- •Министерство здравоохранения украины
- •Iіі. Материалы для | самостоятельной работы.
- •3.2 Содержание темы занятия
- •3.1 Клиническая физиология почек
- •3.2 Анатомия почки
- •3.2.1. Кровообращение в почках
- •3.2.2 Транспорт растворенных веществ
- •5.3. Экскреция продуктов метаболизма
- •3.2.4. Почечная регуляция кислотно-основного состояния
- •5.5. Концентрирование и разведение мочи
- •5.6. Нейроэндокринная регуляция функции почек
- •5.6.1. Альдостерон
- •5.6.2. Антидиуретический гормон
- •5.6.3. Паратиреоидный гормон и кальцитонин
- •3.2.4. Катехоламины
- •5.7. Выведение лекарственных средств почками
- •3.2.8. Диурез и диуретики
- •5.9. Мочекаменная болезнь
- •5.9.1. Ураты
- •5.9.2. Оксалаты
- •5.9.3. Фосфаты
- •5.9.4. Цистиновые камни
- •3.2.10. Острая почечная недостаточность
- •5.11. Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •5.12. Дифференциальная диагностика различных видов почечной недостаточности
- •5.13. Лечение острой почечной недостаточности
- •5.13.1. Консервативное лечение хронической почечной недостаточности
- •5.13.2. Активные методы лечения хпн
- •5.14. Трансплантация почки
- •6.1. Кровообращение в ткани печени
- •6.1.1. Анатомия сосудов и макроциркуляция в печени
- •6.1.2. Регуляция кровообращения в печени
- •6.1.2.1. Внутренняя регуляция
- •6.1.2.2. Внешняя регуляция
- •6.1.3. Влияние анестезии на кровоток в печени
- •6.2. Метаболические функции печени
- •6.2.1. Обмен белков
- •6.2.2. Обмен углеводов
- •6.2.3. Обмен липидов
- •6.3. Желчеобразование и желчеотделение
- •6.3.1. Состав и функция желчи. Желчные кислоты
- •6.3.2. Функциональная анатомия желчевыводящих путей
- •6.3.3. Желчеобразование
- •6.3.4. Желчный пузырь и его моторика.
- •Влияние анестезии
- •На нарушение моторики у больных
- •В критическом состоянии
- •6.4. Роль печени в гем0п0эзе
- •6.4.1. Роль печени в эритропоэзе
- •6.4.2. Роль печени в обмене порфиринов
- •6.5. Гуморальная функция печени
- •6.6. Печень и естественная иммунная реактивность
- •6.7. Клинические и биохимические показатели функции печени
- •6.7.1. Клинические симптомы нарушения функции печени
- •6.7.2. Биохимические показатели нарушения функции печени
- •3.3 Вопросы для индивидуального устного опроса:
- •3.4 Задачи для самоконтроля:
- •IV. Материалы для аудиторной самостоятельной работы
- •4.1. Перечень|перечисление| учебных практических|практичных| заданий|задачи|, которые|какие| необходимо выполнить|исполнить| на практическом|практичном| занятии:
- •4.2. Профессиональные алгоритмы:
- •V. Рекомендуемая литература:
5.3. Экскреция продуктов метаболизма
Почки выполняют огромную работу по выведению конечных продуктов метаболизма. Они регулируют экскрецию титруемых кислот, мочевины, мочевой кислоты, креатинина и других продуктов распада.
Экскреция титруемых кислот. В результате разрушения фосфолипидов и белков образуются фосфорные кислоты, представленные главным образом двузамещенным фосфатом Na2HPO4. При нормальном значении рН его содержание в плазме крови составляет 80 %, остальная часть приходится на NaH2PO4. Гидроген-ионы фосфатов и неионизированных слабых кислот экскретируются с мочой. Они определяют титруемую кислотность, измеряемую при титровании мочи до рН плазмы крови. Титруемая кислотность зависит от степени снижения рН, а также от количества фосфатов и органических кислот, доступных для связывания с ионами водорода.
Экскреция мочевой кислоты. Мочевая кислота является слабой кислотой, она транспортируется через проксимальный каналец в двух направлениях (реабсорб-ция и секреция). Процесс секреции имеет клиническое значение, поскольку повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови может приводить к преципитации кристаллов (подагра).
