4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

тологические изменения не выявляются. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

ЭКГ покоя: в пределах нормы.

При проведении нагрузочной пробы (тредмил) получены следующие результаты:

Тест с 6-минутной ходьбой: 600 м.

Вопросы к задаче

1.Предполагаемый диагноз.

2.Как следует расценить изменения ЭКГ, выявленные при пробе с физической нагрузкой?

3.Назовите золотой стандарт диагностики данного заболевания.

4.Какие дополнительные исследования требуются?

5.Предположите дальнейшую тактику ведения больного?

Клиническая задача 3

Больной С., 69 лет, поступил с жалобами на давящие боли за грудиной, возникающие при ходьбе по ровной местности на расстояние до 100 м и подъеме по лестнице на один лестничный пролет, купирующиеся приемом нитроглицерина в течение 5 мин.; на утомляемость, ощущение сердцебиения и одышку инспираторного характера при повседневных нагрузках; на повышение артериального давления

181

максимально до 200/110 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, сонливостью, болями за грудиной и в области сердца

Из анамнеза заболевания известно, что больной в течение 20 лет страдает гипертонической болезнью с подъемами АД до 200/110 мм рт. ст. Ангинозные приступы впервые появились около 10 лет назад, возникали при значительной физической нагрузке. В течение последних 2 лет состояние больного прогрессивно ухудшалось: приступы стенокардии участились несмотря на прием пролонгированных нитратов, β-блокаторов в максимальных терапевтических дозах, аспирина. Боли стали возникать при ходьбе на расстояние до 100 м по ровной местности и подъеме по лестнице на 1 пролет.

Анамнез жизни: Рос и развивался нормально. Больной курит 20 сигарет в день в течение более 40 лет, алкоголем не злоупотребляет. Отец больного страдал ИБС, умер от повторного инфаркта миокарда в возрасте 58 лет, мать больного страдала гипертонической болезнью, умерла в возрасте 72 лет от ОНМК.

Status praesens communis: Состояние средней степени тяжести. При осмотре больной нормостенического телосложения. ИМТ=32 кг/м2. Кожные покровы бледно-розовые, умеренный акроцианоз. Грудная клетка нормостеническая, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания. При сравнительной перкуссии в 9-ти парных точках определяется ясный легочной звук, при аускультации – жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в минуту. При осмотре области сердца видимой пульсации не определяется. Границы относительной сердечной тупости: правая – по правому карюю грудины в 4-м межреберье, левая – на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя – в 3-м межреберье. Тоны сердца приглушены, тихий систолический шум на верхушке. ЧСС – 56 уд/мин, АД – 130/75 мм рт. ст. Живот при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный. Размеры печени по Курлову 10x9x8 см, не выступает из-под края реберной дуги. Периферических отеков нет.

ОАК: СОЭ – 5 мм/ч (норма 2,0 – 15,0). Лейкоциты – 5,5 х 103 мл

(норма 3,50 – 8,50). Эритроциты – 4,71 х 106 мл (3,50 – 5,50). Концен-

трация гемоглобина – 14,4 г/дл (норма 12,0-15,0 г/дл). Гематокрит –

45,3 % (норма 36,0 – 50,0). Тромбоциты – 205 x 10 3ml (норма 170 – 350). Лимфоциты – 35,3% (20,0-40,0). Клетки среднего размера (баз.,

эоз., мон.) – 14,8% (1,00-13,00). Нейтрофилы – 49,9% (46,00-70,00). Э- 2. П-1. С-53. Л-35. М-9%.

ОАМ: желтая, прозрачная, относительная плотность – 1020, реакция – кислая, белок – 0,015 г/л, лейкоциты – 1-2 в поле зрения, эпителиальные клетки плоские – 1-2 в поле зрения, слизь +.

182

Б/Х крови. Билирубин – 10,8 мкмоль/л. В-липопротеиды – 4,0 г/л. Сахар – 5,4 ммоль/л. Мочевина крови – 5,2 ммоль/л. Креатинин – 0,077 ммоль/л. Калий – 4,4 ммоль/л. Натрий – 140 ммоль/л. ПТИ – 89 %. Фибриноген – 3,10 г/л. Общий белок – 69,8 г/л. АсАТ – 0,31

мкмоль/л (норма 0,1-0,5). АлАТ – 0,31 мкмоль/л (норма 0,1-0,7). Липидограмма. Триглицериды – 1,56 ммоль/л (норма 0,45-1,9).

