Babichenko

сыпания отмечаются преимущественно на коже туловища и конечностей и состоят из мелких папул и бугорков – лепром. В очагах поражения и вокруг них утрачивается тактильная и температурная чувствительность. Гистологически эта форма характеризуется пролиферацией макрофагов, эпителиоидных клеток, образованием гигантских клеток типа Лангганса, скоплением лимфоцитов. Клеточные инфильтраты располагаются в сосочковом слое под самым эпидермисом, и в противоположность лепроматозной форме здесь отсутствует светлая зона между эпидермисом и грануляционной тканью. Микобактерии лепры встречаются в небольшом количестве.

Лепроматозная форма чаще встречается на коже лица и дистальных отделах конечностей – лепроматозные инфильтраты на коже имеют вид бугорков или узелков. Кожа над ними влажная, жирная, красновато-ржавого цвета. Лепроматозная форма – это наиболее тяжелая форма заболевания, кроме кожи и нервов могут поражаться слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаза. Поражение кожи характеризуется появлением крупных, неизъязвляющихся инфильтратов в виде бугров над бровями, в области щек, превращающими лицо в «морду льва» (facies leonica). Воспалительные инфильтраты располагаются также вокруг нервных стволов, вызывают потерю чувствительности и нарушение трофики с развитием трофических язв, отторжением (мутиляцией) фаланг пальцев рук, ног, потерю волос в наружной части бровей. Часто поражается слизистая оболочка носа с его западанием.

Гистологически характерно появление хорошо васкуляризированной грануляционной ткани, формирующей узелки. Узелки состоят из макрофагов с примесью лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. В лепроме много микобактерий, так как фагоцитоз их макрофагами является незавершенным.

Размеры макрофагов, фагоцитировавших микобактерии лепры увеличиваются. В них появляются жировые вакуоли, очень характерные для лепры. Такие макрофаги называют лепроматозными клетками Вирхова, в них при окраске по

211

Цилю – Нельсену выявляется много палочек лепры, которые располагаются в вакуолях типа «сигар в сигарнице». Лепроматозная инфильтрация в коже носит диффузный характер. От эпидермиса лепроматозная ткань отделяется «светлой зоной» соединительной ткани, что характерно для данного типа лепры.

Смерть при лепре происходит от амилоидоза или от вторичной инфекции.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

34. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ МЕЗАОРТИТ С АНЕВРИЗМОЙ ВОС-

ХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА АОРТЫ.

В восходящем отделе аорты имеется крупное мешковидное выпячивание стенки. Интима в этом участке шероховатая, похожая на «шагреневую кожу».

231. СОЛИТАРНЫЕ ГУММЫ ПЕЧЕНИ (ПЛАСТИНА).

В ткани печени видны узлы, представленные сухой творожистой массой, по периферии с фиброзной капсулой.

237. ПЛАСТИНКА. СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ДОЛЬЧАТАЯ ПЕ-

ЧЕНЬ (сифилитический цирроз печени).

Ткань печени разделена плотными рубцовыми тяжами. Возникшие узлы регенераторов имеют круглую форму.

225. ПЛАСТИНКА. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ (ГУММОЗНЫЙ) ОР-

ХИТ.

В склерозированной ткани яичка видна сифилитическая гумма, представленная инкапсулированным очагом влажного некроза.

73. СОЛИТАРНАЯ ГУММА В СТАДИИ ОРГАНИЗАЦИИ.

На разрезе три фрагмента серо-розовой ткани волокнистого строения. По периферии видна фиброзная капсула.

212

МУЛЯЖ 9: ТВЕРДЫЙ ШАНКР.

На шейке матки округлая язва с гладким лакированным дном и ровными плотными краями.

МУЛЯЖ 8: САБЛЕВИДНАЯ ГОЛЕНЬ.

На коже искривленной голени видна розеола.

МУЛЯЖ 30: ЛЕПРА (ПРОКАЗА).

На коже верхней конечности узелки различных размеров – лепромы, некоторые из них с изъязвлениями, располагаются по ходу нервов.

МУЛЯЖ 31: ЛЕПРА (ТУБЕРКУЛОИДНАЯ ФОРМА).

На коже спины видны узелки и кольцевидный очаг, выступающий над поверхностью кожи.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

180А. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ МЕЗАОРТИТ (ОКРАСКА ОРСЕИ-

НОМ НА ЭЛАСТИКУ).

В среднем слое аорты и в адвентиции – гуммозные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток. Эластические волокна в этих участках разрушены. Некоторые инфильтраты замещены зрелой соединительной тканью.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1– инфильтраты,

2– дефекты эластических волокон.

236.МИЛИАРНЫЕ ГУММЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ВРОЖДЕННОМ

СИФИЛИСЕ (ДЕМОНСТРАЦИЯ).

В центре гуммы бесструктурные массы – некротический детрит. Вокруг – скопление лейкоцитов и лимфоцитов. В окружающей печеночной ткани нежные прослойки соединительной ткани – фиброз.

213

166. ЛЕПРОМАТОЗНАЯ ФОРМА ЛЕПРЫ (ДЕМОНСТРАЦИЯ).

