Babichenko

Тема XIX

ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИ. ТИФЫ: БРЮШНОЙ, СЫПНОЙ

Инфекционными называются болезни, вызываемые: вирусами, бактериями и грибами. Инвазивными – заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Общие клинико-морфологические характеристики инфекционных заболеваний:

1)наличие определенного возбудителя для каждого заболевания (которого можно выявить);

2)каждый возбудитель имеет характерные входные во-

рота;

3)в месте внедрения инфекционного агента наблюдается первичный очаг воспаления, который называется первичный аффект; если при первичном аффекте наблюдается воспаление отводящих лимфатических сосудов – лимфангит регионарных лимфатических узлов – лимфаденит, говорят о первичном инфекционном комплексе;

4)путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным;

5)каждая инфекционная болезнь характеризуется специфическими местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе. Специфические реакции связаны с особенностями возбудителя;

6)при инфекционных заболеваниях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические изменения в лимфатических узлах, селезенке и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

171

Увеличение селезенки до 400-500 г. называется спленомегалией. Кожные высыпания – экзантема: а) розеолы – красные пятна, б) папулы-инфильтраты, выступающие над поверхностью кожи, в) везикулы-пузырьки с серозным экссудатом, г) пустулыпузырьки с гнойным экссудатом. Энантема – высыпания на слизистых оболочках;

7)основные осложнения многих инфекционных заболеваний – пневмонии, переход в сепсис, гематома надпочечника, которая приводит к коллапсу (при менингококковом сепсисе, дифтерии, возвратном тифе);

8)смерть при инфекционных болезнях наступает от острой сердечной недостаточности, коллапса и патологии жизненно важных органов менингита, энцефалита.

Брюшной тиф – острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными

сбактериемией; на второй неделе заболевания – широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающейся сыпью, болями в животе и резкой слабостью; на третьей неделе болезни – язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока.

В течении процесса выделяют 5 стадий по неделе каждая, если не проводить соответствующего лечения.

1-я неделя. Мозговидное набухание – в Пейеровых бляшках – продуктивное воспаление с образованием гранулем в самих Пейеровых бляшках и лимфатических узлах под действием возбудителя. В процессе созревания моноциты переходят в брюшнотифозные клетки – крупные клетки с розовой цитоплазмой (округлой или угловатой формы). Макрофаги фагоцитируют сальмонеллы. Скопление подобных клеток – характеризует образование брюшнотифозной гранулемы.

Макроскопически Пейеровы фолликулы увеличены в размерах, становятся четко очерченными, возвышаются над поверхностью слизистой оболочки в виде плато и достигают размера 8 см в диаметре. Поверхность складчатая, напоми-

172

нающая извилины головного мозга, на разрезе сочные серокрасного цвета.

2-я неделя. Некроз групповых фолликулов (некротическая стадия) от поверхности до серозного слоя. Некроз сухой – с демаркационным воспалением. Видны пропитанные желчью серовато-желтые участки.

3-я неделя. Ткани с сухим некрозом разрушаются (вскрываются), обнаруживаются грязные овальной формы язвы с длинной осью по ходу кишки (стадия грязных язв).

4-я неделя – язвы округлой формы с чистым дном, которое представлено мышечным или серозным слоем (стадия чистых язв).

5-я стадия – рубцевание, заживление происходит, не образуя грубого рубцового дефекта. При рубцевании в язвах наблюдается петрификация.

Общие симптомы: сыпь – розеолы исчезают при надавливании, иногда бывают папулы.

Гранулемы – в селезенке, костном мозге, легких, почках по выраженности изменений напоминают Пейеровы бляшки.

Впечени отмечаются небольшие беспорядочно расположенные фокусы паренхиматозных некрозов (тифоидные узелки), в которых гепатоциты замещаются скоплением фагоцитирующих мононуклеарных клеток, подобные узелки отмечаются в костном мозге и лимфатических узлах.

Вмиокарде и почках – обратимые повреждения клеток. Эндотоксин действует на капилляры, ЦНС, вегетативные узлы. Происходит перераспределение крови, она накапливается

впечени, селезенке и венах кишечника – развивается циркуляторный коллапс и сердечно-сосудистая недостаточность.

Кишечные осложнения: перфорация, перитонит, кровотечение.

Внекишечные осложнения: пневмонии, остеомиелит, сухие некрозы прямых мышц живота, гнойный перихондрит гортани. Колонизация сальмонелл в желчном пузыре может ассоциироваться с образованием камней и приводит к хроническому течению болезни.

173

Эпидемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф

(вшивый тиф). Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью

инарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены – кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены кончиков пальцев, носа, уха, половых органов (мошонки, пениса и вульвы). В головном мозге – серозный менингит, полнокровие тканей головного мозга. Небольшое увеличение селезенки, развитие дистрофии в органах. Характерно поражение мелких сосудов, это вызывает сыпь и фокальные зоны геморрагии и воспаления в различных органах

итканях. Микроскопические изменения в капиллярах – развивается деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит (панваскулит).