Общий ХС – 6,49 ммоль/л (3,5-5,7). ХС ЛПВП – 0,65 ммоль/л (0,78- 2,2). ХС ЛПНП – 4,09 ммоль/л (до 3,9). ХС ЛПОНП – 0,9 ммоль/л

(0,18-0,87). Инд. атер. 4,5 ед. (до 3,0).

Рентгенография органов грудной клетки. В легких очаговых и инфильтративных теней нет. Корни уплотнены. Плевральные синусы

свободны. Сердце – гипертрофия левого желудочка.

Тест с 6-имнутной ходьбой: 274 м.

Больному была проведена коронароангиография:

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

2.Какие факторы риска ИБС имеются у больного?

3.Как вы оцените результат коронароангиографии больного?

4.Предложите дальнейшую тактику ведения пациента.

183

Тема 11. Острый коронарный синдром

(ОКС)

Мотивационная характеристика темы

Знание темы необходимо для решения студентом профессиональной задачи по диагностике и лечению острого коронарного синдрома (ОКС). Особое внимание должно быть уделено факторам риска, социальной и экономической значимости данной клинической проблемы. Для знания темы необходимо повторение тем курса нормальной анатомии и нормальной физиологии сердца, курса патологии сердечнососудистой системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии сердечно-сосудистых средств.

Цель: знать этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики и дифференциальной диагностики и подходы к неотложной терапии больных с ОКС.

Вопросы для подготовки к занятию

1.Определение понятия «острый коронарный синдром».

2.Определение понятия и классификация нестабильной стенокардии.

3.Определение понятия «ОКС с подъемом сегмента ST», «ОКС без подъема сегмента ST».

4.Определение понятия «инфаркт миокарда», Q-инфаркт миокарда, не Q-инфаркт миокарда.

5.Патогенез острого коронарного синдрома.

6.Клинические формы (варианты начала), стадии инфаркта миокарда.

7.Диагностика инфаркта миокарда (клиническая картина, ЭКГдиагностика, маркеры некроза миокарда).

8.Дифференциальный диагноз.

9.Осложнения: кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность, аневризма сердца, тампонада сердца, постинфарктный синдром.

10.Лечение в различные периоды инфаркта миокарда, купирование болевого приступа, возможности тромболитической и антикоагуляционной терапии, лечение осложнений.

11.Реабилитация больных.

Оснащение занятия

1.Больные с различными периодами инфаркта миокарда.

2.Данные лабораторных и инструментальных обследований больных ОКС: ЭКГ, Эхо-КГ, результаты на маркеры некроза миокарда, радионуклидные методы.

3.Банки тестов исходного и итогового уровня, ситуационных задач.

184

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 15 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 20 мин

4.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин

5.Разбор клинического случая – 20 мин

6.Перерыв – 10 мин

7.Курация тематических больных – 50 мин

8.Обсуждение результатов курации – 30 мин

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 20 мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин.

Определение и общие вопросы темы. ОКС:

−Это группа клиническим признаков или симптомов ИБС, свидетельствующих о недавнем обострении заболевания, которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или нестабильную стенокардию.

−В основе единый патофизиологический процесс (тромбоз над областью разрыва бляшки или повреждения эндотелия).

−Острый коронарный синдром – предварительный диагноз, помогающий выбрать оптимальную тактику ведения больных в первые часы от начала обострения, когда точно подтвердить или от-

вергнуть диагноз ИМ или НС не представляется возможным. OKC с подъемом ST диагностируется у больных с ангинозным

приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Стойкий подъем сегмента ST (сохраняющийся не менее 20 мин) отражает наличие острой полной тромботической окклюзии КА. Как правило, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, обычно зубца Q.

Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ. OKC без подъема ST. Это больные с ангинозным приступом и

изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У них может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз КА. В дальнейшем у части больных, появляются признаки некроза миокарда, обусловленные эмболиями мелких сосудов мио-

185

карда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как «ИМ без подъема сегмен-

та ST».

Нестабильная стенокардия

острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда.

−У пациентов с нестабильной стенокардией имеется высокий риск развития инфаркта миокарда в первые недели и месяцы.

−Обычно на ЭКГ нет подъемов сегмента ST.

−В крови количество маркеров некроза миокарда не достигает ди-

агностического уровня для инфаркта миокарда.

