OSSN

ГЛАВА 3. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ГОСТРІЙ

СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Життєдіяльність організму можлива за умови безперервного забезпечення всіх клітин організму киснем і живильними речовинами.Функціонування клітин вимагає безупинної циркуляції крові в судинному руслі. В той же час стан циркуляції визначається функцією серця як помпи, кількістю циркулюючої крові і тонусом судин.

Енергія, яка просуває кров артеріальною частиною судинного русла, виникає при скороченні серцевого м'яза. При цьому серцю потрібна достатня кількість кисню і глюкози. При будь-якому навантаженні потреба в цих речовинах зростає і забезпечити серцевий м'яз можливо тільки коштом збільшення коронарного кровоплину, що досягається або підвищенням артеріального тиску або розширенням коронарних судин. Якщо цього не відбувається, виникає кисневе голодування міокарда, знижується його скоротлива здатність, зменшується ударний об'єм серця і розвивається серцева недостатність.

Недостатність серця - це такий стан організму, при якому навантаження, що насувається на серце, перевершує його функціональну спроможність. Недостатність серця найчастіше виникає при зниженні скоротливості міокарда і невідповідному припливі крові до серця. Інтегративним показником продуктивності серця слугує серцевий виштовх (випуск, викид, output ) - об'єм крові, який виштовхується шлуночками серця за хвилину. Гостре зниження серцевого виштовху може бути первинним і вторинним.

Первинне гостре зменшення серцевого виштовху внаслідок зниження скоротливої здатності серця спостерігається при:

• ушкодженні або змертвінні міокарда (інфаркт, загострення ішемічної хвороби серця, міокардит, тиреотоксикоз, стеноз гирла аорти);

• розладах серцевого ритму (пароксизм тахікардії);

• надмірній роботі серця на фоні гіпоксії та ацидозу;

• наркозі деякими інгаляційними (фторотан) та неінгаляційними анестетиками (тіопентал-натрій, пропанідид);

• після операцій на серці;

• в післяреанімаційний період, як наслідок перенесеної міокардом гіпоксії. Вторинне гостре зменшення серцевого виштовху обумовлене:

• абсолютним зниженням венозного припливу до серця ( крововтрата.екстравазація рідини);

• відносним зниженням венозного повернення (колапс);

• підвищеним припливом крові до серця ( надмірні інфузії, постуральний перозподіл об'єму);

• підвищеним опором кровоплинові (легенева гіпертензія, емболія легеневої артерії, гіпертонічний криз);

• граничними величинами дизелектролітемії (калій, магній).

Зменшення серцевого виштовху тягне за собою зниження органних фракцій кровоплину, підвищення судинного опору ниркових, брижових і печінкової артерій, а надалі функціональну недостатність тих органів, що ними кровопостачаються.

Виникнення серцевої недостаності, що призводить до летального висліду (раптова і швидка смерть, раптова зупинка кровообігу) може бути настільки несподіваною, що смерть наступає раніше, ніж встигають унаочнитися явища неспроможності серця.

Вирізняють неспромозкність лівого шлуночка серця (лівошлуночкову недоста-ність) і неспромозкність правого шлуночка серця (правошлуночкову недостатність).

65

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

Клінічно гостра лівошлуночкова і (або) лівопередсердна серцева недостатність проявляється серцевою астмою і набряком легенів. Різниця між цими двома станами полягає у вираженості клінічної симптоматики і важкості перебігу: набряк легенів є важчою формою гострої серцевої недостатності лівого типу. Йому, як правило, передує, більш або менш довший час серцева астма. В основі цього стану лежить гостре розладнання скорочувальної властивості міокарда лівого шлуночка, яке призводить до застою крові в малому колі кровообігу.

