Причины «смены» клеток в очаге воспаления
Хемотаксические факторы для ПЯЛ и Мф активируются в разные периоды воспаления
Эмиграция Мон продолжается дольше по сравнению с ПЯЛ
рН очага воспаления
Стадии фагоцитоза
Приближение(хемотаксис)
Прилипание
Опсонины – посредники, ускоряющие процесс прилипания:
- С3b, C4b
- иммуноглобулины G
- С-реактивный белок
- фибронектин
Любые частицы, которые покрыты Ig или комплементом (то есть, опсонизированы), фагоцитируются значительно легче, чем «голые» частицы
Погружение
Стадия погружения – Актин-зависимый механизм
- Взаимодействие молекул частицы с рецептором фагоцита происходит по механизму молнии, то есть частица взаимодействует последовательно с несколькими рецепторами
- Рецептор генерирует сигнал фосфорилирования, который передается мономерному актину в месте взаимодействия и запускается полимеризация актина с формированием волокон F-актина.
- Он необходим для формирования ложноножек, окружающих поглощаемую частицу
- Крупная частица, попавшая в клетку вместе с участком цитоплазматической мембраны, называется фагосомой
Переваривание
1) Кислородзависимый механизм – при сформировавшейся фаголизосоме – комплекс ферментов, объединенных под единым названием НАДФН-оксидазы начинает синтез и секретирование в ее внутреннее пространство активных форм кислорода (АФК)
супероксид-радикал,
гидроксил-радикал,
перекись водорода,
анион гипохлорита
2) Кислороднезависимый механизм, т.к. в очаге гипоксия с участием лизосомальных гидролитических ферментов
катионные белки
лизоцим
лактоферрин
Фьюзогены (белки) способствуют влиянию фагосомы и лисозомы
↓
фаголизосома
Патология фагоцитоза
Незавершенный фагоцитоз
Фрустрированный фагоцитоз
Общие реакции - ооф
1. иммунный ответ
2. стресс-реакция с активацией адренергической и ГГН систем
3. активация кроветворения, сопровождающаяся изменением клеточного состава крови
(нейтрофилия при пиогенных инфекциях и некрозах;
эозинофилия при паразитарных инфекциях и аллергии;
лимфоцитоз при вирусных и хронических инфекциях;
моноцитоз при некоторых бактериальных и хронических инфекциях)
4. активация белково-синтетической функции гепатоцитов, сопровождающаяся синтезом белков острой фазы (БОФ) и диспротеинемией (ускорение СОЭ)
5. лихорадка
6. Анемия
7. Интоксикация (потеря аппетита, сонливость)
8. Усиление синтеза в головном мозге опиоидных пептидов
БОФ
Более 30 различных белков. Значительная часть образуется в гепатоцитах и макрофагах под влиянием глюкокортикоидов и провоспалительных цитокинов – интерлейкин-1, 6, ФНО
C-реактивный белок |
альфа-1 антихимотрипсин |
гаптоглобин |
церулоплазмин |
сывороточный амилоид А |
альфа-1 антитрипсин |
фибриноген |
калликреин |
компоненты комплемента |
|
Адаптационно-защитное значение острого воспаления
ограничение (локализация) поврежденного, инфицированного участка
уничтожение флогогена и/или продуктов распада ткани
восстановление целостности ткани