Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Babichenko

.pdf
Скачиваний:
639
Добавлен:
15.04.2015
Размер:
2.07 Mб
Скачать

Наиболее грубый пневмосклероз развивается при нагноительных процессах в легких вследствие образования грануляционной ткани, проявляясь как цирроз легкого.

Гипертензия малого круга кровообращения – в норме толщина стенки правого желудочка – 0,2-0,5 см, при гипертрофии > 1 см. Желудочковый индекс: отношение массы правого желудочка к левому желудочку – в норме 0,4-0,6, при гипертрофии > 0,6. Спазм ветвей легочной артерии приводит к повышению давления в легочной артерии – гипертрофии правого желудочка, увеличение и расширение правых отделов сердца, развивается лёгочное сердце.

Возможные причины смерти при хроническом бронхите:

1)декомпенсация легочного сердца;

2)обострение пневмонии;

3)почечная недостаточность при амилоидозе, осложняющем бронхоэктазы.

Грипп – острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами вирусов гриппа. Клинически характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением респираторного тракта. По эпидемиологическим признакам относится к группе воздушнокапельных антропонозов. Протекает в виде эпидемий и пандемий.

Осложнения. Наиболее частым осложнением являются пневмонии. Они могут быть обусловлены самим вирусом гриппа, протекают тяжело и носят геморрагический характер. Пневмонии, возникшие позже 5-6-го дня болезни, обычно имеют бактериальную природу, протекают с лейкоцитозом, характеризуются преимущественно паренхиматозными изменениями в легких, хорошо поддаются антибиотикотерапии.

Признаки «большого пестрого легкого»:

1)геморрагический отек;

2)ателектазы – темные западающие участки;

3)эмфиземы;

4)гнойнички сероватого цвета – вторичная инфекция.

181

Корь – острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой (пятна Филатова – Коплика) и макуло-папулезной экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Осложнения: присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Острый некротический ларингит (коревой круп), стоматиты, нома.

Пневмонией называется острое инфекционное заболевание, возникающее самостоятельно или вторично как осложнение других заболеваний и выражающееся в воспалении легочной паренхимы, бронхов, а часто и плевры.

Выделяют крупозную пневмонию, бронхопневмонию, интерстициальную пневмонию, аспирационную и гипостатическую пневмонии.

Крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония) – острое инфекционно-алергиче-ское заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозная пневмония – самостоятельное заболевание, которым болеют преимущественно взрослые.

Возбудители: пневмококки I, II, III и IV типов. Этот возбудитель постоянно существует в бронхиальном секрете. При пневмонии пневмококк из «условно-патогенного» переходит в патогенный вид. Острое начало крупозной пневмонии при отсутствии контакта с больными связывают с развитием аутоинфекции. Кроме пневмококков пневмония может вызываться диплобациллой Фридлендера, стрептококком, энтерококком, группой тифозных микроорганизмов.

Морфогенез. В классическом варианте в течении пневмонии последовательно проходят 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

I – стадия прилива продолжается сутки, характерна резкая гиперемия и отек пораженной доли. В отечной жидкости

182

много микроорганизмов. Ткань легкого темно-красного цвета, который исчезает при надавливании. Патология захватывает целую долю, наблюдается подъем температуры, проливной пот.

II – стадия красного опеченения, возникает на 2-й день болезни. Из-за интоксикации усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в альвеолах. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого).

III – стадия серого опеченения, наблюдается на 4-6-й день болезни. В альвеолы выселяются макрофаги, захватывают гемоглобиногенные пигменты и постепенно удаляют их по лимфатическому руслу. Выселяется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин.

Цвет легкого меняется – легкое становится серым. Пораженная доля легкого увеличивается в размере, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения. Лимфатические узлы корня легкого увеличены.

IV – стадия разрешения, наступает на 9-10-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Экссудат удаляется по лимфатическим путям и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Температура тела нормализуется либо несколько снижена. Разрешение заканчивается полным восстановлением альвеолярной структуры.

Бронхопневмония – вторичная, очаговая пневмония. Бронхопневмонией называется воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. В возникновении очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция, при аспирации – аспирационная пневмония, при застойных явлениях в легких – гипостатическая пневмония; в результате нейрорефлекторных расстройств – послеоперационная пневмония.

183

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких, при этом развивается:

1)серозное воспаление вокруг бронхов (бронхит);

2)в альвеолах экссудат с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, небольшое количество фибрина. Экссудат по легким распределяется неравномерно,

водних альвеолах его много, в других – мало. В межальвеолярных перегородках – клеточный инфильтрат. Характерна мозаичность поражения.

Осложнения: фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации, развиваться микроабсцессы.

