Babichenko

88. ПЕЧЕНЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ.

Разрастание клеток миелоидного ряда диффузное: по ходу триад и внутри долек по ходу синусоидов, между печеночными балками.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: лейкемические инфильтраты.

124. КОСТНЫЙ МОЗГ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ МИЕЛОЛЕЙКО-

ЗЕ.

Ткань костного мозга состоит из опухолевых клеток миелоидного ряда. Жировые клетки в виде вакуолей в небольшом количестве.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – клетки миелоидного ряда,

2– жировые клетки.

134.ДИФФУЗНАЯ В-КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ ЛИМФОМА.

Лимфома представлена опухолевыми полиморфными

клетками лимфоидного ряда. В ткани опухоли множественные очаги некроза.

68. ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ.

Структура лимфоузла неразличима. Клеточный состав полиморфен: лимфоидные клетки, макрофаги, эозинофилы, лейкоциты. Характерны клетки Ходжкина и гигантские клетки Рида – Штернберга: цитоплазма их светлая, ядро в виде лопастей. Это смешанно-клеточный вариант заболевания.

68А. ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТО-

ЗЕ. СТАДИЯ IV – С ИСТОЩЕНИЕМ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ.

Среди атипичных опухолевых клеток много крупных клеток Рида – Штернберга.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: клетки Рида – Штернберга.

174. ПОЧКА ПРИ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ

(НВ-SS ВИД ГЕМОБЛАСТОЗА).

В расширенных капиллярах клубочков и более крупных сосудах – склеившиеся эритроциты (сладж) – частое осложнение при анемиях этого вида.

111

Тема XIII

АТЕРОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Прежде всего, следует отличать атеросклероз от артериосклероза, который представляет склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз – это разновидность артериосклероза, отражающая нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз).

Кроме этого выделяют следующие виды артериосклеро-

за:

1)гиалиноз (при гипертонической болезни),

2)воспалительный артериосклероз (сифилис, туберкулез),

3)аллергический (при узелковом периартериите),

4)токсический (адреналовый),

5)первичный кальциноз средней оболочки артерий мышечного типа (Менкеберга),

6)возрастной (старческий) артериосклероз. Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее

врезультате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мы- шечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Морфология: макроскопические проявления атеро-

склероза по стадиям:

1-я стадия – образование жировых пятен и полосок в ин-

тиме аорты. Участки желто-серого цвета, которые сливаются

112

и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы, содержат липиды, которые выявляются суданом. Ранее всего эти структуры появляются на задней стенке аорты.

2-я стадия – образование фиброзной бляшки – плотного овального образования, возвышающегося над поверхностью интимы с желто-белым содержимым, окруженным соединительной тканью и имеющим «крышку». Подобные структуры чаще всего наблюдаются в областях ветвления и изгибов крупных артерий.

3-я стадия – осложненные поражения – распад жиро-

белковых комплексов бляшки, образование детрита, напоминающего атерому – атероматозные изменения:

а) деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление; б) кровоизлияние в толщу бляшки;

в) образование тромботических наложений на месте бляшки → острая закупорка артерии тромбом, развитие инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда.

4-я стадия – кальциноз или атерокальциноз – отложение в фиброзные бляшки солей кальция → обызвествление (петрификация бляшек).

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются в одном и том же сосуде.

Морфогенез атеросклеротической бляшки: 1. Долипидная стадия:

а) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы;

б) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидный отек внутренней оболочки;

в) деструкция эндотелия, базальной мембраны интимы, эластических и коллагеновых волокон приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

2. Липоидоз – инфильтрация интимы холестерином, липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен и полосок. Липиды накапливаются в гладкомышечных

113

клетках и макрофагах, которые получили название «пенистых» или «ксантомных» клеток. Наблюдается набухание и деструкция эластических мембран.

3.Липосклероз – разрастание молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения липидов и белков – формирование фиброзной бляшки.

4.Атероматоз – липидные массы в центральной части бляшки, а также коллагеновые и эластические волокна распадаются, при этом образуется мелкозернистая аморфная масса с кристаллами холестерина и жирных кислот. В краях

бляшки → новообразованные сосуды vasa vasorum, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

5.Стадия изъязвления. При разрушении новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки → покрышка разрывается → образуется атероматозная язва.

6.Атерокальциноз – известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

Клинико-морфологические формы атеросклероза

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосуде выделяют следующие его клинико-анатомические формы:

Атеросклероз брюшной аорты – развивается преимуще-

ственно в устьях отходящих артерий, вследствие чего возможны инфаркты селезенки, почек. При диффузном поражении стенки брюшной аорты возможны развитие аневризмы аорты и смерть от ее разрыва.

