенки кишки. Повреждения паренхиматозных органов бывают без нарушения целости капсулы (подкапсульные и центральные гематомы) и с нарушением ее целости (трещины, разрывы, отрывы и размозжения). Подкапсульные гематомы в последующем могут вследствие разрыва отслоённой и напряженной капсулы опорожниться в брюшную полость с возникновением внутрибрюшного кровотечения. Такие разрывы паренхиматозных органов принято называть двухмоментными. Центральная гематома может достигать больших размеров без каких - либо клинических проявлений, но с резкими нарушениями функционального характера.

Трещины и разрывы паренхиматозных органов могут иметь линейную или звездчатую форму, быть одиночными или множественными, поверхностными или глубокими. Глубокие сквозные разрывы, соединяясь между собой, приводят к отрыву части органа, которая может свободно лежать в брюшной полости или в забрюшинном пространстве.

Размозжение представляет собой крайнюю степень повреждения органа, когда вследствие раздавливания или огнестрельного ранения хирург обнаруживает остатки капсулы, обрывки крупных сосудов паренхимы.

Тяжелая травма, связанная с сильным ударом, может приводить к полному отрыву органа (почка, селезенка) от его ножки.

При повреждении костей таза и позвоночника нарушается целостность кровеносных сосудов этих областей, вследствие чего возникает кровоизлияние в забрюшинную клетчатку (забрюшинная гематома).

Повреждения полых органов. Различают: ушибы, раздавливания, частичные неполные разрывы всей толщи стенки органа.

1.)Ушибы кишки характеризуются наличием гематом. Гематома тонкой кишки образуется в подслизистом слое. Поверхностные гематомы не опасны. Опасны гематомы, даже небольшие, но инфильтрирующие всю толщу ушибленной стенки кишки. В таких случаях некроз стенки весьма вероятен и опасен. Он приводит, чаще на 3-5-й день, к внезапному развитию тяжелого перфоративного перитонита.

2.)Повреждения желудка. Разрывы чаще локализуются на передней стенке, но возможны разрывы в области дна и задней стенки.

3.)Двенадцатиперстная кишка. Различают забрюшинные и внутрибрюшинные повреждения. Первые характеризуются развитием забрюшинной флегмоны на фоне тяжелого сепсиса и последующего перитонита.

4.)Тонкая кишка. Нарушается целость начальных и конечных ее отделов.

5.)Повреждения толстой кишки. Опасны забрюшинные разрывы так как они приводят к тяжелым флегмонам забрюшинной клетчатки.

6.)Прямая кишка хорошо защищена костями таза, но возможны разрывы ее при падении, резком напряжении брюшного пресса, ударе по животу. При переломах таза кишка повреждается осколками кости. Разрывы прямой кишки наблюдаются в области передней стенки.

7.)Повреждения мочевого пузыря при закрытой травме живота разделяются на внутри- и внебрюшинные. В механизме разрыва мочевого пузыря большое значение имеет степень наполнения его. Моча, изливающаяся в свободную брюшную полость, приводит к развитию перитонита.

Повреждения паренхиматозных органов. При массивности, хрупкости и хорошей фиксации печени сила удара почти полностью передается ткани органа. Селезенка в той же мере легко разрывается вследствие большого кровенаполнения и нежности ее ткани. Повреждения печени и селезенки бывают: без нарушения целости капсулы (подкапсулярные и центральные гематомы) и с нарушением целости касулы (трещины и разрывы, отрывы и размозжения).

При повреждении органа без нарушения целости капсулы - начальные симптомы скудны, но в последующем через 1-2 недели при небольшом мышечном усилии может произойти разрыв капсулы с массивным кровоизлиянием в брюшную по­лость - наступает так называемый 2х -фазный разрыв органа (селезенки, печени).

Повреждения печени с нарушением целости капсулы могут быть весьма разнообразны - от небольшой трещины до обширных разрывов с отделением части печени. Небольшие одиночные поверхностные трещины могут почти не проявляться клинически. Большие разрывы, помимо опасности смертельного кровотечения и желчного перитонита, вызывают серьезные нарушения функции печени и порой тяжелую интоксикацию на почве всасывания продуктов распада печеночной ткани.