Розвиток гострої серцевої недостатності лівого типу (лівошлуночковий, лівопередсердний) пов'язаний з захворюваннями, які супроводжуються підвищеним навантаженням на ліві відділи серця. Одним з найчастіших захворювань є мітральний стеноз. Гостра недостатність лівого шлуночка може бути викликана наявністю в лівому передсерді кулястого тромбу (вільноплаваючого або на ніжці), пухлиною (міксома), артеріальними пороками серця (недостатність аортального клапана і стеноз гирла аорти), гіпертонічною хворобою, особливо під час гіпертонічних кризів, симптоматичною артеріальною гіпертензією, коронарним атеросклерозом з явищами коронарної недостатності і стенокардії, атеросклеротичним кардіосклерозом, інфарктом міокарда лівого шлучночка, який ускладнився аневризмою серця, інфарктом соскових м'язів лівого шлуночка, фізичним і психоемоційним навантаженням, погіршенням коронарного кровообігу при використанні засобів негативної інотропної дії (блокатори бета-адренергічних рецепторів і інші), внутрішньовенним введенням в великих дозах рідини, підвищеним навантаженням на серце при використанні вазотонічних засобів, різкою брадикардією або вираженою тахікардією, інфекцією, інтоксикацією.

В патогенезі серцевої астми і набряку легенів відіграє роль неспроможність лівого шлуночка ( в окремих випадках тільки лівого передсердя або лівого передсердя одночасно з лівим шлуночком) при задовільній функції правого серця, що призводить до спонтаного переповнення кров'ю легеневих судин. В результаті цього різко підвищується артеріальний тиск в легеневих венах і капілярах, підвищується проникність капілярів, понижується колоїдальний і осмотичний тиск, порушується газообмін; рідка частина крові проникає в альвеоли, утворюючи піну і заповнюючи її рідиною, викликає набряк легенів. Цьому сприяє затримка в організмі води і натрію. В початковій стадії набряку рідина нагромаджується в стінках альвеол, вони набухають, площа стикання з повітрям зменшується (інтерстиціальний набряк), потім рідина появляється в просвіті альвеол (альвеолярний набряк).

Через накопичення рідини в міжклітинному просторі утруднюється дифузія газів -появляється гіпоксія, що сприяє розвитку ацидозу, агрегація еритроцитів і тромбоцитів, мікроателектазування і, як наслідок цього, скидання крові через невентильовані частини легенів справа наліво.

При гіпоксії вивільняються гістамін, серотонін, кініни, простагландини, які виявляють пресорну дію на легеневі судини. Ще більше підвищується гідростатичний тиск, порушується цілісність капілярних мембран і підвищується їхня проникність. При ціноутворенні різко порушується утворення і активність сурфактанту.

Наведені вище патогенетичні механізми розвитку гострої серцевої недостатності лівих відділів серця найчастіше включаються в загальний патогенез серцевої недостатності, на тлі якої і виникають серцева астма і набряк легенів. Гостра серцева недостатність лівопередсердного типу може виникнути на фоні повного гаразду, наприклад, під час пологів у вагітної з чистим мітральним стенозом, при гіпертонічному кризі.

Клініка серцевої астми характеризується пароксизмами інспіраторної задишки. Зазвичай розвитку приступу передує фізичне або нервово-психічне напруження. Приступ може бути коротким (30-45 хв.) або триває годинами. В нижніх частинах легенів швидко наростає кількість сухих і вологих хрипів. Інколи буває незначний кашель, з якого починається задишка, яка переходить в ядуху. Пульс частішає, слабкого наповнення і напруження, акцент 2-го тону над легеневою артерією. Артеріальний тиск в нормі, однак

66

внаслідок прогресування серцевої асгми може понижуватися. Зміни центрального венозного тиску не характерні, хоча може бутицеяка тенденція до його підвищення.

Серцева астма як прояв інтерстиціального набряку є до певної міри стадією набряку легенів.

Основні невідкладні лікувальні заходи:

• Позиція напівсидяча або сидяча

♦ зменшення маси циркулюючої крові, дегідратація легенів'.