Суточная секреция мочевой кислоты равна 2,3 — 4,5 ммоль, а ее концентрация в крови — 0,3 ммоль/л. Значительная часть мочевой кислоты подвергается реаб-сорбции в проксимальном извитом канальце. Экскретируемая фракция мочевой кислоты составляет всего 9,8 %.
Повышению мочевой кислоты в крови способствует: высокая скорость ее синтеза, снижение клубочковой фильтрации, усиление канальцевой реабсорбции или снижение секреции мочевой кислоты. Некоторые фармакологические средства нарушают транспорт мочевой кислоты в канальцах. Так, диуретики влияют на процесс транспорта, а также на характер экскреции вследствие изменения объема внеклеточной жидкости. Блокаторами реабсорбции мочевой кислоты являются салицилаты, кортизон, АКТГ.
Экскреция мочевины. Мочевина является конечным продуктом азотистого обмена и экскретируется почками. Она подвергается ультрафильтрации в клубочках и не расщепляется в моче. Около 40 % профильтровавшейся мочевины реабсор-бируется в канальцах. Этот процесс рассматривается как пассивный, так как отсутствуют данные в пользу существования активного транспорта мочевины у человека. Ее реабсорбция осуществляется путем диффузии на протяжении всего канальца. Однако проницаемость мембраны для мочевины не везде одинакова, в проксимальном отделе диффузия более активна, в дистальном — снижена.
Скорость экскреции мочевины фактически определяется фильтрацией и последующей реабсорбцией, последняя, в свою очередь, обусловлена концентрационным градиентом, создаваемым реабсорбцией воды. Поэтому выделение мочевины зависит от диуреза. Максимальная ее экскреция наблюдается при минутном диурезе 2 мл и более, минимальная — при снижении минутного диуреза до 0,35 мл. В последнем случае реабсорбция в канальцах повышается до 70 %. Если же введением какого-либо осмотически активного вещества (глюкозы, сорбитола) вызвать осмотический диурез, то клиренс мочевины может достичь клиренса инулина, т. е. произойдет повышение экскреции мочевины.
Мочевина принимает участие в функционировании противоточно-поворотной множительной системы. Поступая в петлю Генле, она многократно подвергается диффузии из люминального пространства в интерстициальное и обратно и тем самым участвует в разведении и концентрировании мочи. Корковые сегменты дистального отдела нефрона фактически непроницаемы для мочевины, это имеет важное значение для функционирования противоточно-поворотной множительной системы, которая, в свою очередь, способствует тому, что большое количество мочевины экскретируется в малом объеме мочи.
Экскреция креатинина. Креатинин является компонентом плазмы крови. Его продукция варьирует у разных индивидов, в частности, она выше у людей с большой мышечной массой. Креатинин является продуктом метаболизма мышечных клеток, а именно — распада креатинфосфорной кислоты. После отщепления фосфата от креатинфосфорной кислоты образуется креатин. Последний подвергается дегидратации с образованием креатинина. В среднем за сутки почки образуют и экскретируют около 1,8 г (15,8 ммоль) креатинина (концентрация креатинина в крови колеблется от 60 до 100 мкмоль/л). Он полностью фильтруется в клубочках без обратной резорбции, поэтому по клиренсу креатинина судят о СКФ. Клиренс креатинина сходен с клиренсом инулина.
При уменьшении клубочковой фильтрации пропорционально увеличивается концентрация креатинина в плазме крови. Это весьма существенно для клинициста, поскольку по изменению содержания креатинина в крови можно судить о степени ухудшения клубочковой фильтрации.
Выделение аммиака. Аммиак образуется в клетках почечных канальцев путем дезаминирования аминокислот. Основным его источником является глутамин, который, как и некоторые другие аминокислоты, экстрагируется из крови клетками ка-нальцевого эпителия и подвергается дез-аминированию под влиянием глутамина-зы. Образующийся при этом аммиак (NH3) диффундирует в просвет канальца, так как его парциальное давление в тубулярной жидкости меньше, чем в крови. В просвете канальца аммиак связывается с ионами Н+ и образует аммонийный радикал NH4+ (ион аммония). Последний является водорастворимым катионом и не подвергается обратной диффузии через верхушечную мембрану канальцевых клеток. Образовавшийся радикал NH4+ обычно связывается в просвете канальца с анионом С1- и в виде аммоний хлорида выводится с мочой. В норме у взрослого человека за сутки выделяется 30 — 50 ммоль аммония. Скорость образования и количество выделяемых солей аммония резко возрастает при ацидозе и может достигать 250 ммоль/сут.