Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

sbornik_tezisov_apsm_2013

.pdf
Скачиваний:
17
Добавлен:
16.05.2015
Размер:
8.16 Mб
Скачать

анатомического бюро г. Минска. Материалом исследования послужили протоколы патолого- анатомических вскрытий мертворожденных.

Результаты и их обсуждение. Выявлены критерии, определяющие принадлежность бе-

ременных к группам высокого риска по антенатальному инфицированию плода вирусом простого герпеса, определены принципы ранней диагностики и прогнозирования внутриут- робного инфицирования плода вирусом простого герпеса.

Секерина А.Ю.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНТЕНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛИ ПЛОДА (ПО ДАННЫМ ОТДЕЛЕНИЯ ДЕТСКОЙ ПАТОЛОГИИ ГОРОДСКОГО КЛИНИЧЕСКОГО ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО БЮРО Г. МИНСКА ЗА 2010-2012 ГОДЫ)

Научные руководители канд. мед. наук, доц. Бич Т.А., канд. мед. наук, доц. Кириллова Е.Н.

Кафедра патологической анатомии, кафедра акушерства и гинекологии

Антенатальная гибель плода (АГП) представляет собой наиболее частую причину мертво- рожденности и является актуальной проблемой современного акушерства. Данная патология это не только репродуктивные потери. В некоторых случаях она может служить источником прямой угрозы здоровью и жизни беременной. Совершенствование тактики ведения бере- менности и родов у данной категории беременных не возможно без тщательного анализа ка- ждого случая и изучения тонких патогенетических реакций, происходящих в организме женщины и приведших к внутриутробной гибели плода.

Цель: охарактеризовать причины АГП и выявленить группы риска по вероятности ее воз- никновения.

Материалы и методы. Был изучен 151 случай АГП за период 2010-2012 гг. по данным отделения детской патологии Городского клинического патологоанатомического бюро г. Минска. Материалом исследования послужили протоколы патологоанатомических вскрытий мертворожденных, а также гистологические препараты внутренних органов и плаценты. Ис- следование плаценты проводилось с целью уточнения пути инфицирования (при врожден- ных инфекционных заболеваниях) и оценки структурных изменений, указывающих на ха- рактер фето-плацентарного кровотока. В исследовании проведен анализ по следующим на- правлениям: количество, течение, исходы предыдущих беременностей; особенности течения настоящей беременности и родов; изучение морфологических изменений плаценты, количе- ства и характера околоплодных вод; наличие и характер генитальной, экстрагенитальной па- тологии матери (инфекционного, метаболического и диспластического характера); наличие вредных привычек(алкогольная, наркотическая, никотиновая зависимость).

Результаты и их обсуждение. В ходе выполненного исследования установлена структура и дана подробная характеристика причин АГП, выявлены группы риска по вероятности воз- никновения данной патологии у беременных.

Селях Э.А., Суслов В.С.

РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ ЛЕПТИНА

Научный руководитель асс. Стовба А.А. Кафедра биологической химии

Лептин недавно открытый белковый гормон с молекулярной массой 16 kDa. Лептин представляет собой белок, кодируемый в жировых клетках геном, обусловливающим туч- ность. Лептин участвует в процессах регуляции веса тела. Уровень лептина повышается с увеличением тучности как мужчин, так и женщин. Исследования по изучению корреляции между концентрацией лептина в сыворотке и степенью ожирения (а именно, определение индекса массы тела (BMI) или процента жира) продемонстрировали, что концентрация леп- тина повышена у пациентов, страдающих ожирением. Снижение веса тела на 10% приводит к 53%-му снижению концентрации лептина. Напротив, 10%-ый набор веса на 300% увеличи- вает уровень сывороточного лептина. Повышенный уровень лептина у таких пациентов мо- жет объясняться «резистентностью к лептину» - неспособностью лептина проникать в спин- номозговую жидкость и далее к участкам связывания в гипоталамусе, отвечающим за регу- ляцию аппетита.