В1875 г. «узелки» в ткани головного мозга описал Л.В. Попов – они носят название сыпнотифозные гранулемы Попова и состоят из клеток микроглии. Скопления клеток вокруг мелких кровеносных сосудов, состоящие из пролиферирующих эндотелиальных клеток, адвентициальных и периадвентициальных гистиоцитов, получили название гранулемы Давыдовского.

На 2-й неделе много гранулем в продолговатом мозге. Отмечаются гиперемия, стазы и очаговая инфильтрация ткани головного мозга плазматическими клетками – развивается энцефалит.

Сходные изменения происходят в ганглиях симпатиической нервной системы, в надпочечниках. В сердечной мышце – паренхиматозная жировая дистрофия, в интерстиции миокардит и васкулиты с гранулемами. В крупных сосу-

174

дах – сегментарные некрозы до гангрены конечностей и кровоизлияний.

Осложнения сыпного тифа:

Вследствие поражения сосудов развиваются трофические повреждения кожи, язвы, пролежни, гнойные осложнения.

Эндотоксин вызывает гипотонию, при наличии миокардита развивается острая сердечная недостаточность.

Кровоизлияние в надпочечник приводит к коллапсу и смерти.

Гуморальный и клеточный иммунитет может защитить от повторного заболевания. Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брила – Цинссера (повторный спорадический сыпной тиф). Через много лет при отсутствии вшей может развиться картина сыпного тифа, так как риккетсии могут долго сохраняться в неактивных формах в ткани головного мозга.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

МУЛЯЖ 5: СЫПЬ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ (4-Й ДЕНЬ БОЛЕЗНИ).

На коже туловища видны множественные петехии.

95. МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ СОЛИТАРНЫХ ФОЛЛИКУ-

ЛОВ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ.

Солитарные фолликулы увеличены в размерах, выступают в просвет кишки, поверхность их шероховатая.

276. МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ ПЕЙЕРОВОЙ БЛЯШКИ

ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ.

Пейерова бляшка увеличена в размерах, выступает в просвет кишки. Поверхность ее волнообразная, напоминает поверхность головного мозга.

250.ГИПЕРПЛАЗИЯ ЛИМФОУЗЛОВ БРЫЖЕЙКИ ПРИ

БРЮШНОМ ТИФЕ.

Лимфоузлы брыжейки увеличены в размере, сочные.

175

276, 250. ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС ПРИ

БРЮШНОМ ТИФЕ: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит.

3. СТАДИЯ ОЧИЩЕНИЯ ЯЗВ С ПЕРФОРАЦИЕЙ ПРИ БРЮШ-

НОМ ТИФЕ.

На слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные язвы, дно которых чистое, часть язв с перфорацией.

428. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В НАДПОЧЕЧНИК (ГЕМАТОМА).

Надпочечник увеличен в размерах, мозговое вещество темно-красного цвета.

124. СЕПТИЧЕСКАЯ (ОСТРАЯ) ГИПЕРПЛАЗИЯ СЕЛЕЗЕНКИ.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пульпа рыхлая дряблая (дает обильный соскоб).

562. ИНФЕКЦИОННОЕ СЕРДЦЕ, МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ

ПОЛОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.

Сердце на разрезе: миокард имеет вид «вареного» мяса, дряблой консистенции, верхушка круглая. Клапаны не изменены.

51. БРЮШНОЙ ТИФ. СТАДИЯ «ГРЯЗНЫХ» ЯЗВ.

В стенке кишки язвы, в дне которых некротический детрит.

958. БРЮШНОЙ ТИФ. СТАДИЯ «ЧИСТЫХ» ЯЗВ.

В стенке кишки язвы с очень тонким, полупрозрачным дном, представленным серозной оболочкой.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

102. МОЗГОВИДНОЕ НАБУХАНИЕ И НЕКРОЗ ПЕЙЕРОВОЙ

БЛЯШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ.

Среди мелких круглых лимфоидных клеток видно большое количество крупных клеток с цитоплазмой розового

176

2– лимфоидные клетки,

3– очаг некроза.

107.ГРАНУЛЕМЫ МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО И ГЛИАЛЬНОГО

ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ

(сыпнотифозный энцефалит).

В головном мозге различают два вида гранулем: 1) гранулемы мезенхимального происхождения (Давыдовского) – периваскулит с формированием характерной муфты из клеток адвентиции и лимфоидных элементов вокруг сосуда и 2) гранулемы глиального происхождения (Попова) – скопление глиальных и гистиоцитарных клеток на месте разрушенного сосуда.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – гранулема Попова,

2– гранулема Давыдовского.

105.ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ ПРИ СЫПНОМ

ТИФЕ.

Диффузная инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами и макрофагами.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – кардиомиоциты,

2 – инфильтрация стромы.

177

Тема XX

БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ, ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. КОРЬ. РАК ЛЕГКОГО

Бронхиты – воспалительные заболевания бронхов, связанные с действием различных физических, химических и микробных факторов.

