Babichenko

436. ГЕМОЦЕФАЛИЯ.

Кровоизлияние в боковой желудочек полушария головного мозга.

406. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ.

В ткани головного мозга на разрезе видно обширное кровоизлияние по типу гематомы.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

18. ЭКССУДАТИВНЫЙ (СЕРОЗНЫЙ) ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ДЕМОНСТРАЦИЯ).

В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки немного уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 – серозный экссудат в капсуле клубочка;

2– уменьшенный клубочек;

3– эпителий извитых канальцев.

138.ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕ-

РУЛОНЕФРИТ (демонстрация).

Пролиферация эпителия париетального листка капсулы клубочка (нефротелия) с образованием так называемых «полулуний». Клубочки сдавлены, уменьшены в объеме. В эпителии канальцев дистрофические изменения, в просветах канальцев – цилиндры.

98. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУ-

ЛОНЕФРИТ.

Клубочки увеличены в размере за счет пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Полость их капсулы уменьшена, щелевидная. В эпителии извитых канальцев – дистрофические изменения.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – увеличенные клубочки,

2– просветы капсулы клубочков,

3– эпителий извитых канальцев.

151

82. ВТОРИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА.

Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные). Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – гиалинизированные клубочки, 2 – гипертрофированные клубочки,

3– соединительную ткань.

15.НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (острый нефроз) (демонст-

рация).

Некроз эпителия извитых канальцев, ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая. Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены.

25В. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (ОКРАСКА КОНГО РОТ).

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

отложение гомогенных масс амилоида розового цвета:

1– в клубочках,

2– под базальной мембраной канальцев,

3– в стенках сосудов,

4– в строме мозгового вещества.

152

Тема XVII

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Взависимости от преобладания в ткани печени обратимых изменений клеток, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на гепатозы, гепатиты и циррозы.

Ocтрым гепатозом (токсическая дистрофия печени) – называется некроз гепатоцитов без развития воспалительной реакции в портальных трактах, токсическое повреждение печени, которое сопровождается тяжелой паренхиматозной желтухой.

Втечении болезни выделяют два периода: «желтую» и «красную» стадии. «Желтая» стадия характеризуется уменьшением размера, дряблостью печени. Капсула сморщена, ткань печени охряно-желтого цвета из-за пропитывания некротизированной паренхимы желчью и жировой инфильтрации клеток.

«Красная» стадия означает рассасывание некротического детрита и обнажение переполненных кровью капилляров. Среди сохранившихся гепатоцитов различается молодая соединительная ткань. Макроскопически отмечается изменение цвета с желтого на красный, а также некоторое уплотнение органа.

Исход: смерть от печеночной недостаточности или переход в постнекротический цирроз печени. При этом отмечаются гепатолиенальный синдром (гиперплазия селезенки), гепаторенальный синдром (желтушный нефроз), гепатоцеребральный синдром (набухание и отек мозга).

153

Хронический гепатоз – жировая инфильтрация печени, так называемая «гусиная печень». Макроскопически печень увеличена в размере с напряженной блестящей капсулой и закругленными краями. На разрезе печени отмечается выбухание поверхности бледно-желтого цвета, на ощупь печень – сальная. Микроскопически в гепатоцитах отмечается мелкокапельное и крупнокапельное ожирение с оттеснением ядра на периферию. Исход: алкогольный гепатоз может переходить в цирроз печени; квашиоркор – нередко осложняется раком печени.

Гепатит – воспалительное заболевание печени. Процесс заключается в повреждении гепатоцитов и воспалительной инфильтрации портальных трактов. Различают первичные гепатиты: вирусные, алкогольные, лекарственные и вторичные – осложняющие инфекционные заболевания.

Вирусные гепатиты вызываются вирусами А, В, С и дельта вирусом. Гепатит А – РНК-содержащий вирус, вызывает эпидемический вирусный гепатит (болезнь Боткина). Гепатит В – ДНК содержащий вирус, вызывает сывороточный гепатит. Повреждение гепатоцитов происходит иммунным путем. Болезнь сопровождается многочисленными аллергическими реакциями, особенно артритами.

Клинико-анатомические формы сывороточного гепатита:

1)бессимптомное вирусоносительство – в крови определяется вирус и его серологические реакции;

2)безжелтушная форма;

3)острая циклическая желтушная форма;

4)некротическая злокачественная, молниеносная форма;

5)холестатическая форма;

6)хроническая форма.

Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически:

1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдаются:

а) вакуольные изменения; б) тельца Каунсильмена, или ацидофильные тельца;

154

в) фокальные некрозы гепатоцитов; г) мостовые некрозы при более выраженных формах.

2.Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и

вдольки.

3.Гиперплазия Купферовских клеток.

4.Холестазы.

5.Регенерация – как ответная реакция на некроз гепатоцитов. Неповрежденные гепатоциты регенерируют и наблюдается их гиперплазия.

Хронический гепатит – определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев. Он подразделяется на два основных типа:

1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

2) хронический агрессивный гепатит (ХАГ).

Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) является доброкачественной формой гепатита, при которой выздоровление после атаки острого гепатита (вирусной природы) превышает 6 месяцев. Диагноз ХПГ ставится на основе игольчатой биопсии печени. Для ХПГ характерно:

1) воспаление: воспалительные инфильтраты из мононуклеарных клеток в портальных трактах, воспалительные инфильтраты не переходят пограничную пластинку;

2) архитектура дольки в целом сохраняется;

3) отсутствуют фокальные и мостовые некрозы.