Сердечная форма – острые формы ишемической болезни сердца выражаются в инфаркте миокарда. Хроническая форма ишемической болезни сердца проявляется в кардиосклерозе. Кроме того, возможно медленное развитие склероза створок клапана, приводящее к их укорочению, т.е. пороку аортального клапана.

114

Мозговая форма – острая форма приводит к развитию ишемического или геморрагического инфаркта мозга, клинически выражающегося в ишемическом инсульте. Хроническая – к атрофии лобных извилин, которая клинически приводит к развитию слабоумия.

Почечная форма – острая форма вызывает развитие инфаркта почки, а хроническая – атрофию и склероз почек.

Кишечная форма – чаще всего связана с поражением брюшной аорты и устьев брыжеечных артерий. Острая форма проявляется как гангрена кишки, хроническая – как атрофия мышечной оболочки, протекающая с атонией и запорами.

Атеросклероз нижних конечностей – острая форма при-

водит к развитию гангрены стопы, хроническая – к перемежающейся хромоте, слабости в ногах, развитию трофических язв.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС делится на острую и хроническую. Острая ИБС – это синоним острого инфаркта миокарда. Хроническая ИБС – это сосудистый фон, выражающийся в относительной недостаточности коронарного кровообращения, на котором происходят острые катастрофы.

В зависимости от скорости развития и опасности последствий сужения коронарных артерий в миокарде выделяется 4 основных ишемических синдрома: 1) стенокардия, 2) инфаркт миокарда, 3) ХИБС, 4) внезапная смерть.

Инфаркт миокарда может захватывать разные слои стенки желудочка. Он бывает субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным, т.е. располагаться в среднем слое стенки, оставляя внутренний и наружный слои интактными, и наконец, трансмуральным – захватывать все слои стенки сердечной мышцы. По локализации инфаркты делятся на верхушечный, боковой, задний, передней стенки левого желудочка, перегородочный, соответственно в случаях, когда

115

инфаркт захватывает две стенки, он называется заднебоковым, переднеперегородочным и т.д.

Особенно важной является характеристика инфаркта в зависимости от стадии его развития, поскольку при установлении стадии имеется возможность определить давность развития инфаркта миокарда.

Выделяют следующие стадии: донекротическая, или ишемическая (до 18-24 ч), некротическая (от 24 ч до 10 сут.), постнекротическая или стадия рубцевания с 10-х по 30-е сутки.

Донекротическая, или ишемическая, стадия (до 24 ч). На этой стадии макроскопически инфаркт не диагностируется. Можно отметить дряблость миокарда, неравномерное кровенаполнение ткани. Важнейшим подтверждением диагноза инфаркта миокарда в этой стадии является обнаружение обтурационного тромба в просвете венечных артерий сердца. Микроскопически к 24 ч, наблюдается коагуляционный некроз мышечных волокон. Коагуляционный некроз волокон характеризуется потерей поперечной исчерченности и сильной эозинофилией, появлением гиалина в цитоплазме. В интерстициальной ткани отмечаются геморрагии и отек.

Некротическая стадия инфаркта характеризуется формированием хорошо видимых макроскопически фокусов ишемического некроза. При микроскопическом исследовании можно выявить, что после 24 ч прогрессирует коагуляционный некроз: отмечается сморщивание эозинофильной цитоплазмы, а также кариолизис, кариорексис и пикноз ядер.

Через 48-72 ч – полный коагуляционный некроз с потерей ядер. Нейтрофильная инфильтрация распространяется в межклеточные пространства.

Стадия рубцевания – завершающая стадия инфаркта миокарда. Наибольшей интенсивности рубцевание достигает к 13-14-15 сут. после ишемического приступа, к этому времени зона некроза прогрессивно замещается хорошо васкуляризированной грануляционной тканью.

116

К концу 4-й недели зона инфаркта замещается тонким, серо-белым, плотным сморщенным соединительнотканным рубцом, который особенно хорошо развит к 2-3 мес.

Исходом инфаркта миокарда следует считать рубцевание. Вследствие рубцевания образуется очаг кардиосклероза, по величине соответствующий зоне некроза. Очаг кардиосклероза, возникший в сердечной мышце, остается навсегда.

Основные осложнения:

1.Одним из наиболее ранних осложнений является кардиогенный шок, который развивается в ишемическую стадию инфаркта миокарда, сопровождается болевым приступом, характеризуется снижением систолического давления до 80 мм рт. ст. и ниже на несколько дней. Кардиогенный шок связан с выбросом большого количества катехоламинов

ивазоактивных веществ, что ведет к нарушению периферического кровообращения.

2.Аритмии в сердечной деятельности – наблюдаются за счет ишемии или повреждения проводящей системы, приводящих к ненормальному ритму. В сердечной мышце происходят нарушения ионного обмена: теряется магний, калий

ифосфор, накапливаются кальций, натрий и вода. Нарушаются процессы поляризации мембран мышечных клеток не только в зоне ишемии, но и во всем сердце. Мышечные клетки в результате перестают подчиняться инотропным синхронизирующим нервным влияниям. Каждая мышечная клетка начинает сокращаться в аутогенном неправильном ритме. Изолированные несинхронизированные сокращения мышечных клеток называются фибрилляцией. Фибрилляция, если больному не проводится электрическая дефибрилляция, заканчивается смертью.