К нестабильной стенокардии относятся:

1.Впервые возникшая стенокардия, диагностируется в тех случа-

ях, когда приступы стенокардии напряжения и/или покоя впервые появились у пациента не более 1 месяца назад.

2.Прогрессирующая стенокардия длительностью не более 2 меся-

цев. Критерии диагностики:

− У больных происходит значительное учащение и увеличение длительности и интенсивности приступов стенокардии на-

пряжения.

− Болевые приступы провоцируются все меньшей физической или психоэмоциональной нагрузкой, свидетельствуя об изме-

нении функционального класса стенокардии (III ФК).

− К стенокардии напряжения присоединяются приступы стено-

кардии покоя (если их не было ранее) (IV ФК).

− Заметно снижается эффективность нитроглицерина и других

антиангинальных препаратов, ранее использовавшихся больными для купирования или профилактики стенокардии.

3.Вариантная стенокардия (Принцметала), эпизоды локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений. Часто развивается в покое, причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода.

Критерии диагностики:

−Ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом сегмента ST.

−Приступы могут появляться на фоне выполнения физической нагрузки, которая в другое время хорошо переносится. Эти приступы развиваются послу нагрузки, выполняемой в утренние часы.

−Ангинозные приступы можно предупредить и купировать антагонистами кальция или нитратами.

186

4.Ранняя постинфарктная стенокардия (в течение 24 ч 8 недель с момента развития инфаркта миокарда). Ранняя постинфарктная стенокардия, как правило, свидетельствует о неполном тромболизисе в окклюзированной КА и о продолжающемся формировании тромба, в том числе и в других сосудистых областях, если имеет место многососудистое поражение КА.

Инфаркт миокарда

это гибель (некроз) клеток сердечной мышцы в результате тромбоза и окклюзии коронарной артерии, развивающегося вследствие повреждения (разрывы, эрозии) нестабильной атеросклеротичесой бляшки.

Клинические варианты инфаркта миокарда:

−типичный ангинальный статус – давящие, сжимающие, жгучие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, плечо, лопатку;

−астматический вариант – в клинической картине преобладает одышка, чувство нехватки воздуха, удушье вследствие острой левожелудочковой недостаточности, чаще вследствие обширного инфаркта миокарда;

−абдоминальный вариант – в клинической картине преобладают боли, тяжесть, в эпигастрии, которые могут сопровождаться диспептическими явлениями. Такая клиническая картина характерна для заднего или нижнедиафрагмального инфаркта миокарда;

−аритмический вариант;

−цереброваскулярный вариант;

−малосимптомный (бессимптомный, безболевой) вариант.

Классификация инфаркта миокарда

По распространенности

1.Крупноочаговый ИМ (c Q) или с QS – развивается в результате полной и стабильной окклюзии коронарной артерии.

2.Мелкоочаговый ИМ (без Q) при неокклюзирующем и интермитирующем тромбе, либо на фоне развитого коллатерального кровообращения.

По течению:

1.Моноциклическое

2.Затяжное

3.Рецидивирующий ИМ – новые очаги некроза от 72 часов до 28

дней

4.Повторный ИМ (чаще в других КА) новый очаг некроза после 28 дней от предыдущего

Периоды течения:

1.Продромальный период– 2-18 дней

187

2.Острейший – до 2 часов от начала ИМ

3.Острый – до 10 дней от начала ИМ

4.Подострый – с 10 дня до 4-8 недели

5.Постинфарктный период – после 4-8 недели до 6 месяцев

Осложнения ИМ:

Ранние (чаще в острейшем до 2 часов или остром периоде до 10 дней):

1.Острая левожелудочковая недостаточность

2.Кардиогенный шок

3.Нарушения ритма и проводимости

4.Острая аневризма сердца

5.Разрыв миокарда, тампонада сердца

6.Асептический перикардит

7.Тромбоэмболии

Поздние:

1.Ранняя постинфарктная стенокардия (после 2-х недель после ИМ)

2.Застойная сердечная недостаточность

3.Синдром Дресслера – аутоиммунное поражение – перикардит, плеврит, пневмонит на 2-6 неделе от ИМ

4.Хроническая аневризма ЛЖ

Для диагностики инфаркта миокарда достаточно:

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропо-

нины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохими-

ческих маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Методы диагностики инфаркта миокарда

типичная для инфаркта миокарда клиническая картина;

характерные изменения ЭКГ и их динамика

подъем в плазме крови биохимических маркеров некроза миокарда (наиболее специфичные – тропонины I и Т).

