I. Инфекционные

1. бактерии - внутриклеточные паразиты макрофагов: туберкулез, проказа, сифилис

2. при заражении грибами – (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз, споротрихоз, бластомикоз, гистоплазмоз), с грибами связаны и гранулемы в легких при вдыхании частиц подгнившего сена и зерна - “легкое фермера”, вдыхании частиц шерсти - “легкое скорняка”, перьев птиц - “легкое птичника”.

3. при заражении простейшими - лейшманиоз, трипаносомоз

4. при гельминтозах - шистосомоз, в местах инкорпорации личинок трихинелл в скелетные мышцы или филярий - в глубокие слои кожи, легкие

II. Неинфекционные

III. идиопатические (неизвестной этиологии) - саркоидоз

Фаза инициации гранулемы:

1 Вариант

• активация тканевых макрофагов пораженного органа микробами, паразитирующими в МФ в силу незавершенного фагоцитоза или непереваренными неинфекционными частицами

• раздраженный резидентный макрофаг выделяет цитокины, активирующие эндотелий - ИЛ-1, ИЛ-6 и TNF-α

• на мембране активированных эндотелиальных клеток экспрессируются адгезивные белки

• с помощью этих белков эндотелий вылавливает из притекающей крови моноциты

• вокруг сосуда формируется первичное скопление моноцитов, которые превращаются в макрофаги будущей гранулемы

2 Вариант

• толчок к формированию гранулемы поступает от ЛФ (инфекционно-аллергические заболевания или аллергия к неинфекционным агентам, аутоиммунные заболевания)

• под действием специфического антигена Т-клетки размножаются и вырабатывают цитокины: которые стимулируют другие лимфоциты, макрофаги-резиденты и эндотелий

• лимфоциты и макрофаги действуют сообща:

*МФ связан с ЛФ по линии специфического иммунного ответа

*МФ вырабатывает ИЛ-1 и ФНОα, стимулирующие ЛФ

*ЛФ вырабатывает ИЛ-2, стимулирующий МФ

*МФ втягивают в процесс НФ, ЭОЗ, тучные клетки,

*МФ и ЛФ активируют фибробласты

Причины персистенции мононуклеарных инфильтратов

• длительный жизненный цикл МФ, постоянно выделяющих медиаторы воспаления, в том числе самостимулирующие: ФНОα, LT B4

• персистенция индуктора воспаления: инфекция, неметаболизируемый продукт, иммунные комплексы

• Мф продуцируют АФК→повреждение клеток в зоне воспаления

• в зоне инфильтрата формируются прочные флогогенные связи Т-лимфоцитов, МФ, эндотелия и фибробластов

• МФ притягивают в зону воспаления НФ, которые переходят в активное состояние под влиянием иммунных комплексов и других раздражителей

• НФ вызывают мощную альтерацию в очаге, которая создает предпосылку для привлечения новых мононуклеаров

Биологическое значение воспаления

• ограничение места патологии (замедление кровотока, создание лейкоц. «вала»)

• уничтожение инф. агентов и поврежденных клеток (фагоцитоз, лизис)

• восстановление ткани (репарация)