3.Системный венозный застой – за счет недостаточно-

сти правого желудочка, левого желудочка или обоих желудочков.

4.При субэндокардиальном инфаркте, когда поражаются внутренние слои миокарда, развиваются пристеночные тромбы и тромбоэмболия – за счет внутрисердечных тромбов.

117

5.В некротическую стадию, когда происходит аутолиз мышечной ткани, может произойти разрыв сердечной мышцы. Разрыв отмечается чаще при трансмуральных инфарктах

иосуществляется в полость перикарда, вызывая гемоперикардиум и тампонаду сердца.

6.Аневризма сердца – мешкообразное выбухание стенки в зоне некроза с соответствующим расширением полости сердца.

7.Перикардит. Стерильный перикардит наблюдается на 2-й день инфаркта миокарда чаще при трансмуральных инфарктах. Он характеризуется фибринозным перикардитом и может быть связан с перикардиальной эффузией крови.

8.Постинфарктный синдром Дресслера. Он обычно на-

блюдается от 1 до 6 недели после первого приступа и характеризуется пневмонитом. Возможно его развитие за счет формирования аутоиммунных реакций в результате циркулирующих антител к антигенам сердечной мышцы в сыворотке пациентов.

Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) –

ишемическая кардиомиопатия, фиброз миокарда. Макроскопически характеризуется диффузным или

распространенным очаговым кардиосклерозом. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта миокарда.

Микроскопическая картина:

1) разбросанные зоны диффузного фиброза, особенно вокруг мелких сосудов в интерстиции миокарда;

2) отдельные кардиомиоциты имеют разные размеры и фокусы миоцитолиза;

3) отмечаются области бурой атрофии миокарда;

4) в коронарных артериях наблюдаются атеросклеротические бляшки, которые осложняются поверхностными тромбами.

Клинически ХИБС проявляется как стенокардия.

118

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

45, 429. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ.

На интиме аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Одни из них пестрого цвета, содержат липиды, другие – перламутровые (в них преобладает склероз). Кроме того, можно видеть изъязвленные бляшки, дно которых представлено кашицеобразными желтыми массами (атероматоз), пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки (хрустят на разрезе).

519. АНЕВРИЗМА АОРТЫ С КРАСНЫМ ТРОМБОМ.

397. ОБТУРИРУЮЩИЙ БЕЛЫЙ ТРОМБ В ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИИ.

26. ИНФАРКТ ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ С РАЗРЫВОМ.

В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая, пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы.

349. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА С ГЕМОРРАГИ-

ЧЕСКИМ ВЕНЧИКОМ.

В левом желудочке сердца очаг некроза 3х4 см неправильной формы, пестрый, серо-желтого цвета, окруженный зоной полнокровия и кровоизлияниями бурого цвета (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).

404. ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА.

В области перегородки и передней стенки левого желудочка обширный тусклый очаг, выходящий под эпикард.

116. ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПРИСТЕ-

НОЧНЫМ ТРОМБОМ.

На поперечном разрезе левого желудочка сердца миокард тусклый, пестрого вида, со стороны эндокарда красный пристеночный тромб.

119

497. МЕЛКООЧАГОВЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

В толще миокарда видны белесоватые рубцовые поля.

394. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ, АНЕВРИЗМА СЕРДЦА С ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОМ.

408. АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА С ТРОМ-

БОМ.

Боковая стенка левого желудочка истончена за счет образования постинфарктного кардиосклероза, выбухает, образуя аневризму, в которой располагается тромб диаметром 10 см.

542. АНЕВРИЗМА СЕРДЦА С ШАРОВИДНЫМ ТРОМБОМ.

19. ТАМПОНАДА СЕРДЦА.

Размеры сердца увеличены. В полости перикарда свернувшаяся кровь, окружающая сердце.

382. ИШЕМИЧЕСКИЙ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТЫ

ГОЛОВНОГО МОЗГА.

На разрезе головного мозга виден очаг размягченного вещества мозга серого цвета. На разрезе участков головного мозга видны очаги красного цвета, тусклые.

35. ГАНГРЕНА КИШКИ. Часть кишки черного цвета.

87. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ И СЕЛЕЗЕНКИ.

В почке под капсулой и в селезенке на разрезе видны очаги белого цвета, в селезенке – треугольной формы.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИИ ЛИПОИДОЗА И АТЕ-

РОКАЛЬЦИНОЗА (ОКРАСКА СУДАНОМ).

В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами (холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые называются

120