Межуточная пневмония (интерстициальная) – характеризуется развитием воспалительного процесса в строме легкого. Возбудители: вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

В зависимости от локализации выделяют:

1)перибронхиальную;

2)межлобулярную;

3)межальвеолярные пневмонии.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ В СТАДИИ КРАСНОГО ОПЕ-

ЧЕНЕНИЯ.

Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета.

161. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ В СТАДИИ СЕРОГО ОПЕЧЕ-

НЕНИЯ.

Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная, бледносерого цвета. Поверхность разреза мелкозернистая.

162. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ.

Доля легкого плотная, безвоздушная на всем протяжении со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс).

184

160. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ С ИСХОДОМ В ГАНГРЕНУ.

Доля легкого плотная, серая. В нижней части препарата верхушка легкого некротизирована, черного цвета.

520, 309. ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной, сосуды полнокровны.

321, 327. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

На разрезе головного мозга видны полости с сероватыми, рыхлыми стенками.

439. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТВОЛОСАТОЕ» СЕРДЦЕ).

Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков.

525. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ С АБСЦЕССАМИ.

Доля легкого уплотнена с соединительнотканными тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена.

568. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ.

На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета (фибринозногнойная пневмония).

302. ВРОЖДЕННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ.

На разрезе легкого видны расширенные бронхи. В легочной ткани нет угольного пигмента.

23. ПРИОБРЕТЕННЫЕ БРОНХОЭКТАЗЫ.

Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, белосерого цвета, просветы их расширены, в легочной ткани виден угольный пигмент черного цвета.

185

111. СЕТЧАТЫЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ(ПОСТ-ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ).

Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледносерого цвета. Хорошо различима тонкая сетка соединительной ткани.

457. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены.

89, 118. РАК ЛЕГКОГО С МЕТАСТАЗАМИ В РЕГИОНАРНЫЕ

ЛИМФОУЗЛЫ.

На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах.

328. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ТРАХЕОБРОНХИТ ПРИ ГРИППЕ.

Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая.

197. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ ГРИППЕ.

В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой. Кроме того, видны фокусы некроза.

98. КОРЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ.

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.

МУЛЯЖ 3: КОРЕВАЯ СЫПЬ.

На бледном фоне кожи руки видна папулезная сыпь.

МУЛЯЖ 25: КОРЕВЫЕ НЕКРОЗЫ.

На слизистой оболочке половых губ видны очаги некроза.

МУЛЯЖ 1: НОМА ЩЕКИ.

На коже щеки крупный очаг некроза черного цвета с распадом тканей и обнажением зубов.

186

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

81. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ, СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕ-

НИЯ. (Пневмококковая лобарная плевропневмония).

Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – фибрин,

2– лейкоциты,

3– эритроциты.

51.ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ.

Легкое полнокровно, в альвеолах экссудат содержит фибрин, лейкоциты, эритроциты.

110. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАНБРОНХИТ С ПЕРИБРОНХИАЛЬ-

НОЙ ПНЕВМОНИЕЙ ПРИ КОРИ.

Стенки мелких бронхов и бронхиол некротизированы, структура их определяется с трудом. В просветах бронхов и окружающей легочной ткани гнойный экссудат.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – некротизированные бронхи,

2– перибронхиальная пневмония.

55.ФИБРИНОЗНО-ГНОЙНАЯ ПНЕВМОНИЯ С НЕКРОЗАМИ.

В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и лей-

коцитами. В участках некроза межальвеолярные перегородки не видны.

142. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ С КАРНИФИКАЦИЕЙ И

ПНЕВМОСКЛЕРОЗОМ.

В зоне карнификации альвеолы заполнены фибрином, в который врастают фибробласты (организация фибрина). Зона пневмосклероза представлена зрелой соединительной тканью, в которой преобладают коллагеновые волокна и крупные сосуды.

187

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – карнификация,

2– пневмосклероз.

94.МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО (НЕДИФФЕРЕНЦИ-

РОВАННЫЙ).

Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых, гиперхромных клеток. Строма слабо развита, много очагов некроза.

123. ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ ОРОГОВЕВАЮЩИЙ РАК ЛЕГКО-

ГО.

Среди пластов атипического эпителия видны «раковые жемчужины».

188

Тема XXI

ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. ДИЗЕНТЕРИЯ БАЦИЛЛЯРНАЯ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Возбудитель – бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления – зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.

Клинически выделяют две основные формы: дифтерию зева и дифтерию гортани, однако они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах – ангина. Это типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных пленок на дужки, мягкое нёбо. Пленки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счет некрозов, отека, который иногда распространяется на всю шею и грудь.

Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит, что может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто «тигровое сердце».

189

Через 1,5-2 мес. при исчезновении местных изменений может наступить поздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизмененным.

Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса, – надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.

При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной пленкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы – истинный круп – фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отеке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными пленками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.

Дизентерия бактериальная острое заболевание, вы-

зываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.

Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 ч в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней

190

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]