- •Острое воспаление
- •Флогогены
- •І. Альтерация
- •Клеточные медиаторы
- •I. Накопленные
- •II. Синтезируемые
- •Гуморальные медиаторы
- •Альтерация сопровождается физико-химическими изменениями в очаге воспаления:
- •Іі. Нарушения микроциркуляции
- •2 Фаза – Артериальная гиперемия
- •3 Фаза – венозная гиперемия
- •4 Фаза – маятникообразное движение крови и стаз
- •Повышение сосудистой проницаемости
- •Экссудация
- •Гнойный (нейтрофилы)
- •Геморрагический (эритроциты)
- •Катаральный (выделяется слизистой оболочкой)
- •Фибринозный (факторы свертывания)
- •Эмиграция – направленное движение l в зону высокого градиента хемотаксинов
- •2 Этап – прободение l стенки сосуда:
- •Причины «смены» клеток в очаге воспаления
- •Стадии фагоцитоза
- •Общие реакции - ооф
- •Адаптационно-защитное значение острого воспаления
- •Осложнения острого воспаления
- •Пролиферация
- •Хроническое воспаление
- •1. Нарушение пролиферации и дифференцировки гранулоцитов в км:
- •2. Дефекты нейтрофилов
- •I. Инфекционные
- •II. Неинфекционные
- •1 Вариант
- •2 Вариант
- •Биологическое значение воспаления
Острое воспаление
Определение
типовой патологический процесс, сопровождающейся местной реакцией организма на флогогены и включающий повреждение всех клеток, нарушения микроциркуляции и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации |
Флогогены
1. Экзогенные
А. биологические (наиболее частая причина воспаления) – инфицирование бактериями, вирусами, грибами, простейшими)
Б. физические (травма, ожог, облучение, электрическая энергия, холод, тепло)
В. химические (яды, окислители, кислоты, щелочи)
Г. антигенные
2. Эндогенные
* реакции гиперчувствительности – неадекватный иммунный ответ, вызывающий повреждение тканей
* нервно-дистрофические процессы, расстройства кровообращения (ишемия—>некроз, кровоизлияния, гематома)
* опухолевый рост
* камни, отложения солей
* тромбоз, эмболия
Стадии воспаления
-Альтерация (повреждение)
-Экссудация, эмиграция и нарушение микролимфоциркуляции
-Пролиферация (размножение клеток)
Деление на стадии условно. Правильнее обозначать не «стадии воспаления», а «компоненты воспалительной реакции»
В остром воспалении участвуют два компонента:
сосудистый, определяющий динамику выхода плазмы и клеток крови в очаг воспаления
клеточный - накопление и функционирование в поврежденной ткани фагоцитирующих клеток
З стадии местных реакций, протекают одновременно, но с преобладанием вначале – альтерации, экссудации и эмиграции, а затем фагоцитоза и пролиферации
І. Альтерация
Альтерация первичная – повреждение клеток структурно-функционального элемента органа или ткани
ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ® последствие прямого влияния флогогена на:
- мембраны ® нарушение ионных градиентов
-митохондрии ® дефицит энергии, активация гликолиза, образование свободных радикалов кислорода
- лизосомы ® активация протеолитических ферментов,
с повреждения лизосом формируется вторичная альтерация
Альтерация вторичная
последствие влияния ферментов, свободных радикалов, кислот и медиаторов воспаления. Вторичная альтерация расширяет зону повреждения даже после прекращения действия флогогена
Медиаторы воспаления: клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные)
Клеточные медиаторы
I. Накопленные
● Гистамин (ТК) – вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, отек
● Серотонин (тромбоциты, ТК) – спазм венул, тромбообразование, боль, увеличение проницаемости, отек
● Содержимые гранул L (лактоферрин, лизоцим, лейкоцитарные молекулы адгезии, ЩФ, миелопероксидаза, эластаза, коллагеназа,лизоцим, катионные белки)
а) Лизосомальные ферменты (кислые протеазы, нейтральные протеазы – коллагеназа, эластаза, катепсины) – повышение сосудистой проницаемости, разрушение клеток, волокон соединительной ткани
б) Катионные белки – хемотаксис моноцитов, ингибирование движения нейтрофилов и эозинофилов, увеличение проницаемости сосудов, эндогенные пирогены
в) ФХЭ – выход эозинофилов в очаг воспаления