4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

лы – 68%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 20%, моноциты – 2%, ток-

сическая зернистость нейтрофилов ++, СОЭ – 42 мм/ч.

Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 20-30 в поле зрения, эритроциты – 30-40 в поле зрения, альвеолярные макрофаги и эпителиальные клетки – единичные в поле зрения, КУБ и АК не

обнаружены.

Анализ мочи: уд. вес – 1015, белок – отрицательно, лейкоциты –

единичные в поле зрения, эпителий плоский – единичные в поле зрения.

СРБ: +++.

Результаты рентгенографии: на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекциях определяется инфильтративное затемнение справа в нижней доле, средней интенсивности, гомогенное. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободные. Тень сердца не изменена.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

2.Перечислите основные клинические синдромы, характерные для указанного заболевания.

3.Составьте и обоснуйте план лечения при данной патологии.

4.Перечислите критерии оценки эффективности антибактериальной терапии.

5.Какова длительность антибактериальной терапии при данной патологии?

Клиническая задача 2

Больной К., 52 года, инженер, поступил в стационар с жалобами на периодический кашель, преимущественно продуктивный, с выделением мокроты в небольшом количестве, желтоватого цвета, общую слабость, одышку при повседневной физической нагрузке, повышение температуры тела до 38,2 ° С. Заболел остро 4 дня назад, когда на следующий день после копки картофеля на дачном участке отметил выраженную общую слабость, повышение температуры тела до 37,8 ° С. Состояние улучшилось после приема парацетамола. В последующие дни появились выше указанные жалобы. Принимал парацетамол, бромгексин. Так как жалобы сохранялись, обратился к участковому терапевту по месту жительства и был направлен в стационар для госпитализации.

Перенесенные заболевания: ангина в детском возрасте, детские инфекции (какие – не помнит), ОРВИ, хронический гастрит, хронический холецистит. Больной курит в течение 15 лет по 1 пачке сигарет в

21

день, алкоголь употребляет 2– 3 раза в месяц. Профессиональных вредностей не имеет. Семейный анамнез: мать, 78 лет, страдает ИБС, гипертонической болезнью, отец, 80 лет, страдает язвенной болезнью желудка. Аллергологический анамнез: высыпания по типу крапивницы при употреблении меда.

При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела 38,0 ° С. Сатурация – 95%. Кожные покровы бледные, чистые, повышенной влажности. Форма грудной клетки гиперстеническая. Одышки в покое нет, частота дыхательных движений – 19 в минуту. Грудная клетка при пальпации эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание справа в аксиллярной области грудной клетки усилено, слева – нормальное. При сравнительной перкуссии: справа в V межреберье по средней подмышечной линии притупление, в остальных участках легкого звук ясный легочный. При топографической перкуссии верхняя граница легких спереди на 4 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига – 7 см. Нижняя граница легких справа: по окологрудинной линии – IV межреберье, по среднеключичной линии – IV ребро, по передней подмышечной линии – V ребро, по средней подмышечной линии – VI ребро, по задней подмышечной линии – VII ребро, по лопаточной линии – VIII ребро, по околопозвоночной линии – остистый отросток IX грудного позвонка; слева: по передней подмышечной линии – VII ребро, по средней подмышечной линии – VIII ребро, по задней подмышечной линии – IX ребро, по лопаточной линии – X ребро, по околопозвоночной линии – остистый отросток XI грудного позвонка. При аускультации легких: дыхание везикулярное, справа над участком перкуторной тупости ослаблено, в этой же области выслушиваются звонкие мелкопузырчатые хрипы.

Область сердца и крупных сосудов не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая в IV межреберье на 1,5 см вправо от правого края грудины, верхняя на уровне нижнего края III ребра, левая на 1 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. При аускультации сердца: тоны сердца приглушены, ритм сердечных сокращений правильный, 84 уд/мин. Дефицита пульса нет. АД – 130/80 мм рт. ст.

Живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой методической пальпации по Образцову-Стражеско-Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный.

