Диагностика.

• Внешний виде раны:

  • кожные покровы приобретают серо-синий оттенок;

  • отмечается резкая боль в ране;

  • края раны бледные, отечные;

  • окраска видимых в ране мышц напоминает вареное мясо.

• Микроскопическое исследование участков пораженной ткани мышц (участка пораженной мышечной ткани) и отделяемого из раны.

• Ренгенологически диагноз - « пористость» мышечной ткани.

• Микроскопия крови на определение клостридии в крови.

• Посев выделенных (из пораженных тканей, крови) клостридий на питательную среду и определение их чувствительности к различным группам антибиотиков (антибиотикограмма).

5. Гемморагический шок. Этиопатогенез. Военные аспекты гемморагического шока.

Шок — это общая неспецифическая реакция организма на чрезмерное (по силе или продолжительности) повреждающее воздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно не компенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимо уменьшение ОЦК более чем на 15–20%.

Шок – это ответная реакция организма. Любая кровопотеря приводит к снижению ОЦК → происходит выброс катехоламинов + перераспределение кровотока в периферических артериях → развиваются гипоксические нарушения обмена → расширение прекапилярных сосудов, посткапилярные сосуды сужены → кровь остается в капиллярах, отток из которых резко затруднен, повышается внутрикапилярное давление → наступает агрегация эритроцитов → кровь собирается в виде монетных столбиков → повышается вязкость крови → формирование микротромбов → ДВС при шоке → летальный исход.

Кровопотеря вызывает уменьшение ОЦК, приводящий к уменьшению возврат венозной крови к сердцу, в связи с этим уменьшается коронарный кровоток и нарушается кровоснабжение миокарда ухудшается функция сердца. При сильном кровотечении резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина в результате развивается спазм периферических сосудов (артериол и венул) происходит «централизация кровообращения», т.е. поступившая из периферических органов и тканей организма кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца — органов, не переносящих гипоксии. Длительный спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов в результате развивается метаболический ацидоз и нарушается функция жизненно важных органов. Длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5—2 часов) приводят к необратимым изменениям тканей, к гибели клеток.

Военные аспекты гемморагического шока.

6. Гнойная инфекция ран. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Этиологические факторы:

1)Присутствие микробов в ране (мах грам«-»)

2) морфологическое и функциональное состояние поврежденных тканей; 

3) обильность микробного обсеменения тканей (превышение «критического уровеня», равный 10в5-10в6 бактерий в 1 г ткани, взятой из глубины раны).

4) наличие в ране инородных тел.