Особого внимания заслуживает вопрос, касающийся молекулярных аспектов нарушений углеводно-жирового метаболизма при диабете. Учеными были проведены исследования ме- таболизма лептина при ожирении, сопровождающем диабет. Экспериментально было дока- зано, что в изолированных островках поджелудочной железы человека, а также в культуре клеток инсулиномы, лептин ингибировал секрецию инсулина. Аналогичная активность была зафиксирована и in vivo: наблюдалось значительное уменьшение инсулина в плазме и ассо- циированное повышение уровня глюкозы. Содержание в печени при этом уменьшалось. Та- ким образом, лептин обладает мощным инсулин-ингибирующим действием. Кроме того, лептин является частью механизма, благодаря которому существенно изменяется метабо- лизм углеводов.

Показано, что уровень лептина находится в зависимости от эндокринного статуса. Напри- мер, концентрация лептина выше у женщин по сравнению с мужчинами. Это может быть связано также с различным распределением жировой ткани у мужчин и женщин, у которых сильнее развит подкожный слой жира, а от этого зависит разная скорость синтеза лептина.

Высоким уровнем лептина объясняется тромбоз кровеносных сосудов, проявляющийся инсультами или сердечными приступами, возникающими у тучных людей чаще, чем у людей с нормальным весом. Было показано, что тромб начинает образовываться в результате осо- бого взаимодействия лептина со своими рецепторами, расположенными на тромбоцитах. Ес- ли будет найдена возможность прервать взаимодействие этого гормона с его рецептором,

станет возможным предотвращение инсульта и сердечных приступов у людей с избыточным весом.

Из всего вышесказанного следует, что лептин один из важнейших регуляторов чувства сытости и голода, настроения и уровня других анаболических гормонов.

Семанюк А.А.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ФИБРОЗА ПО ДАННЫМ УЗ «ГОРОДСКОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕКОЕ БЮРО»

Научный руководитель канд. мед. наук, доц. Юдина О.А. Кафедра патологической анатомии

Одним из прогностически неблагоприятных интерстициальных заболеваний легких явля- ется идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА), который характеризуется воспале- нием и фиброзом легочного интерстиция, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, приводящих к развитию рестриктивных изменений легких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности и к смерти больного. Труд- ность дифференциальной диагностики ИФА и других заболеваний легких, сопровождаю- щихся фиброзом, состоит в отсутствии патогномоничных признаков в клинической картине. Установить диагноз фиброзирующий альвеолит и его этиологию позволяют патоморфологи- ческие изменения в ткани легкого, зависимые от стадии воспалительного процесса.

Цель: проанализировать морфологические изменения при различных формах фиброза легких.

Материалы и методы. Материалом для исследования послужили 32325 протоколов па- тологоанатомического исследования за 2005-2012 гг. с помощью морфологического и стати- стического методов.

Результаты и их обсуждение. Фиброзирующий альвеолит был выявлен в 18 случаях (мужчины - 12, женщины - 6). Возраст пациентов был представлен в пределах 46 - 90 лет (средний возраст составил 50±10,5 лет). Для постановки диагноза в каждом случае анализи- ровали макроскопическую и микроскопическую картину изменений легких. При макроско- пическом исследовании учитывали наличие или отсутствие гидроторакса, облитерации плевральных полостей, состояние плевральных листков, консистенцию легочной ткани, вид легких на разрезе, состояние бронхов, наличие их деформации, изменения перибронхиально- го пространства, состояние сосудов. При микроскопическом исследовании учитывали со- стояние альвеол, межальвеолярных перегородок, микроциркуляторного русла, периваску- лярного пространства, фибропластическую активность. Диагноз выставляли после ком- плексного анализа полученных данных.