Размеры печени по Курлову – 10 х 9 х 8 см. Селезенка не пальпируется.

Клинический анализ крови: НЬ – 142 г/л, лейкоциты – 9,6 тыс/л:

палочкоядерные нейтрофилы – 6%, сегментоядерные нейтрофилы –

22

66%, эозинофилы – 2%, лимфоциты – 18%, моноциты – 2%, СОЭ –

21 мм/ч.

Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, желтоватого цвета, лейкоциты – 20-35 в поле зрения, альвеолярные макрофаги –

единичные в поле зрения, КУБ и АК не обнаружены.

Посев мокроты на флору и чувствительность к а/б: рост грам-

положительного диплококка, чувствительного к ампициллину, окса-

циллину, слабочувствительного к эритромицину.

Анализ мочи: уд. вес – 1015, белок – отрицательно, лейкоциты –

1-3 в поле зрения, эпителий плоский – 1-2 в поле зрения.

СРБ: ++.

Рентгенография органов грудной полости: на обзорной рентгено-

грамме органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекциях определяется инфильтративное затемнение справа в S4 , средней интенсивности, гомогенное. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободные. Тень средостения – без особенностей.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

2.Назовите основные диагностические критерии данного заболевания.

3.Назовите дополнительные лабораторные и инструментальные методы диагностики, проводимые при данном заболевании с целью дифференциальной диагностики и для выявления осложнений.

4.Назовите абсолютные показания для госпитализации.

5.Принципы антибактериальной терапии при описанном заболевании при госпитализации пациента.

Клиническая задача 3

К заболевшему острой респираторной вирусной инфекцией мужчине 49 лет повторно вызван участковый врач. Жалобы на повышение температуры тела до 38,4оС, колющие боли в левой подлопаточной области, кашель с выделением слизистой мокроты, одышку при небольшой физической нагрузке, общую слабость, головную боль. Болеет в течение недели, когда повысилась температура до 37,8оС, появился непродуктивный кашель, насморк, головная боль, слабость, потливость, боли в икроножных мышцах. Принимал «колдакт», проводил полоскание зева отваром шалфея, рассасывал «фалиминт». Однако состояние продолжало ухудшаться. Появилась одышка, колющие боли в груди, усилился кашель, стала отходить слизистая мокрота.

23

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ. Больной работает экономистом, профессиональных вредностей нет. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: мать, 71 год, страдает сахарным диабетом, гипертонической болезнью, отец, 75 лет, страдает хроническим гастритом. Аллергологический анамнез не отягощен.

Объективно: общее состояние средней степени тяжести. Температура тела 38,7оС. Сатурация – 90%. Кожные покровы бледные, повышенной влажности. Губы цианотичны. Зев гиперемирован. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. ЧДД – 26 в мин. Слева в нижних отделах – умеренное усиление голосового дрожания. При сравнительной перкуссии справа звук ясный, легочный, а слева, в подлопаточной области перкуторно притупление легочного звука. При аускультации легких: дыхание везикулярное, слева над участком перкуторной тупости ослаблено, в этой же области выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Границы сердца: левая – по среднеключичной линии, верхняя – 3- е межреберье, правая – по правому краю грудины. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС – 98 уд./мин. АД – 110/70

ммрт. ст. Живот без особенностей. Периферических отеков нет.

Клинический анализ крови: Нb – 140 г/л, лейкоциты – 12,3

тыс./л, палочкоядерные нейтрофилы – 10%, сегментоядерные нейтрофилы – 68%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 13%, моноциты – 8%,

СОЭ – 37 мм/ч.

Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 20-30 в поле зрения, альвеолярные макрофаги и эпителиальные клетки – единичные в поле зрения, КУБ и АК не обнаружены. При микроскопии –

грамположительные кокки.

Анализ мочи: уд. вес – 1018, белок – отрицательно, лейкоциты –

2-3 в поле зрения, эпителий плоский – единичный в поле зрения.

СРБ: ++, фибриноген – 5,6 г/л.