Застій при серцевій недостатності є наслідком системної і легеневої венозної гіпертензії, яка найчастіше виникає внаслідок підвищення тиску заповнення лівого і правого шлуночків (передобтяження). У всіх хворих з недостатністю лівого шлуночка має місце збільшення передобтяження (винятком може бути гіповолемічний шок, недостатність правого шлуночка). Наростання передобтяження звичайно не призводить до збільшення серцевого виштовху і лише може гровокувати набряк легенів.Зниження передобтяження досягається введенням діуретичних зісобів або венозними дилятаторами (депонують кров в периферичних судинах, знижують венозний приплив до серця).

• Фуросемід 1 мг/кг ВВ,

• Дроперидол 0,25% 2 мл на 0,9% розчині натрію хлориду 10 мл ВВ повільно при відсутності гіпотензії.

Значно рідше з цією метою сьогодні використовують накладання джгутів яа кінцівки чи ексфузію крові.

• покращення роботи серця. .

Важливим елементом покращення роботи серця може бути зниження післяобтяження. З цією метою доцільно застосовувати препарати, які розширюють артеріоли (апресин) або вазодилятатори, що мають вплив на венозне і артеріальне русло (нітропрусид, фентоламін, празозин, каптоприл).

♦ Нітрогліцерин 1 - 2 мл розчинити в 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду ВВ дозатором під контролем рівня артеріального і венозного тиску. Замість нітрогліцерину може бути натрій нітропрусид, перлінганіт.

Вони збільшують серцевий виштовх і знижують системний судинний опір, майже не змінюючи системного венозного і легеневого венозного тиску. Крім цього знизити післяобтяження дозволяє внутрішньоаортальна контрапульсація.

• покращення умов оксигенації тканин, руйнування піни:

Для покращення оксигенації тканин проводять оксигенотерапію через носові катетири, введені на глибину 6-8 см зі швидкістю подачі кисню 6-10 л в хв. Як протипінну терапію використовують вдихання через маску пари 20% спирту, через носовий катетр- 70-95% спирт і у вигляді аерозолю 15% спирт або пару 10% спиртового розчину антифомсилану, при великому піноутворюванні застосовують аспірацію. Інколи потрібно негайно провести ендотрахеальну інтубацію і ШВЛ під позитивним тиском на видосі ( 5-Ю см. вод. ст., залежно від стану гемодинаміки).

• підсилення скорочувальної здатності міокарда.

Збільшення скоротливості міокарда можна досягнути ВВ введенням катехоламінів (допамін, добутамін).

• Добутамін (добутрекс). 250 мг препарату розчинити у 250 мл 0,9% розчині натрію хлориду. Початкова доза 5-15 мкг/кг/хв, при необхідності дозу поступово збільшують. Швидкість введення залежить від маси тіла і реакції серцево- судинної системи.

• Дофамін. 200 мг препарату розчинити у 250 мл 0,9% розчині нагрію хлориду. Початкова доза 2 мкг/кг/хв. ( 3-4 краплі такої суміші за хвилину) з поступовим збільшенням в залежності від рівня артеріального тиску та частоти серцевих скорочень.

Вищенаведені препарати підвищують серцевий виштовх. Вибір засобу залежить від гемодинамічних проявів. Дофамін звичайно підвищує системний артеріальний тиск, не

67

змінюючи або підвищуючи тиск заклинювання в легеневих капілярах, тоді як добутамін, як правило, не змінює системний артеріальний тиск, але знижує тиск заклинювання.

Найкращим заходом є застосування вазодилятаторів і препаратів з позитивною

інотропною дією (нітропрусид чи нітрогліцерин в поєднанні з допаміном або добутамін).

Поєднану дію (інотропну та судинорозширювальну) має.амринон.

• Серцеві глікозиди у тій ситуації проявляють слабкий інотропний ефект.

• Можуть бути використані антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, тавегіл, дипразин).

