Геморрагический (эритроциты)

• содержит большое количество эритроцитов при воспалении, сопровождающемся значительным повреждением сосудистой стенки

• иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние

• геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах

Причины: тяжелые инфекционные заболевания — чума, сибирская язва, грипп

• иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения

Катаральный (выделяется слизистой оболочкой)

• характерен для воспалительных процессов слизистых оболочек воздухоносных путей, носоглотки, желудочно-кишечного тракта,

• отличается от серозного высоким содержанием секреторных иммуноглобулинов А, мукополисахаридов и лизоцима

Фибринозный (факторы свертывания)

• образуется при повреждении эндотелия сосудов со значительной утечкой фибриногена, который затем полимеризуется в нити фибрина,

• характерен для воспалительных процессов в верхних дыхательных путях, толстом кишечнике, брюшине, перикарде.

Причины: может вызываться возбудителями дифтерии, дизентерии, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа

Значение экссудации

1. Разведение токсинов, в том числе бактериальных способствует их удалению с лимфой

2. Экссудация ограничивает очаг (за счет фибрино-гена), препятствует распространению микроорганизмов, способствуя их фагоцитозу

3. Доставка кислорода и субстратов клеткам, в том числе нейтрофилам, имеющим высокую метаболическую активность

4. В стадию экссудации очаг воспаления наиболее чувствителен к лекарственной терапии

5. Стимуляция иммунного ответа – дренаж экссудата по лимфатическим сосудам доставляет растворимые антигены в локальные лимфатические узлы, развивается иммунный ответ

6. Доставка антител через сосудистую стенку с повышенной проницаемостью приводит к

- лизису микроорганизмов с участием комплемента,

- фагоцитозу за счет опсонизации,

- нейтрализации токсинов.

7. Ферменты экссудата лизируют некротизированные ткани

Эмиграция – направленное движение l в зону высокого градиента хемотаксинов

1 этап – «краевое стояние лейкоцитов» (маргинация) в ст. венозной гиперемии:

а) карбоксильные группы поверхности L через Са²⁺ связываются с фибриновой пленкой на поверхности эндотелия

б) «застревание» L в сетях нитей фибрина при усилении свертывания

в) «выпячивания» цитоплазмы L

Активация 1 этапа происходит за счет молекул клеточной адгезии:

Выходят из L и эндотелия после сигнала от медиаторов воспаления (ИЛ-8,1; ФНО, ЛПС бактерий, С5а)

Молекулы клеточной адгезии: селектины, интегрины, адресины, хрящевые соединительные белки

2 Этап – прободение l стенки сосуда:

- расширение межэндотелиального контакта

- выпячивание псевдоподий и выделение L лизосомальных ферментов (коллагеназа, эластаза), разрушающих базальную мембрану

- «переливание L» в очаг воспаления

3 этап – хемотаксис лейкоцитов – направленное движение L

Хемотаксины:

1. Плазменные – калликреин, активатор плазминогена, система комплемента, Ig G

2. Производные АК – ЛТ

3. из ПМЯ – лизосомальные и нетральные протеазы

4. Лимфоцитарные – лимфокины

5. Очага воспаления – продукты распада клеток и коллагена

6. Бактериальные - ЛПС бактерий

Нейтрофильные лейкоциты

• первыми эмигрируют в зону острого воспаления, являются главными клетками воспалительного экссудата в первые 24 часа, защищают от бактериальных и грибковых инфекций, фагоцитируют некротизированный материал

• в течении последующих 24-48 часов в очаг эмигрируют моноциты, которые превращаются в макрофаги, а также иммунологически активные клетки - лимфоциты и плазматические клетки