Рентгенография органов грудной полости: на обзорной рентгено-

грамме органов грудной клетки в прямой и левой боковой проекциях определяется инфильтративное затемнение слева в S9, 10 , средней интенсивности, гомогенное. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободные. Тень средостения – без особенностей.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

2.Назовите основные звенья патогенеза данного заболевания.

3.Составьте план дополнительного обследования.

4.Принципы антибактериальной терапии при описанном заболевании на амбулаторном этапе лечения.

5.Перечислите критерии выздоровления.

24

Тема 2. Хроническая обструктивная болезнь легких

Мотивационная характеристика темы

Знание темы необходимо для решения студентом профессиональных задач по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), основано на повторении и изучении тем курса нормальной анатомии и физиологии, курса патологической анатомии и физиологии дыхательной системы, микробиологии, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии, клинической фармакологии антибактериальных, бронхолитических, противовоспалительных препаратов, муколитиков.

Цель: знать этиологию, патогенез ХОБЛ, классификации заболевания, особенности клинической картины, методы обследования, критерии постановки диагноза, дифференциальную диагностику, принципы лечения ХОБЛ.

Вопросы для подготовки к занятию

1.Определение хронической обструктивной болезни легких.

2.Этиология заболевания – факторы риска ХОБЛ.

3.Патонегез.

4.Классификация ХОБЛ.

5.Фазы течения ХОБЛ.

6.Клиническая картина ХОБЛ (жалобы, анамнез – анализ факторов риска, физикальное обследование, клинические формы ХОБЛ).

7.Инструментальные методы в постановке диагноза ХОБЛ: А. Спиграфия. Проведение бронходилатационного теста. Б. Бодиплетизмография.

В. Пикфлоуметрия.

Г. Рентгенрадиологические исследования (рентгенография, компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки).

Д. Исследования крови (клинический, биохимический анализы крови, исследование газового состава и КЩР).

Е. Исследование мокроты (общий анализ, микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму, Цилю-Нильсену, цитологическое, культуральное).

Ж. Другие исследования (электрокардиография, эхокардиография, проба с физической нагрузкой, тест с 6-минутной ходьбой, фибробронхоскопия с исследованием БАЛ).

8.Дифференциальный диагноз.

9.Формулировка диагноза.

25

10. Лечение (снижение влияния факторов риска, образовательные программы, медикаментозное, немедикаментозное – кислородотерапия, хирургическое лечение).

Оснащение занятия

1.Осмотр больного с хронической обструктивной болезнью легких, осложненной эмфиземой, пневмосклерозом, дыхательной недостаточностью: сбор жалоб, анамнеза, физикальное исследование, включающий осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию.

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного ХОБЛ: клинического анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследования крови, общего анализа мокроты, посева мокроты на питательные среды с определением флоры и чувствительности к антибиотикам, исследования мокроты с целью выявления микобактерий туберкулеза (микроскопия нативных мазков из мокроты, окрашенных по Граму, по Цилю-Нильсену, микробиологическая диагностика с исследованием мокроты при помощи ПЦР и посев на питательные среды); рентгенографии, компьютерной томографии органов грудной клетки; фибробронхоскопии с различными видами биопсии (щеточной, аспирационной) и исследованием бронхоальвеолярного лаважа (цитологическим, микроскопии по Ци- лю-Нильсену, культуральным и методом ПЦР с целью выявления ДНК микобактерии туберкулеза и других возбудителей).

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 15 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 45 мин

4.Решение и обсуждение ситуационных задач – 25 мин

5.Разбор клинического случая 40 мин

6.Перерыв – 10 мин

7.Курация тематических больных – 35 мин

8.Обсуждение результатов курации – 20 мин

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 15 мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин

Определение и общие вопросы темы Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболе-

вание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся существенными внелегочными проявлениями, способными дополни-

26

тельно отягощать течение болезни. Ее легочная составляющая характеризуется ограничением скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение скорости воздушного потока обычно прогрессирует и связано с патологическим воспалительным ответом легких на действие ингалируемых патогенных частиц или газов.

