II. Синтезируемые

● Продукты метаболизма арахидоновой кислоты:

а) ПЕ – повышение проницаемости, вазодилатация, боль, эмиграция, отек

б) ЛТ – эмиграция, увеличение сосудистой проницаемости, спазм сосудов, бронхоспазм

в) Тромбоксаны – вазоконстрикция, агрегация клеток крови, тромбообразование

● ФАТ – спазм сосудов и бронхов, повышение проницаемости венул, активация тромбоцитов и выброс из них серотонина, адгезия L к эндотелию, стимуляция синтеза ЛТ и ПГ, активация ПОЛ→АФК

● Цитокины

а) Интерлейкин-1, ФНО – синтез ПГ, эмиграция лейкоцитов, активация лизосомальных ферментов, увеличение адгезивности эндотелия, пирогенные свойства, синтез БОФ, повышение проницаеости сосудов

б) Монокины – ФХ лимфоцитов, бактерицидный фактор, интерферон, колониестимулирующий фактор

в) Лимфокины – повреждение (лимфотоксины), активация хемотаксиса и фагоцитоза, регуляция миграции лейкоцитов и пролиферации

● АФК (супероксид, пероксид водорода, гидроксил) – повреждение тканей, повышение проницаемости сосудов, инактивация антипротеаз, санация очага воспаления→стимуляция пролиферации

● NO – расслабление ГМК сосудов, уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов, повреждение бактерий

● Продукты ПОЛ – активация лизосомальных ферментов, повреждение клеток

● Адгезивные вещества: фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны

Гуморальные медиаторы

• система кининов – боль, повышение сосудистой проницаемости, расширение капилляров и посткапиллярных венул;

• компоненты системы комплемента (С3а и С5а) – расширение и повышение проницаемости сосудов, активация хемотаксиса, дегрануляция ТК и базофилов;

• продукты распада фибрина (ПДФ) – повышение проницаемости сосуда, отек;

• плазмин – активирует XII → образование брадикинина; расщепляет С3 на активные фрагменты (С3а и С3B); разрушает фибрин, образуя ПДФ

Модуляторы воспаления

• ГКС (подавление синтеза IL, индукция апоптоза Лф и Э, уменьшение экссудации, эмиграции и сосудистой проницаемости, блокада активности коллагеназ, стабилизация мембран лисозом);

• ПГ-тромбоксановая система

Альтерация сопровождается физико-химическими изменениями в очаге воспаления:

1. Повышение осмолярности

a) повреждения ткани ® накопление внутриклеточных ионов (K+)и (H+);

б) активация катаболизма (гликолиза, липолиза, протеолиза) ® образование и выделение органических кислот (молочной, жирных, аминокислот

2. Ацидоз

3. Усиление всех видов обмена веществ

4. Повышение онкотического давления

a) активация и выделение во внеклеточную среду протеолитических лизосомальных ферментов ® накопление полипептидов и аминокислот ;

б) повышение сосудистой проницаемости ® выход в ткань плазменных белков

5. Нарастание гипоксии

Внешние признаки воспаления

• Rubor (покраснение)

• Tumor (припухлость)

• Calor (жар)

• Dolor (боль)

• Functio laesa (нарушенная функция)

Іі. Нарушения микроциркуляции

1 фаза. Кратковременный спазм артериол – длится несколько 10-20 секунд возникает в результате:

— прямого воздействия повреждающего фактора (флогогена) на гладкие мышцы сосудов, которые отвечают сокращением

— выделения сосудосуживающих медиаторов – тромбоксан А2, эндотелин, катехоламины

• необязательный компонент воспаления

• (выражен при ожоге или механическом повреждении, может отсутствовать при инвазии бактерий)