В дерме кожи продуктивное воспаление в виде диффузных инфильтратов – лепром, в которых можно обнаружить клетки Вирхова (так называемые «лепрозные шары») в которых при окраске по Цилю – Нельсену можно выявить и возбудителей лепры – палочки Хансена.

167. ТУБЕРКУЛОИДНАЯ ФОРМА ЛЕПРЫ.

В дерме кожи гранулемы, по строению похожие на туберкулезные бугорки, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных клеток, могут присутствовать и гигантские клетки Лангганса. В отличие от туберкулеза отсутствует творожистый некроз.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: гранулемы.

214

Тема XXIV

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. МАЛЯРИЯ. АМЕБИАЗ. ШИСТОСОМОЗ. ЛЕЙШМАНИОЗ.

ТРИПАНОСОМОЗ. ЭХИНОКОККОЗ

Малярия – острое протозойное заболевание; характеризуется лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Может давать рецидивы. Относится к трансмиссивным антропонозам с передачей возбудителя комарами из рода Anopheles. Малярию человека вызывают 4 вида плазмодия: Plasmodiwn falciparum – возбудитель тропической малярии, Р. vivax и Р. ovale – возбудители трехдневной малярии и Р. malariae.

При трех- и четырех-дневной малярии основное повреждение обусловливается разрушением эритроцитов и развивающейся вслед за этим анемией. Часть мерозоитов и малярийный пигмент захватываются макрофагами селезенки, в основном в ее красной пульпе, печени, костного мозга. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую окраску, имеющую диагностическое значение, происходит значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки.

При тропической малярии имеются определенные отличия, обусловленные тем, что шизонты вторую половину своего цикла развития проводят не в циркулирующей крови, а в сосудах микроциркуляторного русла многих органов и тканей, в том числе головного мозга. При поражении сосудов головного мозга в них может развиться сладж – синдром, стаз, что клинически протекает с явлениями комы.

215

Характеристики цикла развития плазмодия при тропической малярии: 1) отсутствие внеэритроцитарной стадии развития; 2) паразиты располагаются в эритроцитах различных форм, в то время как другие плазмодии поражают только молодые формы эритроцитов; 3) в одном эритроците может быть более одного плазмодия; 4) эритроциты с плазмодиями являются измененными и вызывают закупорку небольших кровеносных сосудов тромбами, это свойство характеризует сильную вирулентность P. falciparum. Выявляются диффузные изменения нейронов, мелкие периваскулярные кровоизлияния и участки некроза, вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Сходные изменения наблюдаются также и во внутренних органах, что позволило выделить сердечную, почечную, надпочечниковую и панкреатическую формы малярии. Осложнения: 1) малярийная кома; 2) острая печеночная недостаточность; 3) гемолитическая анемия; 4) гемо-глобинурийная лихорадка.

Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов, в частности головного мозга, что может помочь в диагностике болезни.

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, а в некоторых случаях абсцессами печени, поражением легких и других органов.

Этиология: амебиаз вызывается Entamoeba histolytica. Поражения при амебиазе включают: колит, амебому, амебные абсцессы печени и распространение в другие органы.

Амебный колит – начинается как небольшой некроз слизистой, который может изъязвляться. Это язвенное поражение может увеличиваться, создавая подрытые края и некротическое основание. Подобные хронические амебные язвы описывают как колбовидные из-за их формы. В краях язвы наблюдается воспаление, состоящее из нейтрофилов и мононуклеарных клеток.

Амебома – утолщение стенки толстой кишки воспалительного характера, напоминающее рак толстого кишечника.

216

Микроскопически: пораженный участок имеет признаки воспаления, разрастание грануляционной ткани, фиброза и скопление вегетативной формы амеб на границе некроза и жизнеспособной ткани.

Амебные абсцессы печени – возникают за счет инвазии трофозоитов в ветви портальной вены. Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Амебные абсцессы содержат желтовато-серый аморфный жидкий материал, в котором выявляются трофозоиты.

Осложнения: 1) возможно развитие перитонита за счет перфорации язвы в стенке толстого кишечника, 2) разрушение амебных абсцессов печени приводит к распространению в легкие и плевру, 3) гематогенное распространение может вызвать амебный кардит и мозговые поражения, 4) кожный амебиаз развивается за счет ректального амебиаза.

Трипаносомозы – тропические заболевания, вызываемые простейшими из класса жгутиковых семейства Tripanosoma tidae рода Tripanosoma. Различают трипаносомозы африканский и американский.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь). Возбуди-

телями являются два вида трипаносом: Tripanosoma gambiense и Т. rhodesiense.

Признаки африканского трипаносомоза:

1.На месте внедрения трипаносом возникает местная реакция в виде плотного узелка, окруженного эритемой и отеком, – шанкра, представляющего собой инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и единичных эозинофилов. Через 2-3 нед. под влиянием вторичной инфекции узелок изъязвляется.