• Еуфілін 2,4% — 10 мл ВВ повільно 2 рази на добу особливо при наявності бронхоспастичного компонента. Слід пам'ятати, що при вираженій тахікардії і артеріальній гіпотензії введення еуфіліну протипоказано.

• Преднізолон 1 мг/кг на добу через б годин ВВ.

• Обмежений об'єм інфузії.

Послідовність лікувальних заходів у хворих з серцевою астмою і набряком легенів індивідуалізується в залежності від їх генезу, ступеня розладів гемодинаміки, вираженості клінічних проявів, швидкості перебігу (Алгоритм 9). При розладах ритму застосовують антиаритмічні засоби, електроімпульсну терапію, електрокардіостимуляцію.

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ ПРАВОГО ШЛУНОЧКА

Гостра правошлуночкова недостатність (гостре легеневе серце) характеризується гострим розширенням серця і легеневої артерії, виразною гіпертензією в них, зниженням скоротливої функції правих відділів серця, порушенням дифузії газів в легенях і гіпоксемією, застоєм у великому колі кровообігу.

Найчастішою причиною розвитку цієї недостатності серця є масивна тромбоемболія легеневої артерпії (ТЕЛА) і її гілок. Вона може також розвиватися після жирової і повітряної емболії легеневої артерії, затяжного приступу бронхіальної астми, спонтанного пневмоторакса, швидкого і значного накопичення рідини в плевральній порожнині, значної гострої пневмонії, масивного ателектазу легенів, нижнього або задньонижнього інфаркта міокарда з локалізацією в області правого шлуночка, гострої недостатності тристулкового клапана при бактеріальному ендокардиті або внаслідок травми.

В патогенезі гіпертензії малого кола кровообігу зазвичай виділяють два основних фактори: збільшення роботи правого шлуночка і звуження судинного русла. Механічна обтурація, як відомо, поглиблюється рефлекторно-спастичною реакцією легеневих судин.

Певне значення має також порушення обміну серотоніну, гістаміну та катехоламінів, які поступають в кровоплин при стресових ситуаціях, больовому синдромі і руйнуванні легеневої тканини. Можлива також участь кінінової системи і простагландинів (особливо F20) в розвитку гемодинамічних і респіраторних розладів.

Наведені фактори обумовлюють в кінцевому підсумку підвищення судинного опору і на фоні посиленої роботи правого шлуночка й підвищеного кровоплину сприяють появі легеневої гіпертензії, наслідком якої є перевантаження правих відділів серця, що викликає його неспроможність. Запідозрити гостру правоишуночкову недостатність можна при наявності таких ознак:

• підвищення системного венозного тиску;

• недостатності тристулкового клапана;

• підвищення тиску в легеневій артерії.

Для диференціації основного захворювання, яке викликало гостру правошлуночкову недостатність, доцільно використовувати дослідження функції правого шлуночка ехокардіографічним методом, рентгенографію легенів, а також за допомогою радіоізотопної ангіографії. Доплерокардіографічне обстеження дозволяє визначити значущість недостатності трикуспідального клапана і легеневої гіпертензії.

Лікування.

68

-.

• Потрібно зменшити прояви гіпоксії шляхом призначення 100% кисню за допомогою маски через дихальний апарат при газопотопі 10-15 л/хв.

• При наявності пневмотораксу або накопиченні рідини в плевральній порожнині необхідний її дренаж.

• Якщо не купіюється приступ бронхіальної астми, а також при ателектазі легенів, і значній пневмонії доцільна санація трахеобронхіального дерева, як рівнож за показаннями ендотрахеальна інтубація з ШВЛ під позитивним тиском на видосі.

• При високому венозному, нормальному або підвищеному артеріальному тискові можна застосовувати діуретичні препарати.

