Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

975741

.pdf
Скачиваний:
83
Добавлен:
16.05.2015
Размер:
10.83 Mб
Скачать

А натомо-фізіологічні особливості

Внутрішньоутробна гіпоксія плода може бути частішою, ніж її ознаки, що виявляються при простому клінічному огляді, може зумовлювати багато патологічних станів новонародженого.

Помірна гіпоксія та гіперкапнія можуть викликати перерозподіл фетальної циркуляції з посиленням церебрального і коронарного кровоплину, за рахунок впливу на аортальні барорецептори, чутливі до тиску кисню та вуглекислого газу.

Виражена гіпоксія викликає значний перерозподіл кровоплину та зміну запобіжного кровоплину. Поєднання гіпоксії, ацидозу та гіперкапнії є причиною зниження легеневого і плацентарного кровоплину, в основному, пропорційно плину у верхніх та нижніх порожнистих венах через овальне вікно, що більш відповідає кровоплину через венозну протоку, зменшення кровоплину в черевному стовбурі, інтерстиціальному тракті та нирках.

Периферичний кровоплин може контролюватися пасивно чи меншою мірою за рахунок певних медіаторів. Серед них ендорфіни, аргінін, вазопресин, катехоламіни, що мають значну дію, яка до цього часу остаточно не вивчена.

Коливання частоти скорочень серця плода під час впливу гіпоксичного стресу та маткових скорочень мають пристосувальний характер і призводять до дистресу плода.

З кінця 2-го місяця внутрішньоутробного періоду встановлюється плацентарний кровообіг (рис. 33). Кров, насичена киснем і поживними речовинами, надходить від мдтері до плода по пупковій вені, яка відходить від плаценти і міститься в пупковомуканатику разом з двома пупковими артеріями. Після проходження через пупкове кільце плода пупкова вена ділиться. Кілька її гілочок ідуть до печінки, а основна її частина продовжується у вигляді аранцієвої протоки, що впадає в нижню порожнисту вену, в яку вливається венозна кров від нижньої половини тіла.

Відносно багата на кисень кров нижньої порожнистої вени надходить у праве передсердя, далі з нього через овальний отвір — в ліве передсердя, лівий шлуночок і аорту, а з неї — до всіх органів і тканин. У ліве передсердя надходить Дуже невелика кількість венозної крові від легеневих вен з легень, які не Функціонують, що істотно не позначається на газовому складі крові лівого передсердя. У праве передсердя, крім нижньої порожнистої вени, впадає верхня порожниста вена, яка несе венозну кров з верхньої половини тіла.

З правого передсердя кров надходить у правий шлуночок і потрапляє в легеневу артерію. Лише незначна частина цієї крові надходить у мале коло кровообігу і по легеневих венах повертається у ліве передсердя. Більша частина крові з легеневої артерії через відкриту артеріальну протоку вливається в кінцеву частину аортальної дуги і опиняється майже повністю в нисхідній аорті.

енозна кров збирається в пупкових артеріях, які піднімаються ио задній поверхні передньої черевної стінки, проходить через пупкове кільце і через пуповину досягає плаценти, в якій здійснюється газообмін.

151

Розділ 8

Рис. 33. Схема кровообігу плода.

Таким чином, плацентарний кровообіг забезпечує найбільшу оксигенацію печінки і верхньої половини тіла плода (в межах 67-80'%).

Після народження спостерігається перебудова системи кровообігу. Відбувається перехід від плацентарного газообміну до легеневого. Починає

152

Анатомо-фізіологічні особливості

функціонувати мале коло кровообігу і спостерігається запустіння пупкової вени, яка пізніше перетворюється на круглу зв'язку печінки, пупкових артерій,

зяких утворюються зовнішні міхурево-пупкові зв'язки.

Вперші години значно збільшується легеневий кровоплин, що разом з першим вдихом приводить до великого легеневого венозного повернення, що відповідає розтягненню лівого передсердя. Подальше збільшення тиску в лівому передсерді при збільшенні кровоплину є реакцією-відповіддю на наростання місцевого гемодинамічного навантаження у лівому шлуночку внаслідок усунення з кровообігу слаборезистентної плаценти. Наступне припинення умбілікального венозного плину приводить до зменшення тиску

вправому передсерді, що відповідає ступеню закриття овального вікна клапаном. Це закриття не закінчене і передбачає потенціальне функціонування право-лівого шунтування, особливо поєднано з обільним аорто-легеневим скиданням крові через артеріальну протоку.

