6.1.2. Регуляция кровообращения в печени

6.1.2.1. Внутренняя регуляция

Ауторегуляция. Кровоснабжение пече­ни относительно стабильно. Это обеспе­чивается ауторегуляцией кровотока, а так­же реципрокностью взаимосвязи кровото­ка по печеночной артерии и воротной вене. При этом ауторегуляция кровотока (из­менение сопротивления сосуда в зависи­мости от колебаний системного артериаль­ного давления) преимущественно харак­терна для печеночной артерии и в мень­шей степени — для воротной вены, это обусловлено тем, что в воротной вене ве­личина давления невелика: основной пе­репад давлений произошел до поступле­ния крови в v. portae — на уровне сосу­дистых бассейнов кишок, желудка, подже­лудочной железы.

Особенностью ауторегуляции кровото­ка по печеночной артерии является то, что она преимущественно выражена при функ­ционально активном состоянии органа — после приема пищи, малохарактерна на­тощак, в том числе и при плановых опера­тивных вмешательствах, при подготовке к которым для предотвращения аспирации желудочного содержимого пациенту за­прещается принимать пищу.

Изменение тонуса печеночной артерии позволяет компенсировать колебания не только системного артериального давления, но и давления на уровне печеночной вены. Так, увеличение венозного давления при сердечной недостаточности сопровождает­ся констрикцией печеночных артериол и уменьшением интенсивности кровотока в них (это не характерно для воротной вены).

Стабильность кровоснабжения печени обеспечивается не только ауторегуляцией кровотока по печеночной артерии, но и ре-ципрокной взаимосвязью кровотока по пе­ченочной артерии и v. portae — при уве­личении кровотока в одной системе умень­шается кровоток в другой и наоборот. Но

предел компенсации составляет примерно 20 %. Поэтому при полном прекращении кровоснабжения печени по одному из со­судистых бассейнов полного компенсатор­ного увеличения доставки кислорода по другой сосудистой системе не происходит и может развиться некроз печени.

Поскольку предел компенсаторного ко­лебания кровотока при нарушении крово­обращения по одному из сосудов, обеспечи­вающих доставку кислорода к печени, со­ставляет 20 %, то выполняемая в отдельных случаях портальной гипертензии окклю­зия печеночной артерии для обеспечения реартериализации не эффективна, пока не будут дополнительно наложены анастомо­зы с диафрагмальными артериями.

Особенностью воротной вены является то, что она связана многочисленными ана-i стомозами с полыми венами (портокаваль-ные анастомозы). Это анастомозы с вена­ми пищевода и венами желудка, прямой кишки, околопупочными венами и венами передней брюшной стенки, а также ана­стомозы между корнями вен портальной системы (верхней и нижней брыжеечных, селезеночной и др.) и венами забрюшин-ного пространства (почечными, надпочеч­ными, венами яичка или яичника).

Анастомозы играют важную роль в раз­витии коллатерального кровообращения при нарушениях оттока в системе ворот­ной вены при портальной гипертензии. Последняя может возникать на различных участках портальной вены и циркуляции крови в печени. Принципиально важно дифференцировать гипертензию в связи с препятствием до синусоидов, а также на их уровне и после них. Пресинусоидаль-ный тип портальной гипертензии может быть обусловлен обструкцией ствола v. por­tae, а также поражением разветвлений вены в печени (врожденный печеночный фиб­роз, саркоидоз, миелопролиферативные за­болевания, гепатопортальный склероз при идиопатической портальной гипертензии, отравлении некоторыми химическими сое­динениями (винилхлорид, мышьяк). У та­ких больных в связи с портальной гипер-тензией и компенсаторным увеличением кровотока по портокавальным анастомо­зам течение заболевания осложняется желудочно-кишечными кровотечениями, но функция печеночной клетки обычно сохра­няется. Поэтому в подобных случаях от­сутствуют такие типичные проявления по­ражения печени, как желтуха, асцит и др. В противоположность этому при порталь­ной гипертензии в связи с локализацией про­цесса на уровне и после синусоидов (цир­роз любой этиологии, флебосклеротические процессы при алкогольном гепатите, синд­ром Бадда — Киарри(Синдром Бадда —Киарри характеризуется нарушением оттока крови из печени вследствие тромбоза печеночных вен. Клинические прояв­ления зависят от обширности тромбоза, степени вовлечения нижней полой вены, темпов развития синдрома. Последнее определяет скорость во­влечения коллатерального кровотока. При быст­ром развитии синдрома возникает гепатомега-лия, боль, сердечно-сосудистая недостаточность. В случаях более медленного развития синдрома наблюдаются гепатомегалия, асцит, признаки пор-токавального анастомозирования, симптомы по­ражения гепатоцита)) имеет место нару­шение функции печеночной клетки. Поэто­му прогноз такой группы больных хуже, а возникающее желудочно-кишечное крово­течение вследствие портальной гипертензии существенно усугубляет состояние пациента.

При патологии печени кровь может течь в обход этого органа как по большим естес­твенным портокавальным коллатералям, так и по портопеченочным венозным ана­стомозам внутри самой печени.

Шунтирование крови, оттекающей от кишечника, при портальной гипертензии является одним из механизмов возникаю­щей при заболевании печени энцефалопа­тии (портосистемная энцефалопатия). Ис­точником интоксикации при портокаваль-ной энцефалопатии является содержимое кишок, в том числе токсины, вырабатывае­мые кишечными бактериями. Это служит обоснованием применения у таких больных перорального приема антибиотиков и очи­щения кишок слабительными, способству­ющими подавлению микрофлоры кишок.

Метаболическая регуляция. Основны­ми факторами метаболической регуляции печеночного кровотока являются: парци­альное напряжение кислорода и углекис­лого газа в крови, осмолярность крови. Так, системная артериальная гипоксемия с понижением парциального напряжения кисло­рода в артериальной крови до 30 мм рт. ст. и менее повышает сопротивление печеноч­ных артерий практически в два раза и уменьшает печеночный кровоток. Но на тонус печеночных артерий системная ги-пероксия существенного влияния не ока­зывает. Уменьшение напряжения кисло­рода в воротной вене, наблюдаемое после принятия пищи, также ведет к увеличе­нию кровотока по печеночной артерии. Повышает кровоток не только по печеноч­ной артерии, но и по v. portae наблюдаю­щееся после приема пищи умеренное уве­личение осмолярности крови.

Повышение системного напряжения углекислого газа в крови и сопутствую­щий этому ацидоз приводят к интенсифи­кации кровотока как по печеночной арте­рии, так и в системе портальной вены. Уменьшение же системного напряжения углекислого газа при гипокапнии оказы­вает противоположное воздействие.