−возникающее под влиянием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является курение,

−протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы,

−характеризующееся частично обратимым и необратимым ограничением скорости воздушного потока,

−индуцированное воспалительной реакцией и существующее вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце. Находится на 6-м месте в

мире среди причин смерти.

Факторы риска развития ХОБЛ

Генетическая предрасположенность (ХОБЛ – полигенное заболе-

вание и классический пример взаимодействия генов и окружающей среды. Наиболее документированный фактор риска – тяжелая наследственная недостаточность ά1-антитрипсина – основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов, – с которым связывают развитие ХОБЛ у некурящих лиц моложе 40 лет).

Ингаляционные воздействия Табачный дым (самый распространенный и важный фактор; ха-

рактерен дозозависимый риск развития ХОБЛ. Пассивное курение также вносит вклад в развитие респираторных симптомов и ХОБЛ, курение во время беременности может подвергать плод риску путем воздействия на внутриутробный рост и развитие легких. Необходимо изучить анамнез курения (стаж) и рассчитать индекс курящего (ИК),

выраженный в «пачка/лет»: число выкуренных сигарет (сутки) х стаж курения (годы/20. ИК > 10 п/лет – достоверный фактор риска ХОБЛ).

Профессиональные пыли (органические и неорганические, химические агенты и дымы. ХОБЛ профессионального генеза может быть вызвана длительным воздействием пыли неорганического и смешанного происхождения: угольная, пыль, содержащая кремний, многие виды растительной пыли, кадмиевый дым. Наиболее часто ХОБЛ развивается у шахтеров, металлургов, шлифовщиков и полировщиков

27

металлических изделий, электросварщиков, работников целлюлознобумажной промышленности и сельского хозяйства. На развитие болезни оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и ее концентрация во вдыхаемом воздухе. Ко времени появления первых симптомов стаж составляет в среднем 10-15 лет).

Загрязнение воздуха внутри помещений из-за отопления и проготовления пищи с использованием биоорганического топлива в плохопроветриваемых помещениях)

Загрязнение атмосферного воздуха (Распространенными и наи-

более опасными поллютантами являются продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы автомашин (диоксиды серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензпирен), промышленные отходы – черная сажа, дымы и пр. В атмосферный воздух в большом количестве попадают также частицы почвенной пыли (кремний, кадмий, асбест, уголь) при выполнении землеройных работ и многокомпонентная пыль при строительстве).

Рост и развитие легких (любые факторы, оказывающие неблагоприятные влияния на рост легких во время внутриутробного развития и в детском возрасте, могут увеличивать индивидуальный риск развития ХОБЛ; так, имеется положительная корреляция между весом ребенка при рождении и ОФВ1 во взрослом возрасте).

Окислительный стресс (легкие непрерывно подвергаются действию оксидантов, которые эндогенно образуются в фагоцитах и других клетках или поступают извне при загрязнении воздуха или в составе сигаретного дыма).

Пол (в настоящее время распространенность ХОЛБ почти одинакова среди мужчин и женщин, что, вероятно, отражает изменения общей картины курения табака).

Возраст Респираторные инфекции (вирусные и бактериальные могут

вносить свой вклад в патогенез и прогрессирование ХОБЛ; бактериальная колонизация имеет значимую роль в развитии обострений).

Социально-экономический статус (риск развития ХОБЛ нахо-

дится в обратной зависимости от социально-экономического статуса: загрязнение воздуха, скученность людей, плохое питание, другие факторы).

Питание

Сопутствующие заболевания

В патогенезе выделяют следующие последовательно формирующиеся звенья:

−гиперсекреция слизи и изменение ее состава (гипер- и дискриния);

−несостоятельность мукоцилиарного транспорта;

28

−снижение активности местного иммунитета;

−колонизация инфекции на слизистой бронхов с проникновением ее в дистально расположенные дыхательные пути;

−активация протеолитических систем с разрушением эластических структур легких и развитием эмфиземы;

−формирование бронхиальной обструкции;

−нарушение функции внешнего дыхания, гипоксемия;

−развитие синдрома хронического легочного сердца.