• Для зниження опору легеневих судин - нітропрусид (3 мкг/кг/хв) або нітрогліцерин (Імкг/кґ/хв) ВВ, підвищуючи, таким чином, ударний виштовх правого шлуночка;

• Добутамін (5 мкг/кг / хв) або амринон ВВ (0,1-0,2 мкг/кг/хв індивідуально) для покращення скоротливості правого шлуночка. Вони також підвищують ударний виштовх;

• При масивній тромбоемболії легеневої артерії і проявах шоку, після проведення ангіографії - негайна емболектомія в умовах штучного кровообігу;

• Серцеві глікозиди, глюкокортикоїди і антигістамінні засоби.

ГОСТРА СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра судинна недостатність проявляється різким зниженням судинного тонусу, внаслідок чого виникає відносна гіповолемія. В фізіологічних умовах повноцінно функціонують механізми.які регулюють судинний тонус і зміни об'єму циркулюючої крові. При судинній недостатності ця здатність втрачається. Зменшується венозний приплив до серця і відповідно хвилинний об'єм серця. В судинному руслі зберігається попередній об'єм крові, однак його значна частина застоюється у розширених судинах, які втратили тонус. Швидкість кровоплину різко падає. За одиницю часу до клітин припливає значно менше крові, наростає потреба у кисні, знижується їх функціональна активність.

Клінічним еквівалентом гострої судинної недостатності є зомління і колапс.

Зомління - раптова короткочасна гостра судинна недостатність, маніфестним проявом якої є знепршпомнешія, м'язова кволість, падіння, як наслідок порушення припливу крові до головного мозку.

Висока інтенсивність обмінних процесів, мізерний запас енергетичних субстратів і кисню обумовлюють особливу чутливість мозку до циркуляторних розладів і висувають надзвичані вимоги до регуляції його кровообігу. Мозок дорослої людини отримує біля 750 мл крові за хвилину, тобто біля 15% хвилинного об'єму серця. Основним джерелом енергії в мозкові є глюкоза. Мозок споживає 87 мг глюкози за хвилину, тобто біля 70% хвилинної її продукції в печінці. Тільки 12,5% глюкози використовується шляхом анаеробного гліколізу. При припиненні надходження глюкози з кров'ю її резерви у мозкові вичерпуються протягом Юс. Кисень є найбільш лімітуючим фактором нейроґліальних елементів. Мозок потребує від 4 до 7 мл кисню на 100 г маси за хв., що складає від 20,5 до 35,8% загального споживання кисню. Протяжність капілярів в 1 см³ кори головного мозку дорівнює 800-1400 м, тоді як у функціонуючих м'язах їх загальна довжина 6000 м. Судини мозку дуже чутливі до різноманітніх екстеро- і ентероцептивних впливів (світлових, звукових, нюхових, смакових подразнень, гравітаційних навантажень) і міняють свій тонус при емоціональних напруженнях. Велике значення в регуляції мозкового кровообігу відіграють серотонін, простагландини, вуглекислота. Зменшення раСОг крові до 20-26 мм рт. ст. призводить до зниження мозкового кровоплину до 32-40%. Порогове значення рН, що викликає вазодилятацію мозкових судин, дорівнює 7,1. Нижнім фізіологічним рівнем артеріального тиску можна вважати 70-60 мм рт. ст.; при подальшому зниженні тиску знижується мозковий кровоплин і збільшується артеріо-венозна різниця за киснем. Авторегуляція може легко порушуватися в умовах гіперкапнії, гіпоксії, набряку мозку, під час наркозу, а також при больових і інших екстремальних впливах. Раптове зниження артеріального тиску, що

виникає внаслідок геморагії або аритмій серця, призводить до значного падіння мозкового кровоплину.

Зомління проявляється падінням артеріального тиску до 50-60 мм рт ст., зрідженням частоти серцевих скорочень до 40-50 хв'¹, потемнінням в очах, слабістю, нудотою або блюванням, знепритомненням. Шкірні покриви і доступні огляду слизові бліді, підшкірні вени спадаються, знижується частота дихання. В переважній більшості випадків зомління триває декілька секунд, рідше хвилин.