Хронический агрессивный гепатит (ХАГ) оценивается как прогрессирующая форма хронического некротического процесса в печени, поражающего как портальные тракты, так и паренхиму дольки, с элементами фиброза, заканчивающимися циррозом печени. Клиническое течение самое разнообразное от асимптоматического до резко выраженных токсических проявлений.

На биопсии печени:

1) воспаление не ограничивается портальными трактами, как при остром и ХПГ, а инфильтрирует области дольки, расположенные за перипортальными трактами, после разру-

155

шения пограничной пластинки; возможно даже формирование лимфоидных фолликулов;

2) встречаются два типа некрозов:

а) ступенчатые некрозы, когда воспалительный инфильтрат после разрушения пограничной пластинки вызывает некроз небольшой группы гепатоцитов в перипортальной паренхиме;

б) мостовые некрозы – при более агрессивных формах ХАГ наблюдаются некрозы целых балок, которые соединяют портальные тракты и центральные вены, центральные вены и центральные вены, портальный тракт – портальный тракт;

3) фиброз – спадение соединительной ткани вокруг дольки, фиброз в области мостовых некрозов, который переходит в цирроз.

Алкогольный гепатит отличается от вирусного гепатита:

1)другим видом обратимых изменений: при вирусном гепатите гидропические, а при алкогольном – жировая инфильтрация;

2)для вирусного гепатита типичны тельца Каунсильмена, коагуляционный некроз гепатоцитов, при алкогольном тельца Маллори – гепатоциты с алкогольным гиалином;

3)при вирусном гепатите в портальном тракте преобладает лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, а при алкогольном – нейтрофилы.

Цирроз печени – прогрессивный склероз с нарушением строения паренхимы, стромы и сосудов печени. Цирроз развивается на фоне обратимых повреждений, некроза и регенерации гепатоцитов.

Макроскопически при всех формах болезни отмечается плотная консистенция печени, бугристая или зернистая

ееповерхность и рыжеватый, а не обычный коричневый цвет, обусловленный ишемией, в связи с затруднением прохождения крови по воротной вене.

Классификация циррозов по этиологии.

1. Инфекционный цирроз – вызывают вирусы, паразиты, сифилис («дольчатая печень»), инфекции желчных путей.

156

2.Токсический или токсико-аллергический цирроз, обусловленный алкоголем, лекарствами, ядами.

3.Обменно-алиментарный – при дефиците белков, витаминов, липотропных факторов, тезаурисмозах.

4.Билиарный – первичный или вторичный цирроз.

5.Циркуляторный – исход мускатной гиперемии, вследствие недостаточности трехстворчатого клапана или болезни Хиари – эссенциального тромбоза печеночных вен.

Различают: 1) мелкоузелковый цирроз до 3 мм; 2) макроузелковый цирроз (постнекротический) > 3 мм,

печень может быть бугристой; 3) смешанный цирроз – желтушный, т.е. биллиарный

(печень зеленоватого цвета).

Для циррозов печени характерны порто-кавальные анастамозы:

1) порто-эзофагальные;

2) порто-умбиликальные («голова медузы»);

3) порто-люмбальные (геморрой).

При болезнях печени характерны повреждения со стороны головного мозга, почек и селезенки, соответственно развиваются:

•Гепатоцеребральный синдром, гепаторенальный син-

дром, гепатолиенальный синдром.

Синдромы развиваются при различных заболеваниях

печени и бывают острые и хронические.

Острый – церебральный: набухание и отек мозга. Хронический – повреждение и формирование кист в подкорковых ядрах головного мозга.

•Гепаторенальный синдром. Острый – повреждение проксимальных извитых канальцев, развитие желтушного нефроза. Хронический – камни и песок в почках вследствие гиперкальциемии, из-за нарушения выделения Са толстым кишечником. Развивается мочекаменная болезнь.

•Гепатолиенальный синдром. Острый – гиперплазия селезенки, симптом соскоба – лейкоциты за счет рас-

157

плавления селезенки. Хронический – спленомегалия, вес селезенки более 500 г, выходит из-под реберной дуги вследствие застоя крови.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

24. ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета.

305. ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые «ложные дольки».

553. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ ПО ТИПУ «ГУСИ-

НОЙ». Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. РАК ПЕЧЕНИ НА ФОНЕ ЦИРРОЗА.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. ТРОМБОЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ ВЕНЫ.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. ЖЕЛТУШНЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества стерта, кора тусклая, широкая.

158

462. СПЛЕНОМЕГАЛИЯ.

Гиалиноз капсулы. Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги.

37. ГЕМОРРОЙ.

В дистальном отделе толстой кишки варикознорасширенные вены бурого цвета.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

38. ПОДОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ.

Гепатоциты с гидропическими изменениями и очагами коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются тельца Каунсильмена. Холестазы и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов. Начальные явления фиброза печени.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 – гидропические изменения гепатоцитов,

2– тельца Каунсильмена,

3– холестазы,

4– гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов.

171.ПОДОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ (гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза, клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции. В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1– некротизированные гепатоциты,

2– свободную строму,

3– расширенные синусоиды и желчные капилляры.

159

99. ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ.

Разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. Гепатоциты с жировой инфильтрацией (клетки содержат вакуоли) и регенерацией (крупные клетки с большими или двойными ядрами).

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1– соединительную ткань,

2– ложные дольки,

3– гепатоциты с жировой инфильтрацией,

4– молодые печеночные клетки.

44.БИЛЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ.

Разрастание соединительной ткани по периферии долек. Холестазы, желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.

76. ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ (окраска по Массону).

Структура печени резко нарушена, обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза: гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

160