На 2-му тижні після народження починається зрощення заслінки з краєм овального отвору. Анатомічно овальний отвір заростає на кінець 5-7-го місяця життя.

У 50% здорових дітей право-ліве шунтування через овальне вікно епізодично функціонує від 8 днів до року життя. У решти 50% дітей функціонування овального вікна продовжується до 5 років, у 25% з них відкрите овальне вікно зберігається і в дорослому віці. У більшості випадків відкрите овальне вікно спостерігається без гемодинамічного функціонування, що дозволяє віднести дане анатомічне^ утворення до групи малих аномалій розвитку.

Зперших хвилин життя дитини запустіває аранцієва протока, а повна її облітерація закінчується в кінці 8-го тижня життя.

Зпершим криком настає спазм боталової протоки, але вона протягом 8 год. продовжує функціонувати. Анатомічна облітерація боталової протоки закінчується на 6-8-му тижні постнатального періоду. Закриття артеріальної протоки відбувається під впливом рівня рО, крові новонародженого, що підвищується, відносно плода. Однак, пропонуються інші механізми закриття протоки, скажімо, вплив брадикінінів, простагландинів та автономних неврологічних ефектів.

Незважаючи на точний і вивірений механізм фізіологічного закриття аРтеріальної протоки, існують певні фактори, які контролюють даний процес 1 стан легеневих судин (резистентність малого кола кровообігу), фармаколо­ гічний стан простагландинів та неординарні клінічні прояви.

Закриття артеріальної протоки у новонароджених можливе при застосу- ванні індометацину, який блокує синтез простагландинів, що підтверджено експериментальними дослідженнями. Для запобігання закриттю протоки проводиться внутрішньовенне введення розчинів простагландинів (РОЕ,). іоява ефекту від рО і простагландинів є віковозалежним фактором і, в

20-747

153

Розділ 8.

основному, відбувається у пізні терміни гестації та ранні періоди позаутробного життя.

В деяких випадках після народження не відбувається закриття і облітерації ембріональних шляхів кровообігу. Це також спричиняє формування вроджених вад серця і судин, таких як відкрита боталова протока, дефект міжпередсердної перегородки та ін.

Великих змін зазнає портальна циркуляція, відбувається перерозподіл кровоплину. Припиняється кровопостачання найбільш оксигенізованою кров'ю лівої частки печінки, заміщуючись на слабо оксигенізовану портальну венозну кров. Мозковий кровоплин, користуючись перевагою у плода, збільшується у періоді новонародженості для нівелювання післяпологової асфіксії та збільшеного рівня р С О г Церебральний неонатальний кровоплин зменшується після періоду новонародженості з одночасним зменшенням наявного вираженого ліво-правого шунтування через артеріальну протоку.

Кровоплин у верхньо-брижовій артерії, що відходить від черевного стовбура, зменшується упродовж нормального періоду новонародженості. Даний кровоплин піддається впливу таких факторів, як метаболічний ацидоз, переповнення і розтягнення шлунка, геморагії в шлунково-кишковому тракті, що мають місце у новонароджених з проявами некротичного ентероколіту.

Параметри, властиві перехідній циркуляції, зазнають впливу численних факторів. У періоді новонародженості виражений вплив на якість перехідного типу гемодинаміки має час накладення акушерських скобок на пуповину. Тривалість даного часу має значний вплив на тривалість перехідного періоду до нормального функціонування власної гемодинаміки новонародженого. У деяких дослідженнях наводяться порівняння раннього накладення скобок на пуповину (5-30 с після пологів) з більш пізнім (понад 3 хв.). Отримано достовірну різницю щодо частоти зменшення тиску в легеневій артерії та зміни ЕКГ-параметрів. Трансфузія плаценти при більш пізньому накладенні скобок на пуповину доставляє в басейн новонародженого на 60% більше крові, ніж при ранньому накладенні. Даний додатковий об'єм крові забезпечує як праве, так і ліве передсердя додатковим об'ємом (так званий плюс-об'єм), зумовлюючи більш високий середній тиск. Середній передсердний тиск за результатами проведеного дослідження досягає вихідного рівня упродовж 2-3 годин. При підвищеній в'язкості крові зменшення додаткового об'єму і нормалізація передсердного тиску до вихідного рівня, особливо у дітей з більш пізнім накладенням скобок на пуповину, не досягає відповідного рівня навіть після того, як минуло 10 год. після пологів . Артеріальний легеневий тиск нормалізується своєчасно.

