Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

.pdf
Скачиваний:
11
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.77 Mб
Скачать

По ШОКС баллы соответствуют: 1ФК<3 баллов; II ФК 4-6 баллов; III ФК 7-9 баллов; IVФК>9 баллов.

Классификация хронической сердечной недостаточности Классификация недостаточности кровообращения Стражеско-

Василенко:

стадия I (начальная). Скрытая недостаточность кровообращения,

проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения, утомляемости

только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают.

Гемодинамика в покое не нарушена;

стадия II. Выраженная длительная недостаточность кровообра-

щения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) выражены в покое умеренно, переносимость физической нагрузки снижена:

период А – признаки нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения или в большом круге кровообращения;

период Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом круге кровообращения;

стадия III (конечная). Дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Функциональная классификация ХСН NYHA (четыре функциональных класса)

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиением. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением; 6-минутный тест –

426 до 550 м,

II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением; 6-

минутный тест – от 300 до 425 м

III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интен-

сивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появление симптомов; 6-минутный тест – от 150 до 300 м

IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности;

6-минутный тест менее 150 м

291

Инструментальная и лабораторная диагностика ХСН

Лабораторные показатели. Всем больным с ХСН необходимо определять уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, уровень электролитов плазмы, концентрацию креатинина, уровень гликемии и печеночных ферментов, общий анализ мочи. Предикторами неблагоприятного прогноза служат гипонатриемия и признаки дисфункции почек (повышенный уровень креатинина при снижении скорости клубочковой фильтрации < 30 мл/мин), а также выраженное снижение холестерина вследствие нарушения функции печени и стойкое повышения фактора некроза опухолей а

Электрокардиография (ЭКГ) – позволяет диагностировать заболевания, приведшие к развитию ХСН у больного: острый или перенесенный инфаркт миокарда, признаки перегрузки левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, нарушения сердечного ритма.

Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ проводится для диагностики болевой и безболевой ишемии миокарда, нарушений сердечного ритма и изучения вариабельности сердечного ритма, что играет важную роль в оценке прогноза у больных с ХСН.

Рентгенография ОГК позволяет объективно подтвердить кардиомегалию, венозный застой в легких, интерстициальный и альвеолярный отек легких, гидроторакс и заподозрить гидроперикард.

ЭхоКГ решает основную диагностическую задачу: позволяет диагностировать миокардиальную дисфункцию и ее характер, состояние клапанного аппарата, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. В то же время ЭхоКГ крайне малоинформативна в оценке сократительной способности правого желудочка. Существенным недостатком метода является также его субъективность.

Важнейшим гемодинамическим параметром является фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая сократительную способность миокарда левого желудочка. Нормальной считается ФВ ЛЖ > 50%.Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с систолической и диастолической дисфункцией. Прогностически неблагоприятным является снижение ФВ ЛЖ < 40%, а ФВ ЛЖ < 20% служит критерием постановки больного в лист ожидания на трансплантацию сердца. Динамика ФВ ЛЖ служит критерием прогрессиро-

вания заболевания и эффективности терапии.

Начальные стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются снижением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего диастолического наполнения. При этом объем ЛП непосредственно перед началом его сокращения, т.е. в конце диасто-

292

лы, заметно увеличивается. Результатом этого по закону Старлинга является более сильное сокращение ЛП и увеличение фракции предсердного наполнения (пика А). Иными словами, на начальной стадии развития диастолической дисфункции замедление релаксации ЛЖ приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента и значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП. На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А, отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) больше 90–100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DТ) – больше 220 мс. Такой тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа “ замедленной релаксации”, ( первого типа).

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердножелудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Это сопровождается значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечнодиастолического давления в ЛЖ способствует еще большему ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит своеобразная патологическая “ псевдонормализация” ( второй тип) диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6–1,8 и более (рис. 41). Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Такой, “ рестриктивный” тип диастолической дисфункции, как прави-

ло, наблюдается при застойной сердечной недостаточности, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ

Выделены биохимические маркеры ХСН – мозговой (МНП) и

предсердный (ПНП) и натрийуретические пептиды. В связи с их высокой отрицательной предсказательной ценностью определение МНП наиболее целесообразно для исключения диагноза ХСН.

