6.3.3. Желчеобразование

С точки зрения механизмов формиро­вания выделяют три фракции желчи, две из которых связаны с функцией гепато­цита.

1. Фракция желчи, экскреция которой зависит от желчных кислот. У взрослого человека на ее долю приходится около 225 мл из 600 мл желчи, выделяющейся в сутки. Эта фракция образуется за счет сек­реции гепатоцитом солей желчных кислот. Осмотически активный транспорт солей желчных кислот сопровождается пассив­ным транспортом воды.

2. Фракция желчи, секреция которой не зависит от желчных кислот. Ее пример­ный объем также составляет 225 мл. Гепатоцит выделяет низкомолекулярные растворимые соединения, электролиты. При этом секреция таких веществ, как глутатион и гидрокарбонаты, создает осмоти­ческий градиент для перемещения воды.

3. Дуктулярная фракция желчи. Ее об­разование связано с активностью эпите­лиальных клеток дистальных протоков, вырабатывающих обогащенный гидрокар­бонатами секрет.

В отдельных случаях нарушается вы­деление желчи и билирубина с желчью, но сохраняется выделение других фрак­ций желчи. У таких пациентов желчь ста­новится бесцветной (белая желчь) и на­поминает слизистую желчь.

6.3.4. Желчный пузырь и его моторика.

Влияние анестезии

На нарушение моторики у больных

В критическом состоянии

Сокращение желчного пузыря находит­ся под холинергическим и гуморальным контролем. Раздражение блуждающего нерва вызывает расслабление сфинктера Одди и сокращение желчного пузыря. Гу­моральная регуляция деятельности желч­ного пузыря связана с холецистокинином, выделяющимся в ответ на поступление в двенадцатиперстную кишку жира с пищей. Он вызывает сокращение желчного пузы­ря, усиливает секрецию жидкости и раз­ведение желчи.

Отсутствие поступления пищи в пище­варительный канал у больных в крити­ческом состоянии, а также получающих полное парентеральное питание сопровож­дается холестазом, а в отдельных случаях может даже приводить к образованию желч­ных камней.

Лекарственные вещества, которые ока­зывают влияние на вегетативную нервную систему, могут воздействовать и на мотори­ку желчного пузыря. Так, атропин умень­шает его сократительную способность. К препаратам, вызывающим спазм сфинк­тера Одди, относятся наркотические анал-гетики. Особенно это характерно для мор­фина и меперидина. При этом влияние опиатов на сфинктер Одди потенцирует­ся галотаном и энфлураном. Точное зна­чение

повышения давления в желчевыво-дящих путях неясно. Имеющиеся данные позволяют сделать вывод, что это клини­чески малозначимо. Спазм желчевыводя-щих путей, возникающий под влиянием наркотических аналгетиков, купируется полным антагонистом опиатных рецепто­ров налоксоном, частично эффективны глюкагон, нитроглицерин, атропин. Эти данные свидетельствуют, что механизм спазма сфинктера Одди лишь отчасти обусловлен влиянием препаратов на нерв­ную систему. Предполагается также вклад гистаминолибераторного эффекта нарко­тических аналгетиков. Этим может объяс­няться то, что спазм сфинктера особенно характерен после применения морфина и меперидина, гистаминолибераторные свой­ства которых выражены больше, чем у других опиоидов.