Негайна допомога:

• надати потерпілому горизонтальну позицію або опустити верхню частину тіла (покласти на похилу поверхню землі, опустити головний кінець носилок або піднести нижні кінцівки);

• звільнити від тісного одягу, особливо в ділянці шиї;

• забезпечити достатнє надходження свіжого повітря;

• подразнення чутливих закінчень трійчастого нерва ( одноразове вдихання пари нашатирного спирту, холодне обтирання шкіри обличчя і шиї).

При несприятливому перебігу зомління доцільне введення засобів, які підвищують судинний тонус або стимулюють вазомоторний центр (кофеїн, ефедрин). До відновлення притомності і кровообігу хворий нетранспортабельний.

КОЛАПС

Колапс - раптова гостра судинна недостатність як прояв інтероредепторних ефектів з різким зниженням артеріального й венозного тиску і зменшенням маси циркулюючої крові.

За етіологічною ознакою можна вирізняти такі види колапсу:

• інфекційний,

• ортостатичний,

• панкреатичний,

• постгеморагічний,

• обструкційний (емболія легеневих судин, тампонада серця, розшаровуюча аневризма аорти),

• вазомоторний (медикаметозний, токсичний).

Внаслідок блокади судинно-рухового центру, шляхів передачі імпульсів або ж прямого впливу різних факторів на переферичні судини розширюються артеріоли і виникає відносна гіповолемія, так як нормального об'єму крові не достатньо для заповнення розширеного судинного русла.

Клінічно судинна гіпотензія проявляється пониженням діастолічного тиску. При лег­кій гіпотензії систолічний тиск понижується менше, ніж діастолічний, тому пульсовий тиск підвищується. Вже дані анамнезу нерідко свідчать про першопричину такого стану. Припу­щення про судинну гіпотензію нерідко підтверджується результатами досліджень перифе­ричного опору. Однак в негайних випадках діагноз ставиться на основі наступних ознак:

• при переведенні хворого в ліжку з горизонтальної позиції, в положення Фовлера його стан погіршується внаслідок виникнення або підсилення ішемії мозку;

• шкіра і слизові оболонки рожеві або бліді; вище рівня серця вони інколи стають блідими, а нижче рівня серця залишаються рожевими;

• кінцівки теплі;

• дихання і пульс почащені;

• знижується переважно діастолічний тиск і в меншій мірі систолічний; пульсовий тиск збільшений;

• систолічний об'єм (СО) і хвилинний об'єм серця (ХОС) дещо збільшені (при легкій гіпотензії); нормальний або знижений СО і ХОС - при різкій гіпотензії. Послідовність заходів інтенсивної терапії індивідуалізується в залежності від генезу,

вираженості клінічних проявів та швидкості перебігу (алгоритм 7).

70

85

ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ЗАГРОЗЛИВОЇ ТАХІКАРДІЇ

Алгоритм 7

• З'ясувати потребу а А, В. С заходах

• Оксигенотерапія

• Мобілізація вени

• Моніторинг життєво важливих функцій

• Фізикальне обстеження

• Приліжкова Ro-графія грудної клітки

Невизначена за видом і причиною, з небезпечними проявами (1)

Якщо частота шлуночковнх скорочень більше

150/хвклину:

• приготуватися до невідкладної кардіоверсії

• можна короткочасно застосовувати антиаритмічні ліки

• кардіоверсія рідко застосовується при частоті менше 150/хв

МИГТІННЯ,

тріпотіння передсердь

пароксизмальна

суправентрикулярна

тахікардія

ширококомплексна

мінливого типу

тахікардія

вентрикулярна

тахікаодія

Обміркувати застосування:

• дільтіазем (3)

• верапаміл

• дігоксин

• новокаїнамід

• антикоагулянти

стимуляція n. vagus (2)

АТФ - б мг ВВ протягом 1-3 сек

* АТФ-12мг(1-Зсек) Можна повторити ще раз через 1-2 сек.