Таким чином, основні гемодинамічні характеристики новонароджених, отримані при катетеризації серця, полягають в наступному:

1) знижена резистентність легеневого судинного русла, відмічається збільшення легеневого кровоплину;

154

А натомо-фізіологічні особливості

2)легеневий артеріальний тиск набагато менший, ніж системний арте­ ріальний тиск;

3)овальне вікно закрите;

4)артеріальна протока закрита;

5) усунення п л а ц е н т а р н о г о кровоплину, спустіння п л а ц е н т а р н и х комунікацій;

6)серце починає працювати послідовно, увесь основний викид правого шлу­ ночка відбувається через легені (мале коло кровообігу), викид лівого шлуночка

через велике коло кровообігу (кожен шлуночок окремо накачує 50% загального серцевого викиду);

7)системний артеріальний тиск і периферична резистентність судин вели­ кого кола кровообігу мають більше значення, ніж тиск у легеневій артерії та резистентність легеневих судин;

8)перехідний період циркуляції існує за часом між двома порівнюваними варіантами циркуляції, залежить від часового впливу.

У більшості випадків відмічено збіг різних норм, умов неонатальної циркуляції в ранні періоди життя. Основними умовами, які властиві та/або можуть впливати на включення перехідної циркуляції (гемодинаміки), є:

1)посилення кровоплину в малому колі кровообігу;

2)закриття венозної й артеріальної проток, овального вікна, усунення шунтування крові через дані утворення;

3)усунення функціонування плаценти. Плацентарна трансфузія припи­ няється під чаЬ перев'язування чи накладення закріпки на пуповину після народження; \

4)становлення ефективного легеневого обміну.

Багато факторів впливають під час перехідної гемодинамічної адаптації, основними з яких є: зрілість серцево-судинної системи, пренатальна і постнатальна асфіксія, гестаційні фактори, несприятливі випадки під час вагітності, тип пологів (вагінальний чи кесарів розтин), а також підвищення тиску в порожнинах серця (табл. 28).

 

 

 

 

Таблиця 28

 

 

Тиск в порожнинах серця і судинах у дітей

 

Порожнини

Тиск, мм.рт.ст

.

 

серця

Систолічний

Діастолічний

Праве передсердя

2

-2 -+2

Правий шлуночок

20

0 - 5

Легенева артерія

20

5

Ліве

передсердя

5

2-5

Лівий шлуночок

120

0 - 10

-Аорта

120

80

20»

155

 

Розділ_8_

Дані гемодинамічні зміни перехідної циркуляції супроводжуються серцевими шумами, які вислуховуються у більшості новонароджених — 85%. Ці шуми зумовлені тимчасовим функціонуванням упродовж перших 8 годин у нормальних новонароджених артеріальної протоки з ліво-правим шунту­ ванням. Окремі шуми виникають в ранню та пізню систолу, реєструються при аускультації та на фонокардіограмі.

Серцево-судинна система в процесі росту і розвитку зазнає значних змін. Серце новонародженого займає досить значний об'єм грудної клітки і більш високе положення, ніж у дорослого, що пов'язано з високим стоянням діафрагми. Серце за формою наближається до округлої або навіть кулястої. Через високе стояння діафрагми воно набуває лежачого положення, а на рентгенограмі тінь серця має форму косо розташованого овалу. В задній проекції серце розташоване між IV-VII грудними хребцями, а його передня

проекція залежить від віку дитини.

Положення серця з віком дитини стає вертикальним. Зміна форми і положення серця спричиняє зміщення верхівкового поштовху. У ново­ народжених і дітей перших двох років життя верхівковий поштовх пальпується в IV міжребер'ї на 1-2 см назовні від лівої серединно-ключичної лінії (lin.medioclavicularis sinistra), у віці 3-7 років — в V міжребер'ї на 1 см назовні від лівої серединно-ключичної лінії, а в віці 7-12 років — в V міжребер'ї на 0,5 см усередину від лівої серединно-ключичної лінії, тобто, так як у дорослих.