По течению выделяют острые и хронические бронхиты, по локализации процесса: эндо-, мезо- и панбронхиты.

Острые бронхиты чаще всего наблюдаются в крупных бронхах, длятся до 4 нед. и часто вызваны обычными вирусными инфекциями (ОРВИ), гриппа, кори; бактериями: стафилококками, стрептококками, раздражающими веществами

игазами.

I. ВИДЫ ОСТРЫХ ЭКССУДАТИВНЫХ БРОНХИТОВ по характе-

ру экссудата подразделяются:

1) серозно-катаральные (катере – стекаю);

2) гнойно-катаральные;

3) гнойные;

4)фибринозно-язвенные;

5)геморрагические.

II. НЕКРОТИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.

Хронический бронхит обусловлен рецидивирующей ви- русно-бактериальной инфекцией, часто аутоинфекцией условно патогенными микроорганизмами, распространяющимися из верхнего отдела дыхательной системы, чему способствуют факторы, нарушающие функцию мукоцилиарного аппарата (курение, запыленность воздуха). Последнее вызывает также нарушение дренажной функции лимфатических

178

путей бронхов, забитых макрофагами с пылевыми частицами. Этот фактор играет большую роль в развитии хронических бронхитов шахтеров (профессиональное заболевание).

Хроническим бронхитам также способствует вдыхание охлажденного воздуха, которое нарушает функцию ресничек эпителия и выработку антител бронх-ассоциированной лимфоидной тканью (БАЛТ).

Морфологически выделяют:

1)хронический гнойный бронхит;

2)хронический катарально-гнойный бронхит;

3)хронический деструктивный бронхит.

В эпителии при хроническом бронхите наблюдаются: десквамация, некроз, метаплазия, замещение соединительной тканью, атрофия желез, уменьшение количества бокаловидных клеток, атрофия в мышцах, хрящах, серозной оболочке, при этом бронх превращается в трубочку из соединительной ткани.

ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИТА, ВХОДЯЩИЕ В ОБТУРАЦИОННЫЙ

СИНДРОМ.

Бронхоэктазы. По форме различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные бронхоэктазы. По патогенезу – ретенционные и деструктивные. Ретенционные – характеризуются ослаблением упругости стенок вследствие их воспаления или склероза и накоплением в просвете бронха секрета. Воспаление не переходит на окружающую ткань, слизистая оболочка не изъязвлена. Стенки тонкие с сохране-

нием целостности. Деструктивные бронхоэктазы характе-

ризуются изъязвлением слизистой оболочки, с утолщением стенок вследствие их воспалительной инфильтрации, переходящей на окружающую паренхиму (перифокальное воспаление). Ретенционные бронхоэктазы выглядят как кисты, а деструктивные – как каверны.

Ателектазы – спадение легочной ткани. По размерам выделяют: ацинарные, дольковые, субсегментарные, сегментарные, редко долевые и линейные ателектазы. По механизму возникновения – обтурационные, контрактильные, сурфактантозависимые ателектазы.

179

Обтурационные ателектазы обусловлены закупоркой просвета бронхов густой слизью, экссудатом, реже полипом.

Контрактильные – обусловлены спазмом мышечной оболочки мелких бронхов (сухой кислород, азот, пылевые частицы).

Сурфактантозависимые – разрушение антиателектатического фактора в очагах ишемии, воспаления, вдыхание ядовитых газов.

Эмфизема легких – повышение воздушности легочной ткани. По механизму различают обтурационную, компенсаторную и эмфизему вследствие ослабления мышечно-эла- стического тонуса легких.

Обтурационная – при закупорке бронха слизью или густым экссудатом воздух входит при активном вдохе и не выходит при выдохе. Развивается клапанный механизм.

Компенсаторная – воздух при вдохе в большем количестве, чем обычно, попадает в соседние участки с закупоренным бронхом.

Ослабление тонуса – расхождение мышечных пучков, расположенных в устье альвеол (дистрофия, склероз, парез), ацинус превращается в гладкомышечный пузырек.

Хронический бронхит осложняется рецидивирующими пневмониями очагового типа. Они развиваются:

1)интраканаликулярно, т.е. экссудат проникает по продолжению из дистальных отделов бронхиол в альвеолы;

2)перибронхиально – при этом вокруг бронха возникает как бы муфта, т.е. вал из фибрина, гнойного экссудата, окаймляющий расширенный или закупоренный бронх.

Хронический бронхит сопровождается также пневмосклерозом. Очаги склероза возникают на месте бывших пневмоний вследствие карнификации-организации экссудата, а также в очагах ателектаза, где сближаются фиброзные прослойки.

Чаще возникает не очаговый, а диффузный пневмосклероз в виде сетки, повторяющей расположение фиброзных прослоек в дольках легких. Этот тип сетчатого склероза развивается не вследствие воспаления, а в результате застоя лимфы, который способствует мобилизации фибробластов.

180