Коллапс - частый спутник повреждения селезенки. Клиническая картина разрыва селезенки определяется внутренним кровотечением. Обморочное состояние, бледность кожных покровов, холодный пот, частый малый пульс развиваются сразу после травмы. Массивные кровотечения ведут к быстрому развитию явлений острой кровопотери.

29. Комбинированные поражения. Виды травматических пораженний. Лечение комбинированных поражений.

Монотравмой (изолированным повреждением) называют травму одного органа в любой области тела или (применительно к опорно-двигательной системе) травму в пределах одного анатомо-функционального сегмента (кости, сустава).

В каждой из рассматриваемых групп повреждения могут быть моно- или полифокальными, например ранение тонкой кишки в нескольких местах или перелом одной кости в нескольких местах (двойные переломы).

Повреждения опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся травмой магистральных сосудов и нервных стволов, надо рассматривать как осложненную травму.

Термин «политравма» является собирательным понятием, включающим в себя следующие виды повреждений: множественные, сочетанные, комбинированные.

К множественным механическим травмам относятся повреждения двух или более внутренних органов в одной полости (печени и кишки), двух или более анатомо-функциональных образований опорно-двигательной системы (перелом бедра и предплечья).

Сочетанными повреждениями считают одновременное повреждение внутренних органов в двух или более полостях (повреждение легкого и селезенки) или повреждение внутренних органов и сегмента опорно-двигательной системы (черепно-мозговая травма и перелом костей конечностей).

Комбинированными называют повреждения, полученные в результате воздействия различных травмирующих факторов: механического, термического, радиационного (перелом бедра и ожог любой области тела или черепно-мозговая травма и радиационное облучение).

Повреждения, вызываемые ударной волной подразделяют на:

• Первичные

• Вторичные

• Третичные

Основными видами поражения от светового излучения ядерного взрыва являются термические ожоги кожи и органов зрения. Различают ожоги: -первичные; -вторичные.

Комбинированные поражения могут возникать в результате воздействия на организм одного или нескольких факторов. КП (комбинированные поражения), вызываемые двумя поражающими факторами, называются двухфакторными, а более-многофакторными.

Для комбинированных поражений характерно:

• Синдром взаимного отягощения;

• затруднение медицинской сортировки;

• проблемы с оказанием первой помощи и последующим лечением, т.к. возникают несовместимость отдельных элементов лечебных мероприятий;

• менее благоприятный прогноз.

Особенности синдрома взаимного отягощения:

• повышение степени тяжести лучевой болезни при комбинированном поражении;

• сокращение продолжительности скрытого периода лучевой болезни;

• осложнения течения местного процесса

Степень тяжести КРП	Медико-тактическая характеристика
Iст. Легкая: Доза облучения не более 2 Гр Травма легкой степени тяжести Ожоги I-II-IIIа степени до 10%	Общее состояние удовлетворительное, прогноз для жизни и здоровья благоприятный. Специализированная помощь не требуется. Временная утрата трудоспособности до 2 мес. К труду возвращаются все.
IIст. Средняя: Доза облучения 2-3 Гр Травмы средней степени тяжести Ожоги поверхностные до 10% или IIIб – до 5% поверхности тела	Общее состояние удовлетворительное, или средней степени тяжести. Требуется квалифицированная и специализированная помощь. Срок лечения до 4 мес. К труду возвращаются около 5%
IIIст. Тяжелая: Доза облучения 3-4 Гр. Травмы средней и тяжелой степени тяжести Ожоги всех степеней более 10% поверхности тела	Общее состояние тяжелое, прогноз сомнительный. Выздоровление возможно только при оказании всех видов медицинской помощи. Срок лечения при благоприятном исходе 6 мес. и более. К труду возвращаются лишь единицы.
IVст. Крайне тяжелая: Доза облучения 4-6 Гр. Травмы средней и тяжелой степени тяжести Ожоги всех степеней более 10% поверхности тела	Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое, прогноз не благоприятный при всех современных методах лечения. Показана симптоматическая терапия.