2.Общая реакция, обусловленная интоксикацией и генерализацией по лимфатической системе. В ткани лимфоузла отмечаются очаговые кровоизлияния, затем лимфоцитарная реакция сменяется фибропластической. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани, в ее синусах видны трипаносомы, окруженные эритроцитами. Иногда в ткани селезенки развиваются инфаркты с последующим гиалинозом и фиброзом.

217

3. Выход трипаносом в мозг и развитие энцефалита, составляющего основу сонной болезни. Энцефалит развивается через несколько месяцев. Через сосудистое сплетение трипаносомы достигают цереброспинальной жидкости, попадая в желудочки мозга и субарахноидальное пространство. При микроскопическом исследовании ткани мозга вокруг сосудов видны гранулемы, состоящие из клеток микроглии и макрофагов и свободно лежащие трипаносомы. Эти гранулемы чаще локализуются в белом веществе лобных долей, мосту и продолговатом мозге. Заболевание длится около 2-3 лет.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса). Возбу-

дитель болезни – Tripanosoma crusi. Переносчики – клопы, особенно «поцелуйный клоп». При американском трипаносомозе процесс протекает в три стадии:

1.На месте укуса возникает шагома – узелок (воспалительный инфильтрат), сопровождающийся отеком и нарушением лимфообращения. У детей отек локализуется в области глаза.

2.При гематогенной диссеминации трипаносомы проникают в различные органы и ткани: сердце, селезенку печень, почки, надпочечники, головной и спинной мозг. В процесс вовлекаются также лимфоузлы шеи.

3.Трипаносомы, проникая в глубь гладких и поперечнополосатых мышц, приобретают лейшманиальную форму. Через 2-3 дня клетки дегенерируют с образованием псевдоцист.

Винтерстициальной ткани сердца, пищевода и кишки развивается продуктивное воспаление с последующим формированием кардиомегалии, мегаэзофагуса и мегаколона.

Лейшманиоз – заболевания, вызываемые паразитами рода Leishmania. Лейшмании – внутриклеточные паразиты овальной или округлой формы с двумя ядрами – трофическим и двигательным. Различают три формы лейшманиоза: висцеральную, кожную и кожно-слизистую.

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, восточная язва, тропическая язва, пендинская язва). Возбудитель –

Leishmania tropica, был открыт П.Ф. Боровским в 1897 г.

Кожный лейшманиоз встречается в средиземноморских

218

странах Европы и Африки, Латинской Америке. Переносчиками являются москиты, на месте укуса москита развивается эритематозная реакция и узелок лейшманиома. Она состоит из лейкоцитов, плазматических и лимфоидных клеток, внутри которых размножаются лейшмании за счет продольного деления. Затем узелок подвергается изъязвлению с образованием язвы. Дно язвы представлено грануляционной тканью, края плотные, без лечения процесс прогрессирует, язва может достичь 10 см и более в диаметре. Без лечения язвы существуют около года.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия). Встречает-

ся преимущественно в Южной Америке и некоторых странах Азии и Африки. Возбудитель – Leishmania brasiliesis. Резервуары – дикие грызуны, переносчиками являются москиты. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется поражением кожных покровов и слизистых оболочек носа, рта, глотки с их деформацией и развитием типичного профиля тапира в результате продуктивного воспаления. На месте внедрения паразита на слизистой оболочке образуется язва, заживающая с образованием рубца. Поражение носа и мягкого неба сопровождается деформацией. Может поражаться гортань. Заболевание длится в течение многих лет. Возможно развитие амилоидоза и кахексии.

Висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз, лихо-

радка Дум-Дум). Распространен в Индии, Юго-Восточной Азии, Латинской Америке. Возбудитель – Leishmania donovani. Резервуаром инфекции являются собаки, шакалы, лисицы, а также больной человек. Переносчиком являются москиты. Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, спленомегалией, анемией. При укусе человека зараженным москитом лейшмании проникают в эндотелиальные клетки, где начинают размножаться. Через несколько дней или недель образуется уплотненный узелок, или бледно-розовая папула, – первичный аффект. В соскобе папулы обнаруживаются лейшмании. Этот узелок напоминает папулезную форму кожного лейшманиоза. При генерализации инфекционного процесса лейшмании в большом коли-

219

честве содержатся в ретикулоэндотелиальных клетках различных органов (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В печени и селезенке происходит гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток. Селезенка может достигать массы 2 кг. Гиперплазия ретикулярных элементов может также наблюдаться в костном мозге и лимфатических узлах. Поражение кроветворной ткани приводит к лейкопении и анемии. Отмечаются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Шистосомоз (бильгарциоз) – гельминтоз тропических и субтропических стран, при котором шистосомы паразитируют в мелких венах (мочевого пузыря, толстого кишечника). Клинически протекает в виде хронического заболевания с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной системы.

Эхинококкоз. Возбудителями однокамерного и альвеолярного эхинококкоза являются два самостоятельных вида червей, отличающиеся по морфологии и характеру вызываемого ими заболевания. Человек является промежуточным хозяином эхинококка и чаще всего заражается от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита.

При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) размером от ореха до головы взрослого человека. Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхино-

кокк).

Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки

220