Особливості форми серця обумовлені не тільки його положенням, але й особливостями співвідношення розмірів передсердь і шлуночків. Серце новонародженого має відносно більші розміри передсердь і недостатньо розвинені шлуночки. Причому праве передсердя більше за ліве. Особливо недорозвинена стінка лівого шлуночка. Це проявляється тим, що товщина стінок правого і лівого шлуночків у новонароджених однакова (співвідношення їх товщини 1:1). З віком збільшується навантаження на лівий шлуночок, зростає робота, яку він виконує, і більш інтенсивно збільшується товщина стінки. Наприкінці першого року життя переважає товщина стінки лівого шлуночка і співвідношення товщини стінки правого і лівого шлуночків дорівнює 1:1,5, в 5 років — 1:1,5, а в 14 років —1:2,76. За весь період дитинства товщина стінки лівого шлуночка збільшується в 3 рази, тоді як товщина правого шлуночка — лише на третину.

У новонароджених спостерігається відносно більша маса серця по відношенню до його маси тіли, ніж у дорослого. Вона становить 0,8% маси тіла, тоді як у дорослого — тільки 0,4%. В міру росту дитини відбувається збільшення маси серця: до 8 міс маса серця подвоюється, до 3 років — потроюється, а до 15 років — зростає в 10 разів. Важливо відзначити, що відношення маси серця і маси тіла збільшується нерівномірно. У віці 5-6 міс спостерігається мінімальна маса серця по відношенню до маси тіла (0,38%),

156

Анатомофізіологічні особливості

що зберігається також у хлопчиків віком 8 років (0,44%) і у дівчаток віком 12 років (0,48%о). Саме в ці вікові періоди потрібно уважно стежити за фізичними і психоемоційними навантаженнями, оскільки можливі різні ускладнення та захворювання серця дитини.

Міокард у новонароджених має ознаки ембріональної будови і являє собою недиференційований симпласт з багатою васкуляризацією. Він має пухку будову, м'язові волокна тонкі, міофібрили погано розділені і містять велику кількість овальних ядер, поперечна смугастість відсутня. Сполучна тканина міокарда виражена слабо, еластичних елементів практично немає. Вони з'являються лише після 7-річного віку. Для міокарда дітей раннього віку характерне багате кровопостачання і судинна сітка його тим більша, чим менший вік дитини. Міокард передсердь значно тонший, ніж шлуночків. Нервова регуляція серця недосконала, що обумовлює досить часті дисфункції

увигляді ембріокардії, екстрасистолії та дихальної аритмії.

Звіком з'являється поперечна смугастість міофібрил, інтенсивно розвивається сполучна тканина, м'язові волокна потовщуються, і до початку періоду статевого дозрівання розвиток міокарда, як правило, закінчується.

Серце плода у відповідь на стресовий вплив реагує збільшенням серцевого викиду з одночасним почастішанням його частоти. Збільшення ударного об'єму запізнюється, згідно з законом Франка-Старлінга — сила скорочення знижена, порівняно з більш розвинутим серцем.

Серце плода споживає глюкозу як основне джерело енергії. Шлях

метаболізування жирних кислот, властивий дорослому серцю, як найбільш енергетично ефективний, — практично не функціонує. Гіпоглікемія зумовлює

виражену загрозу для функціонування серця плода через те, що воно покладається на глюкозу як на енергетичний субстрат.

Характеризуючи функціональні особливості серцево-судинної системи у дитячому віці, потрібно відзначити, що у новонароджених значно менша ударна ємність і хвилинна ємність серця, ніж у дорослих (табл. 29). Так, у новонароджених ударна ємність серця становить 2,5-3 мл, хвилинна ємність серця — 340 мл, тоді як у дорослих — відповідно 60-80 і 3100-5200 мл. Причому важливо, що відносна ударна ємність серця (на 1 кг маси тіла) у дітей не менша, а відносна хвилинна ємність серця навіть більша, ніж у дорослих. В кінці Першого року життя відносна ємність серця становить 120 мл/кг, в 5 років — 100 мл/кг, в 10 років — 80 мл/кг, а у дорослих — 60-70 мл/кг. Фізіологічна суть Цього полягав в тому, що завдяки високій відносній хвилинній ємності серця забезпечується потреба тканин організму в кисні і поживних речовинах.

