2 Фаза – Артериальная гиперемия

1 период – нейрогенный (вследствие рефлекторного воздействия флогогена и включения аксон-рефлекс, выделение сенсорных нейропептидов – субстанции Р и др.)

2 период – нейропаралитический (парез симпатических вазоконстрикторов)

3 период – миопаралитический (возникает под действием медиаторов воспаления – гистамин, брадикинин, простациклин, гиперионии )

• длится 10-30 мин., происходит: расширение артериол, расслабление прекапиллярных сфинктеров,

• увеличивается приток артериальной крови, повышается гидростатическое давление

• раскрываются нефункционировавшие капилляры,

• возникает покраснение и жар

3 Фаза – венозная гиперемия

• начинается через 20-30 мин, длится в течение всей воспалительной реакции

• повышается проницаемость стенок микрососудов особенно посткапиллярных венул для белков

• альбумины, а за ними вода, устремляются за пределы сосуда отек (экссудация)

• вязкость крови повышается

• накопление серотонина (сужение артериол и расширение венул)

• растет сопротивление току крови,

• скорость кровотока снижается

• микротромбы, агрегаты клеток крови, еще больше затрудняют кровоток

• нарушение оттока лимфы

• сосуды сдавливаются снаружи, нарушается венозный отток

• содержание восстановленного гемоглобина повышается, появляется синюшный оттенок ткани

• Медиаторы – гистамин, брадикинин, С3а, С5а, лейкотриены С4, D4, Е4; ФАТ

4 Фаза – маятникообразное движение крови и стаз

значительное снижение скорости кровотока и повышение проницаемости

↓

микрососуды заполнены плотно прилежащими форменными элементами крови

↓

эта масса не способна продвигаться по сосудам – стаз

Повышение сосудистой проницаемости

Причины:

1. Растяжение венул

2. Медиаторы воспаления

1 фаза – округление эндотелия, образование «гистаминовых щелей» (10-15 мин) – пиноцитоз

2 фаза – поздняя (кинины, ИЛ-1, ПГ) – трансцитоз

3 фаза – «лизосомальная» (протеолитические ферменты, ЛТ)

Экссудация

Факторы:

1. повышение проницаемости сосудов (медиаторы)

2. увеличение фильтрационной поверхности вследствие ↑ давления в микрососудах в стадию гиперемии

3. сдавление экссудатом ЛС

4. накопление в тканях осмотически активных веществ (диссоциация солей при ацидозе, выход из клеток К+)

5. повышение онкотического давления в очаге

Виды экссудата

Серозный (белка до 8%, лимфоциты)

• состоит в основном из воды и альбуминов (1,7-2,0 г/л белка), малого количества лейкоцитов,

• характерен для воспалительного процесса на коже, слизистых и серозных оболочках – серозный плеврит, перитонит, перикардит,

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения), вирусы, бактерии, аллергены растительного и животного происхождения, укус пчелы, осы

Гнойный (нейтрофилы)

• преобладание в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной (лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки ткани, гидролитические ферменты)

• выявляются микробы, называемые пиогенными,

• «Септический гной» способствует распространению инфекции.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), вирусы, реже брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы.

Асептическое гнойное воспаление развивающееся под влиянием химических веществ. Гной без микробов - асептический гной

Гнилостный (гнойный+анаэробная микрофлора)