Гистологические признаки, не характерные для ИФА: образование гранулем; выраженное интерстициальное продуктивное воспаление; маркеры профессиональной патологии (отло- жение фиброгенной пыли и асбестовых телец) и скопления эозинофилов.

Однако после дополнительного изучения анамнеза (доступные данные клинического эпи- криза), данных протоколов вскрытия, гистологического исследования, в половине случаев были выявлены отдельные или сочетающиеся признаки, не позволяющие достоверно устано- вить диагноз идиопатического фиброзирующего альвеолита:

наличие в легких очагов гнойного расплавления – 4 случая,

наличие в легких тонкостенных сосудов – 1 случай,

пожилой возраст - 7 случаев (по литературным данным средний возраст пациентов с ИЛФ 40-49),

преобладание лиц мужского пола - 6 случаев (по литературным данным ИЛФ отмеча- ется преимущественно у женщин).

Полученные данные не позволяют говорить об истинной распространенности идиопати- ческого фиброзирующего альвеолита, а значит, требуется более детальное и пристальное изучение данной патологии.

Семёнов В.В.

THE PROBLEMS OF EARLY DIAGNOSIS OF ONCOLOGICAL DISEASES

Научный руководитель преп. Саянова Г.И. Кафедра иностранных языков

The objective of this study is the most topical problem of humanity – the problem of early diagnosis of oncological diseases in the Republic of Belarus. Being one of the leading causes of death malignant neoplasms lead to significant loss of labour and vital potential of the society. They are in the center of social, economic, phychological, moral, deontological problems of our country and abroad. Cancer, for example, is the second most common cause of death in the United States. Cancers of the lung, prostate, breast, colon and rectum account for about 55 % of all new cancer diagnoses and for over 50% of cancer deaths in the United States. According to WHO global estimates there were 12 million patients with malignant neoplasms in 2007 and 7,6 million deaths. The incidence of and the mortality from cancer has increased by 23% over the past decade. According to forecasts, by 2020 the number of new cancer diagnoses will reach 16 million a year, and cancer deaths – 10 million.

The cause of most cancers remains unknown. Mutation in DNA sequences leading to abnomal or unregulated expression of protooncogenes or deletion of tumor suppressor genes – or both processes – have been linked to abnomal cellular proliferation. Cancer results from mutations, which may be due to environmental exposure, genetic susceptibility, infections agents, and other factors. Most tumors exhibit chromosomal abnormalities such as deletions, inversions, translocations, or duplications. Although usually nonspecific, certain genetic alterations are strongly associated with specific malignancies and in some cases can be used to assess prognosis. Chronic myelogenous leukemia (CML), for example is defined by a reciprocal translocation of the long arms of chromosomes 9 and 22, resulting in the generation of a fusion protein with tyrosine kinase activity.

The development of cancer is a complicated multistep process that appears to involve the acquisition of an increasing number of genetic mutations, eventually resulting in invasive disease. Clinical examples of this stepwise progression can be found in many common cancers, including breast, colon, and prostate cancers. Understanding the cascade of genetic changes associated with the progression of benign cells to invasive cancer is a critical step in developing therapies targeted to a specific cancer. These genetic changes is an intense area of research.

Population studies suggest that lifestyle – including tobacco use, diet and alcohol consumption – accounts for a majority of avoidable cancer deaths. Other factors, including obesity, parity, and length of lactation, have also been associated with increased cancer risk. Although prostate and breast cancers are the most common malignancies in men and women, respectively, the most common cause of cancer death in both sexes is still lung cancer.

Another lifestyle factor with important implications for primary prevention is exposure to ultraviolet light. Regular use of sunscreen prevents the development of precancerous solar keratoses and results in regression of existing keratoses, although the effect of sunscreens on the incidence of melanoma is not clear. Protection from sunlight and the regular use of sunscreens should be recommended for the primary prevention of skin cancers.