З віком, в міру росту і розвитку міокарда, ці показники зростають. Але хвилинна ємність серця зростає повільніше, ніж ударна ємність, внаслідок зменшення з віком частоти скорочень серця (ЧСС). Взагалі для дітей характерна більша ЧСС. У новонароджених ЧСС становить 140-160 за 1 хв., в 6 міс. —

157

Розділ 8

130-135, в 1 рік — 120-125, в 5 років — 100, в 10 років — 80-85, старше 12 років

— 70-75 за 1 хв., а у дорослих — 65-75 за 1 хв. Більш детально характеристика

частоти скорочень серця залежно від віку представлена в табл.

30.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблиця

29

Вікові показники ударного (УО) і хвилинного (ХОК) об'ємів крові

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вік

УО

 

 

ХОК

 

 

 

Абсолютна

 

Відносна

Абсолютна

 

 

Відносна

 

 

 

величина,

 

величина,

величина,

 

величина,

 

 

 

мл

 

мл/кг

мл

 

 

мл/кг

 

Новонароджений

2,5-3,5

 

1

340-490

 

140

 

1 рік

10,5

 

1

1250

 

126

 

1-5 років

19

 

1,2

1995

 

124

 

6-9 років

23-25

 

1,1

2500

 

114

 

10-13 років

37-44

 

1,1

3200

 

80

 

14-15 років

59

 

1,1

4300

 

78

 

Дорослий

60-80

 

1

3100-5200

 

70

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблиця

ЗО

 

Частота скорочень серця (пульсу) у дітей різного віку

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вік дитини

 

Частота пульсу за 1 хв

 

 

 

 

Новонароджений

 

 

140-160

 

 

 

 

 

6 міс.

 

 

 

 

130-135

 

 

 

 

 

1 рік

 

 

 

 

120-125

 

 

 

 

 

2 роки

 

 

 

 

110-115

 

 

 

 

 

3 роки

 

 

 

 

105-110

 

 

 

 

 

5 років

 

 

 

 

100

 

 

 

 

 

8 років

 

 

 

 

90

 

 

 

 

 

10 років

 

 

80-85

 

 

 

 

 

12 років і старше

 

 

70-75

 

 

 

 

У зв'язку з більшою ЧСС для новонароджених і дітей раннього віку характерно зменшення тривалості серцевого циклу. У новонароджених тривалість серцевого циклу дорівнює 0,4-0,5 с. З віком вона подовжується і в 10-річному віці становить 0,7 с, у дорослих — 0,77-0,8 с. Тривалість серцевого циклу збільшується за рахунок діастоли шлуночків, яка у дорослих (0,48 с) приблизно в 2 рази триваліша, ніж у грудних дітей (0,23 с), що дозволяє шлуночкам наповнюватись більшою кількістю крові%

Кровообіг у новонароджених здійснюється вдвічі швидше, ніж у дорослихПовний кругообіг крові у новонароджених становить 12 с, у 3-річних дітей — 15 с, а у дорослих — 22 с. Це забезпечує більше кровопостачання органів

158

Анатомо-фізіологічні особливості

дитячого організму. Лінійна швидкість кровотоку в різних відділах судинної системи наведена в табл. 31.

Таблиця 31

Лінійна швидкість кровотоку в судинах у дітей

Судини

Швидкість, мм/с

Аорта

500-600

Артерії

150-200

Артеріоли

5

Капіляри

0,5

Середні вени

60-14

Порожнисті вени

180-200

 

 

Величина артеріального тиску (АТ) у дітей нижча, ніж у дорослих. Це обумовлено меншою скоротливою здатністю серця, відносно більшим просвітом артерій і недостатнім розвитком еластичних волокон артерій. При народженні у дитини максимальний АТ становить 76 мм рт.ст. і збільшується щомісяця на 2 мм рт.ст. Тому у дітей першого року життя величину максимального АТ можна визначити за формулою: 76 +~Жр., де п — кількість місяців життя.