ЭХО-КГ – выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ (а нередко и ПЖ) на фоне соответствующей клинической картины – важный признак очагового поражения миокарда.

188

Радионуклидные методы – диагностика некроза миокарда с помощью сцинтиграфии с 99mТс-пирофосфатом (технецием) основана на свойстве пирофосфата накапливаться в некротизированной ткани.

Лечение Основные задачи лечения инфаркта миокарда включают:

−купирование болевого приступа;

−восстановление коронарного кровотока на месте окклюзии и ограничение зоны инфаркта;

−предупреждение опасных для жизни аритмий;

−лечение осложнений;

−психологическую и физическую реабилитацию.

Объём и адекватность неотложной помощи в первые минуты и ча-

сы заболевания определяют дальнейший прогноз.

Лечение в начальном периоде заболевания

1.Обезболивание.

−Нитроглицерин в дозе 0,4 мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея), до 3 раз с перерывом в 5 минут.

−Сохранение ангинозного приступа после использования короткодействующих нитратов – показание для введения наркотических анальгетиков. Их следует вводить только в/в. Средством выбора является морфин (кроме документированных случаев гиперчувствительности к препарату). Первоначально следует ввести в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 мин по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

−Другие способы обезболивания, в частности, сочетание наркотического анальгетика фентанила с нейролептиком дроперидолом (дегидробензоперидолом). Первоначальная доза фентанила, как правило, составляет 0,05-0,1 мг, дроперидола 2,5-10 мг (в зависимости от уровня АД). При необходимости препараты вводятся повторно в более низких дозах.

2.Кислородотерапия

Дыхание кислородом через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин показано при артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90%), сохраняющейся ишемии миокарда, явном застое в легких.

3.Органические нитраты

Органические нитраты – в первую очередь нитроглицерин – средство уменьшения ишемии миокарда. Нитроглицерин – мощный вазодилататор. Нитроглицерин быстро и эффективно действует при при-

189

менении per os (стандартные таблетки по 0,4 мг под язык с интервалом 5 мин). Может использоваться также аэрозоль (спрей) нитроглицерина в той же дозе и с теми же интервалами. Однако как можно быстрее следует наладить в/в инфузию, т.к. именно при этом способе введения легче подобрать индивидуальную дозировку препарата.

4.Дезагреганты

−Ацетилсалициловая кислота (АСК) обладает доказанным положительным влиянием на летальность, частоту повторного ИМ и инсульта, начиная с ранних сроков заболевания вне зависимости от использования ТЛТ. Поэтому все больные с подозрением на ИМпST, не имеющие противопоказаний и в предыдущие несколько суток не использовавшие АСК, должны как можно быстрее принять таблетку, содержащую 250 мг действующего вещества.

−Производные тиенопиридина (клопидогрел), действие производных тиенопиридина развивается медленно. Для ускоренного проявления эффекта рекомендуется начинать лечение с нагрузочной дозы 300 мг. Комбинированное использование ингибиторов агрегации тромбоцитов различного механизма действия – АСК и клопидогрела – показано всем больным независимо от проведения реперфузионной терапии (за исключением случаев, когда необходима срочная операция КШ). Клопидогрел следует дать одновременно с АСК как можно раньше. Поддерживающая доза клопидогрела – 75 мг 1 раз в сутки. Применение клопидогрела в качестве монотерапии показано при невозможности использовать АСК из-за аллергии или выраженных желудочно-кишечных расстройств в ответ на прием препарата.

5.Антикоагулянты

−Нефракционированный гепарин. При неосложненном ИМ с подъемом ST гепарин применяется при тромболитической терапии (ТБТ), во время ТБА, а также при высоком риске артериальных или венозных тромбозов и тромбоэмболий. НФГ как сопровождение ТЛТ вводится в/в в течение 48 ч. При этом первоначально вводят в/в болюсом 60 МЕ/кг препарата (но не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/в инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч). В последующем дозу НФГ подбирают, ориентируясь на значения АЧТВ, которое должно превышать верхнюю границу нормы в

1,5-2 раза.

−Низкомолекулярный гепарины (эноксапарин) следует вводить п/к живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 8-го дня болезни

190