The measures aimed at the reduction of oncological morbidity and mortality should include prevention and early diagnosis of oncological diseases:

Screening and monitoring the people’s health

Development of effective measures for decreasing mortality

The solution of these goals is impossible without modernization of oncological institutions, hospital facilities and improving the quality of medical treatment of the patients.

Семёнова А.В.

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ В ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ

Научный руководитель канд. мед. наук, доц. Панкратова Ю.Ю. 1-я кафедра внутренних болезней

Известно, что основными возбудителями бактериальных респираторных инфекций явля-

ются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Цель лечения не только купирование симптомов острого воспаления, но и элиминация возбудителей. Дос- тижение эрадикации возбудителей предотвращает переход острой инфекции в хроническую, уменьшает частоту рецидивов при хронических заболеваниях, увеличивает интервал между обострениями, т.е. разрывает порочный круг инфекционного процесса. Для эффективной те- рапии необходимо знать не только основных возбудителей, но и контролировать их постоян- но меняющуюся чувствительность к антибиотикам.

Цель: оценить информативность результатов микробиологического мониторинга и воз-

можность использования их в практической деятельности для более эффективного лечения пациентов пульмонологического профиля.

Материалы и методы. Проводилось бактериологическое исследование биологического материала (мокрота, ПВБ, кровь), полученного от пациентов пульмонологического отделе- ния 10-й ГКБ г. Минска. Выполнялся посев на микрофлору и определялась её чувствитель- ность к антибактериальным препаратам. Параллельно вёлся учёт потребляемых в отделении антибиотиков.

Результаты и их обсуждение. С 2005 г. в лечебно-профилактических учреждениях ведёт- ся микробиологический мониторинг. В 2005 году среди возбудителей бронхолёгочных забо- леваний пневмококк выделялся в 13% случаев. С каждым годом удельный вес данного воз- будителя снижался. А в последние годы он перестал высеваться из биологического материа- ла в пульмонологическом отделении. Лидирующее положение стали занимать гемолитиче- ские стрептококки и β), а также кандиды, которые не являются причиной воспалительных заболеваний легких за исключением пациентов с иммунодефицитом. Параллельно нарастала резистентность возбудителей к антибактериальным препаратам пенициллинового ряда и це- фалоспоринам I-II поколения. Это привело к резкому ограничению использования данных препаратов в отделении и переходу на стартовую терапию цефалоспоринами III поколения (цефтриаксоном и др.).

Из информации, предоставленной микробиологической лабораторией Центра коллектив- ного пользования Минской городской ЦГЭ, стало известно, что ежегодно по городу высева- ется всего несколько десятков изолятов пневмококка. Это связано с непереносимостью воз- будителем транспортировки, погрешностями при сборе мокроты и высоким качеством со- временных методов идентификации возбудителя. Оказалось, что выделенные изоляты по- прежнему чувствительны к препаратам пенициллинового ряда. Среди них также отсутствует резистентность к основным АБ, включённым в протоколы лечения пациентов пульмоноло- гического профиля на амбулаторном и стационарном этапе.

Таким образом:

1.Микробиологический мониторинг, являющийся основным методом контроля возбу- дителей лёгочных заболеваний и их антибиотикорезистентностью, нуждается в усовершен- ствовании.

2.Необходимо обучение пациентов правильному сбору мокроты, внедрение методик получения индуцированной мокроты.

3. Посев мокроты на питательные среды осуществлять в отделении с последующей транспортировкой в бактериологическую лабораторию.

Семенович А.И., Семенович Ю.И.

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА ДЕТЕЙ С ДИАБЕТИЧЕСКИМ КЕТОАЦИДОЗОМ

Научный руководитель канд. мед. наук, доц. Солнцева А.В. 1-я кафедра детских болезней

Диабетический кетоацидоз (ДКА) остается актуальной проблемой детской эндокриноло- гии, так как является одним из наиболее частых и угрожающих жизни пациентов осложне- ний сахарного диабета (СД) 1 типа, требующих интенсивной терапии.