• Лідокаїн 1-1,5 мг/кг ВВ болюсно

• Лідокаїн 0,5-0,75 мг/кг максимум 3 мг/кг

АТФ-бмгВВ протягом І-3 сек

Лідокаїн 1-1,5 мг/кг ВВ болюсно

Лідокаїн 0,5-0,75 мг/кг загалом 3 мг/кг

вузький

Ширина комплексу

АТФ- 12 мг швидко ВВ. Можна повторити ще раз через 1-2 сек

• Новокаїнамід 20-30 мг/хі загалом до 17 мг/кг

J_

Тиск крові?

N або > < або нестабільний

верапамш 2,5-5 мг ВВ

• Новокаїнамід 20-

30 мг/хв. Загалом 17 мг/кг

Синхронізована кардіоверсія

• Орнід (5) 5-10 мг/кг за 8-10 хв Максимальна загальна доза - 30 мг/кг

протягом 24 годин

• Аміодарок Змг/кг ВВ, надалі 300мг у 200мл 0,9% NaCl ВВ краплинно під моніторингом

серцевої діяльності

Вибрати;

• дигоксин

• (3-блокатор

• дильтіазем

Примітка до алгоритму 7:

1. При невизначеності тахікардії оцінити:

ознаки і симптоми небезпечні стани

• біль в грудях, — гостра серцева недостатність,

• задишка, — гострий інфаркт міокарда,

• знепритомнеяня, — тромбоемболія легеневої артерії,

• низький артеріальний тиск, — шок,

• величина венозного тиску, — стороння дія ліків,

• гіпоксія,

• гіперкапнія,

• гіпокаліємія.

2. Протипоказання:

• стимуляція каротидного синуса при атеросклеротичному ураженні сонної артерії;

• натискання на очні яблука при очній патології;

• холодове подразнення (крижана вода) у пацієнтів з ісхемічною хворобою серця.

3. Дільтіазем: 0,25 мг/кг протягом 2 хв, всередньому 20 мг.

При недостатньому ефекті через 15 хвилин болюсно 0,35 мг/кг протягом 2 хвилин, пересічно 25 мг. Для тривалої інфузії застосовується від 10 до 15 мг/год. В більшості випадків достатньо 5 мг/год. Необхідна обережність, котроль ЕКГ, ЧСС, AT (гіпотензія, брадикардія). JAMA, 1992;268:2199-2241.

4. Широкий комплекс. Якщо широкий комплекс оцінюється як безперечний факт суправентри- кулярної пароксизмальної тахікардії і артеріальний тиск нормальний або підвищений, то застосовується верапаміл (ізоптин).

5. Орнід (Bretylium). Для екстреної ліквідації життєзагрозливої шлуночкової аритмії, як рівно ж фібриляції шлуночків або гемодинамічно нестабільної шлуночкової тахікардії застосовується швидка інфузія 5 мг/кг. При неефективності — повторити 10 мг/кг ВВ. Як до так і після неї може бути застосована кардіоверсія.

( Physicians'Desk Refer. 1991. р.906.)

2. Ліквідацію дисволемії і відновлення кисневої ємності крові (підтримка волемії):

• компонентна інфузійно-трансфузійна терапія (відмиті еритроцити, альбумін, колоїдні і кристалоїдні розчини);

• в умовах гіповолемії застосування пресорних амінів протипоказано (криза мікроциркуляції).

3. Усунення парезу або спазму судин - корекція пропульсії (propulso, (лат,) — відводити, відхиляти) — Широкий вибір і компонентне маневрування вазодилятаторними, пресорними та інотропними засобами оптимізує передобтяження (preload) і післяобтяження (afterload), покращує перфузію тканин і вихід з гемодинамічної кризи (алгоритм 9).