Наприкінці першого року життя величина максимального АТ становить 90 мм рт.ст. і в подальшому зростає щорічно на 2 мм рт.ст. Виходячи з цього, у дітей, старших року, величину максимального АТ можна визначити за формулою: 90 + 2п, де п — кількість років дитини.

Величина мінімального АТ становить 1/2-2/3 максимального.

Останнім часом^для оцінки АТ у дітей залежно від віку і статі, а також для більш точної діагностики артеріальної гіпертензії використовують центильний метод.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, гіпертензію діагностують на основі перевищення величини нормального АТ у дітей різного віку (табл. 32).

Таблиця 32

Граничні величини максимального і мінімального артеріального тиску у дітей різного віку

 

Вік

Артеріальний тиск,

мм рт.ст.

 

 

Мах

 

Міп

До 7 днів

96

 

-

8 днів - 1 міс

112

 

74

3 - 5

років

116

 

76

6 - 9

років

122

 

78

10 - 12 років

126

 

82

13 - 15 років

136

 

86

159

Розділі

На момент народження дитини його артеріальна система досить сформована. Венозна система новонародженого менше диференційована, але з віком вона інтенсивно розвивається. Відмінності судин дитини і дорослого полягають в наступному.

Артерії у дітей відносно ширші, ніж у дорослих, причому вони навіть дещо ширші, ніж просвіт вен. Але оскільки з віком вени ростуть швидше, ніж артерії, то до 15-річного віку просвіт вен стає вдвоє більший, ніж артерій. У дітей добре розвинена капілярна сітка. Причому у дітей раннього віку капіляри кишок, нирок, легень і шкіри не тільки відносно, але й абсолютно ширші, ніж у дорослих. Кровоносні судини мають тонкі стінки, в них недостатньо розвинені м'язові та еластичні волокна. З віком в структурі судин збільшується кількість еластичних і м'язових елементів. Розвиток судин в основному завершується до 12 років.

Досить важливим методом дослідження стану серцево-судинної системи є електрокардіографія. Електрокардіограма (ЕКГ) здорових дітей відрізняється від ЕКГ дорослих і, крім того, має свої специфічні особливості у кожному віковому періоді. Ці особливості зумовлені різним анатомічним положенням серця в грудній клітці, різним співвідношенням м'язових мас правого та лівого шлуночків, вегетативними і ендокринними впливами та іншими, ще не повністю вивченими, факторами. Для дітей, особливо молодшого віку, характерна виражена лабільність пульсу, менша тривалість інтервалів та зубців.

У здорових дітей часто можна спостерігати синусову, дихальну аритмію: у фазі вдиху число серцевих скорочень збільшується, а у фазі видиху — зменшується. Аналіз ЕКГ-даних свідчить, що синусова аритмія того чи іншого ступеня вираженості спостерігається у 94% дітей і це явище притаманне здоровим дітям усіх вікових періодів, у тому числі й дітям до року та віком від 1 до 2 років. У більшості дітей відмічається помірно виражена синусова аритмія. Виражена синусова аритмія спостерігається з однаковою частотою (20%) у дошкільному та шкільному віці. Різко виражена дихальна аритмія зустрічається уже у дітей дошкільного віку, найчастіше у віці 3-7 років (12%) та 13-14 років (13%).

Тривалість зубців та інтервалів ЕКГ у дітей коротша, ніж у дорослих. Часто зустрічаються негативні зубці Т у III та правих грудних відведеннях (іноді до лівого відведення У4), деформація початкового шлуночкового комплексу <ЗІ15 у вигляді букв \У чи М у III відведенні. Розщеплення комплексу (ЗРЧБУ, у здорових дітей або при патології позначають як «синдром сповільненого збудження правого надшлуночкового гребінця» або «неповна блокада правої ніжки пучка Пса». Походження цього феномена остаточно не з'ясоване. Крім зазначених причин, має також значення положення серця в грудній клітці та взаємний вплив потенціалів міокарда правого і лівого шлуночків. У здорових дітей можуть реєструватися негативні, двофазні чи згладжені зубці Р у НІ відведенні. Нерідко можна спостерігати, особливо у дітей раннього віку, високі загострені зубці Р, глибокі зубці (5 у II і III стандартних відведеннях (рис. 34).

160

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]