Цель: изучить метаболический статус детей с ДКА в зависимости от степени тяжести. Задачи: проанализировать нарушения кислотно-основного состояния и газового состава

крови, электролитного баланса, изменения в общем анализе крови и мочи; выявить выра- женность данных нарушений у детей с диабетической кетоацидотической комой как наибо- лее тяжелого проявления ДКА; причины развития ДКА у детей с СД 1 типа.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ амбулаторных карт и выпис- ных эпикризов 34 пациентов с СД 1 типа, находящихся на диспансерном учете в амбулатор- ном эндокринологическом отделении 2ДГКБ г.Минска, которые были госпитализированы в отделение интенсивной терапии данного стационара с диагнозом ДКА за период с 2009 по 2012 год. Полученные данные обработаны с помощью Excel 2007.

Результаты и их обсуждение. В 71% случаев ДКА развивался при манифестации СД 1 типа, в 29% - при декомпенсации ранее установленного СД 1 типа. У всех детей с ДКА на- блюдался метаболический ацидоз различной степени тяжести: среднее значение рН крови – 7,22±0,1; дефицит оснований (ВЕ) – -16,8±3,2 ммоль/л; концентрация бикарбоната – 10,0±2,8 ммоль/л; анионная разность плазмы (АРП) – 27±3,6 ммоль/л; снижение парциального давле- ния углекислого газа (рСО2) в крови как проявление респираторного механизма компенса- ции метаболического ацидоза (23,3±4,2 мм рт. ст.); среднее значение сатурации – 92,3±2,5%. Среднее значение натрия – 134,7±6,3 ммоль/л, калия – 4,3±0,7 ммоль/л. Наиболее выражен- ные нарушения наблюдались у детей с кетоацидотической комой: рН крови – 6,93±0,19 (ми- нимально 6,66); ВЕ -24,1±3,4 ммоль/л; концентрация бикарбоната – 5,0±2,7 (минимально 2) ммоль/л; АРП – 29,5±4,1 ммоль/л; рСО2 – 20,3±4,6 (минимально 14) мм рт. ст. При поступ- лении в стационар средний уровень гликемии составил 21,2±7,8 (максимально 58,3) ммоль/л. У 68% детей отмечен нейтрофильный лейкоцитоз (17,2±4,3*109/л; максимально 59,6 – у ре- бенка с комой) со сдвигом формулы влево с последующей быстрой нормализацией, что сви- детельствует о преимущественно реактивном характере изменений. У 29% детей выявлено увеличение количества эритроцитов и гемоглобина сверх возрастной нормы, что связано с гемоконцентрацией на фоне дегидратации. Все дети имели снижение массы тела в анамнезе, у 55% отмечалось увеличение удельного веса мочи более 1025, что также свидетельствовало о дегидратации. У всех детей отмечалась выраженная глюкозурия и кетонурия. Выявлены причины развития ДКА у детей: манифестация СД 1 типа, присоединение интеркуррентных инфекций (в 32,3% - инфекции верхних дыхательных путей); у детей с ранее установленным диагнозом СД 1 типа несоблюдение лечения ввиду недостаточного контроля со стороны родителей. 4 ребенка имели сопутствующее эндокринологическое заболевание аутоиммун- ный тиреоидит.

Таким образом у всех детей отмечены типичные для ДКА нарушения метаболического статуса. Выявлена корреляция между выраженностью данных нарушений и тяжестью со- стояния пациентов. Наиболее частая причина развития ДКА у детей манифестация СД 1

типа. Провоцирующим фактором, запускающим развитие и/или утяжеляющим состояние де- тей с ДКА, явились острые инфекционные заболевания.

Семенюк Р.А., Григорук А.И.