Классификация

Согласно международным рекомендациям [Глобальная Инициатива по Хронической Обструктивной Болезни Легких (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease [GOLD], 2007) объединяющий при-

знак всех стадий ХОБЛ – постбронходилалаторное снижение соот-

ношения ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Признаком, позволяющим оценить степень тяжести заболевания, служит значение постбронхолитического показателя ОФВ1.

Рекомендуемая спирометрическая классификация тяжести ХОБЛ,

основанная на постбронходилатационном ОФВ1, выделяет 4 стадии.

Стадия I (легкая ХОБЛ) характеризуется легким ограничением скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 ≥ 80% от должного). Симптомы хронического кашля и продукция мокроты могут присутствовать, но не всегда. На этой стадии больной обычно не

осведомлен, что функция легких у него нарушена.

Стадия II (среднетяжелаяХОБЛ) характеризуется ухудшением ограничения скорости воздушного потока (50% ≤ ОФВ1 < 80%, ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% от должных значений) с одышкой, которая, как правило, развивается во время физической нагрузки, а также кашлем и продукцией мокроты. На этой стадии пациенты обычно обращаются

за медицинской помощью из-за хронических респираторных симптомов или обострения заболевания. Стадия III (тяжелая ХОБЛ).

Характеризуется дальнейшим усугублением ограничения воздушного потока (30 % ≤ ОФВ1 < 50 %, ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% от должных значений), нарастанием одышки, снижением способности к физическим нагрузкам, утомляемостью и повторяющимися обострениями, которые

почти всегда влияют на качество жизни пациента.

Стадия IV (крайне тяжелая ХОБЛ): характеризуется крайне тя-

желыми ограничениями скорости воздушного потока (30% < ОФВ1 от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%) и наличием хронической дыхательной недостаточности: РаО2 < 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) или SatО2 <

29

90% в сочетании (или без) РаСО2 > 6,0 кПА (45 мм рт.ст.). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Фазы течения ХОБЛ

По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ – стабильную и обострения заболевания. Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания возможно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев.

Обострение – ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длящееся не менее 5 дней. Обострения могут начинаться постепенно или характеризоваться стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточно-

сти. Основной симптом обострения ХОБЛ – усиление одышки с воз-

можным появлением или усилением дистанционных хрипов, чувством сдавления в груди, снижением толерантности к физической нагрузке, нарастанием интенсивности кашля и количества мокроты. Изменением ее цвета и вязкости. При этом существенно ухудшаются показатели функции внешнего дыхания и газов крови: снижаются скоростные показатели, может возникнуть гипоксемия и даже гиперкапния.

Можно выделить два типа обострения:

1. обострение, характеризующееся воспалительным синдромом

(повышение температуры тела, увеличение количества, вязкости, гнойный характер мокроты),

2. обострение, проявляющееся нарастанием одышки, усилением внелегочных проявлений ХОБЛ (слабость, усталость, плохой сон, головная боль, депрессия).

В зависимости от интенсивности симптоматики и ответа на лечение выделяют 3 степени тяжести обострения. Легкая – незначительное усиление симптоматики, купируемое усилением бронхорасширяющей терапии. Среднетяжелое – требует врачебного вмешательства и может быть купировано в амбулаторных условиях. Тяжелое – безусловно требующее стационарного лечения и проявляющееся усилением симптоматики основного заболевания и появлением или усугублением осложнений.

Клиническая картина ХОБЛ

Изучение словесного портрета больного

Жалобы. Кашель (необходимо установить частоту его возникновения и интенсивность) – наиболее ранний симптом заболевания. Кашель возникает ежедневно и носит характер перемежающегося. Чаще наблюдается утром и днем, редко – ночью. В холодные сезоны года

30