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Научный руководитель д-р мед. наук, проф. Губкин С.В. 3-я кафедра внутренних болезней

Тромбоэмболия легочной артерии синдром, характеризующийся закупоркой ветвей ле- гочной артерии тромбом и рядом патофизиологических реакций, выраженность которых на- ходится в прямой зависимости от размеров тромба, степени шунта, компенсаторных воз- можностей правого желудочка и тяжести фоновых заболеваний. Диагностика тромбоэмбо- лии легочной артерии всегда представляла собой трудную задачу. Клиническая симптомати- ка ТЭЛА часто оказывается неспецифичной, что определяет необходимость применения многочисленных лабораторных и инструментальных методов диагностики. Ситуация ослож- няется также тем, что ТЭЛА далеко не всегда можно легко заподозрить и подтвердить, на- дежные диагностические методы требуют времени и финансовых затрат, в то время как

тромбоэмболия во многих случаях развивается стремительно и ведет к жизнеугрожающему состоянию. При жизни диагноз устанавливается менее чем в 70% случаев. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии составляет 40% и более, при массивной тромбоэм- болии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии снижается до 2-8%.

Цель: рассмотреть ценность и информативность различных диагностических методов для выявления тромбоэмболии легочной артерии и правильной постановки диагноза посредст- вом анализа научной литературы.

Задачи: оценить диагностические возможности различных методов, их специфичность и чувствительность в диагностике ТЭЛА; изучить наиболее применяемые алгоритмы диагно- стики тромбоэмболии легочной артерии в клинике.

Результаты и их обсуждение. Ни клинические признаки, ни стандартные методы обсле- дования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки) не дают возможности достоверно подтвердить диагноз ТЭЛА. К чувстви- тельным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение уров- ня D-димера, ЭхоКГ, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также ме- тоды диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Самым современным и точ- ным на сегодняшний день методом диагностики является мультиспиральная компьютерно- томографическая ангиография. Таким образом, основной алгоритм диагностики ТЭЛА осно- ван преимущественно на использовании КТ (чувствительного, неинвазивного и относитель- но доступного метода обследования), однако предварительно необходимо исключить паци- ентов, которым КТ не потребуется (для больных высокого риска с помощью ЭхоКГ, для больных невысокого риска с помощью оценки вероятности ТЭЛА и определения уровня D- димера).

Сенько К.В.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ИСХОДОВ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КРИТЕРИЕВ НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИИ

Научные руководители д-р мед. наук, проф. Федулов А.С., канд. мед наук, доц. Логинов В.Г.

Кафедра нервных и нейрохирургических болезней

Проведение тромболитической терапии (ТЛТ) с использованием рекомбинантного ткане- вого активатора плазминогена (Актилизе), достоверно наиболее эффективный способ лече- ния больных в острейшем периоде развития инфаркта головного мозга. Малейшее упущение при предварительном обследовании пациента может привести к серьезным осложнениям.

Цель: оценка прогностической значимости клинических симптомов, ранних КТ призна- ков ишемического повреждения головного мозга, а также лабораторных маркеров для оцен- ки эффективности тромболитической терапии у пациентов с инфарктом мозга (ИМ).

Материалы и методы. На базе 9 ГКБ и БСМП ретроспективно были проанализированы 26 историй болезни больных с ИМ, которым была проведена тромболитическая терапия.

Для стандартизации и объективизации оценки проведенных исследований разработана формализованная история болезни пациентов с ИМ, которым проводилась ТЛТ. История бо- лезни состояла из паспортных данных, анамнеза заболевания, клинических, лабораторно- инструментальных данных, а так же показателей нейровизуализации. Обработка полученных данных проводилась общепринятыми методами вариационной статистики с помощью Microsoft Excel и STATISTICA. Учитывая небольшое количество наблюдений, для статистическо- го анализа был применен ранговый коэффициент корреляции Спирмена и метод множест- венных линейных регрессий.

Результаты и их обсуждение. В результате проведенного анализа 36 параметров форма- лизованной истории болезни, удалось установить статистически значимое (р<0,05) влияние 10 из них на исход ИМ после проведения системного тромболизиса. Метод множественных линейных регрессий позволил установить коэффициенты значимости для каждого из пре- дикторов ТЛТ. Определение коэффициентов значимости послужило основой для создания формулы, количественно определяющей исход ТЛТ в баллах по шкале NIHS.

Сенюта Е.В.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ И СОСТОЯНИЯ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА ПАЦИЕНТОВ С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ И ОСТЕОАРТРОЗОМ

Научный руководитель канд. мед. наук, доц. Месникова И.Л. Кафедра поликлинической терапии

Цель: сравнение качества жизни (КЖ) и состояния адаптации организма пациентов с рев- матоидным артритом (РА) и остеоартрозом (ОА) в амбулаторных условиях.

Материалы и методы. В исследование было включено 50 пациентов ряда поликлиник г. Минска, в т.ч по 25, страдающих РА и ОА. Группы пациентов были сопоставимы по полу (в

обеих группах по 22 женщины и 3 мужчин) и возрасту (средний возраст пациентов с РА и ОА составил соответственно 59,4 ± 2,3 лет и 58,1 ± 0,9 лет). Группы были также сопостави- мы по функциональной недостаточности суставов и по сопутствующим заболеваниям. Кон- трольную группу составили 30 практически здоровых лиц того же гендерно-возрастного со- става (по КЖ).

В исследовании использовались следующие методы: а) лабораторные и инструменталь- ные методы исследования суставной патологии; б) методика Гаркави «Определение реакций адаптации и уровней реактивности организма», определяющая нейроэндокринное звено адаптации организма; в) русская версия общего опросника RAND-36 для оценки КЖ.

Достоверность результатов исследования оценивалась методом вариационной статистики с использованием критерия t Стьюдента.

Результаты и их обсуждение. КЖ пациентов с различной суставной патологией было

достоверно ниже по сравнению с практически здоровыми лицами по всем шкалам опросника RAND-36. Наибольшие отличия в показателях КЖ здоровых и больных лиц установлены по шкалам, касающимся физической и социальной сфер, что указывает на более выраженное неблагополучие в этих сферах у пациентов, а также в показателе НН (сравнение с предыду- щим годом), что говорит о прогрессирующем характере суставных заболеваний. У пациентов с РА достоверно более низкие показатели КЖ по следующим шкалам: PF (физической ак- тивности), SF (социального функционирования), GH (общего восприятия здоровья). По дру-

гим шкалам достоверных различий у пациентов с различной суставной патологией выявлено не было.

В результате исследования состояния нейроэндокринного звена адаптационных систем организма установлено, что у пациентов с РА нормальное состояние адаптации, соответст- вующее среднему уровню здоровья имело 6 чел. (24,0%), состояние предболезни – 10 (40,0%) и болезни – 9 (36,0%). При этом состояние спокойной активации установлено у 10 пациентов (40,0%), реакция тренировки у 8 (32%), реакция стресса у 7 чел. (28%), опре- делены следующие уровни реактивности организма: очень низкий у 7 больных РА (28%), низкий у 8 (32%), и средний у 10 чел. (40%). У пациентов с ОА состояние нейроэндок- ринного звена адаптации было несколько лучше: средний уровень здоровья был у 4 чел. (16,0%), состояние предболезни у 16 (64,0%) и болезни у 5 (20,0%). При этом состояние спокойной активации определено у 14 пациентов (56,0%), повышенной активации у 7 (28%), переактивации у 1 (4%), реакция тренировки у 1 (4%), реакция стресса у 2 чел. (8%), а также следующие уровни реактивности организма: очень низкий у 4 больных ОА

(16%), низкий у 14 (56%), средний у 5 чел. (20%) и высокий у 2 (8%).

Таким образом, ревматоидный артрит в большей степени, чем остеоартроз ухудшает каче- ство жизни пациентов и нейроэндокринную составляющую адаптационных систем организ- ма.

Серак А.А.

HYPERACTIVE CHILDREN: BRING UP OR CURE?

Научный руководитель ст. преп. Бабчук О.В. Кафедра иностранных языков

The study is devoted to the problem of hyperactivity in children. According to general opinion, always obedient, quiet, calm, sedentary child is probably not healthy or has serious psychological problems. Active child is a kid who is developing normally, moves a lot, likes to run, jump, play with other children and seeks after understanding the world. So, what’s the difference between active and hyperactive child?

Hyperactive child is in constant motion and can’t control himself; asks a lot of questions, but rarely listens to the answers; often provokes conflicts and rather often loses things; doesn’t react to

prohibitions and restrictions. The child’s motor activity, as a rule, doesn’t have any purpose. He runs, tries to climb up somewhere, though sometimes it is not safe. It’s difficult to put a hyperactive child to bed, his sleep is restless. He has intestinal disorders and a tendency to different allergic reactions.

Hyperactivity is accompanied by extreme mental and motor activity. The whole complex of such symptoms is called the syndrome of Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). According to the statistics, ADHD syndrome inherents almost five times more often in boys than in girls. As a child gets older symptoms of hyperactivity subside.

The main difference between hyperactivity and temperament peculiarities is that it is not the child’s character trait, but the psycho-physiological health violation, caused by brain damage during pregnancy, birth and early period of life. Children with ADHD syndrome have minimal brain dysfunction; the proportions of their right hemisphere frontal lobes are less than the same of their healthy peers. They are distinguished by emotional instability, a developmental delay, difficulties in perceiving and mastering educational material, speech defects and light neurological disorders revealed by medical examination.

Experts identify three main groups of childhood hyperactivity reasons:

1)genetic predisposition;

2)pathological deflections during pregnancy and childbirth;

3)psychological traumas caused by improper care and unhealthy situation in the family. Nowadays there is one more reason for ADHD syndrome development. Scientists from Sou-

thampton University have concluded that food additives used in the manufacture of beverages, biscuits, sweets and ice cream, negatively affect the children’s behavior and can even cause the development of hyperactivity.

Researchers believe that if the following additives: E102 (Tartrazine), E110 (Yellow Sunset), E122 (Carmoisine), E124 (Ponceau 4R), E211 (Sodium Benzoate) are removed from products, ADHD syndrome will occur at least three times less.

Methods of ADHD syndrome treatment are selected by the doctor who should take into account functional impairments and individual peculiarities of a child. The complex medicinal therapy use allows to compensate different displays of the syndrome in 50-60% of cases completely. Non-drug therapy includes massage, therapeutic exercise and manual therapy of the spine necessary for the correction of the blood cerebral circulation.

No matter what methods of treatment are prescribed by the doctor, the success of treatment mostly depends on the parents’ behavior and family relations.

Серак А.А.

АТОМНО-СИЛОВАЯ МИКРОСКОПИЯ В ИССЛЕДОВАНИИ МОРФОЛОГИИ ПОВЕРХНОСТИ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

Научный руководитель канд. физ.-мат. наук, доц. Кухаренко Л.В. Кафедра медицинской и биологической физики

В последнее время мезенхимальные стволовые клетки широко исследуются и представ- ляют большой интерес из-за возможности их использования, как в регенеративной медицине, так и в тканевой инженерии. Однако многие вопросы, касающиеся морфологии поверхности МСК при их дифференциации остаются открытыми. Атомно-силовая микроскопия (АСМ) позволяет визуализировать медико-биологических объекты на молекулярном уровне в раз- личных окружающих средах. С помощью АСМ также возможно исследовать локальные свойства мембран клеток, такие как адгезивность, пластичность, жесткость. В настоящее время именно АСМ широко используется в медико-биологических исследованиях. Неразру- шающий характер исследований, высокое пространственное разрешение и возможность про-

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]