Равновесная радиовентрикулография (РРВГ) является одним из самых информативных и доступных методов изучения сократительной функции сердца – систолических и диастолических показателей левого и правого желудочка, а также изучения локальной сократимости. Информативность метода повышается в условиях острых лекарственных проб, чаще с нитроглицерином, снижается при наличии у больного

293

фибрилляции предсердий. Среди неинвазивных методов РРВГ занимает ведущее место для динамического наблюдения больного и оценки эффективности лечения.

Электронно-лучевая томография, ядерно-магнитный резонанс

наиболее точные и информативные методы определения объемов камер сердца, толщины его стенок, протяженности некроза, состояния кровоснабжения и особенностей функционирования миокарда. Однако их диагностическое применение ограничено специальными показаниями в случае неясного диагноза (вследствие высокой стоимости исследования).

Нагрузочные тесты у пациентов с ХСН проводятся с целью оценки функционального статуса пациента, эффективности лечения и степени риска. Нормальный результат теста с дозированной физической нагрузкой позволяет почти полностью исключить диагноз ХСН. В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки физической

толерантности и объективизации функционального статуса больных ХСН можно использовать тест ходьбы в течение 6 минут, соответствующий

субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный через 1 метр коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному: он должен пройти по этому коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за 6 минут (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Данные исследований свидетельствуют о высокой корреляционной связи теста с ФК ХСН и прогностической значимости: пройденная дистанция <300м соответствует неблагоприятному прогнозу (таблица 25).

Таблица 25

Параметры теста 6-минутной ходьбы у больных с различными ФК ХСН по NYHA

ФК ХСН по NYHA

Дистанция 6-минутной ходьбы, м

 

 

Норма

>551

 

 

I ФК NYHA

426-550

 

 

II ФК NYHA

300-425

 

 

III ФК NYHA

150-300

 

 

IV ФК NYHA

< 150

 

 

Лечение хронической сердечной недостаточности

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ:

Предотвращение развития симптомной ХСН [для I стадии ХСН]

Устранение симптомов ХСН [для стадий IIΑ-ΙΠ]

294

Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (мозг, почки, сосуды) [для стадий I-III]

Улучшение качества жизни [для стадий IIA-III]

Уменьшение госпитализаций (и расходов) [для стадий I-III]

Улучшение прогноза [для стадий I-III]

Существует шесть путей достижения поставленных целей при лечении ХСН:

Диета

Режим физической активности

Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ

Медикаментозная терапия

Электрофизиологические методы терапии

Хирургические, механические методы лечения

Немедикаментозное лечение ХСН:

Ограничение соли: I ФК – не употреблять соленой пищи (до З г NaCl); II ФК – плюс не досаливать пищу (до l,5rNaCl); III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (< 1,0 г NaCl).

Ограничение потребления жидкости (актуально только в край-

них ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН). При обычном течении ХСН не рекомендуется увеличивать более 2 л/сутки (минимум приема жидкости – 1,5 л/сут).

Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка, при необходимости – нутритивная поддержка;

не рекомендуется употребление алкоголя, особенно пациентам с алкогольной кардиомиопатией, пациентам с ишемическим генезом ХСН возможно употребление до 20 мл этанола в сутки;

Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с I-IV ФК ХСН, единственным требованием можно считать стабильное течение ХСН, когда нет необходимости в экстренном приеме мочегонных и внутривенном введении вазодилататоров и положительных инотропных средств.

295

 

Стабилизируй состояние

 

 

Оцени 6-минутный тест

 

100-150 метров

менее 300 метров

300-500 метров

Дыхательные

Режим малых

Возможны

упражнения

нагрузок

комбинированные

Упражнения сидя

по 10 км/нед

нагрузки

Отказ от курения;

Ежедневно измерять диурез, массу тела, при асците окружность живота, при выраженных отеках – окружность голеней, бедер;

Психологическая реабилитация.

Лекарственные препараты для лечения ХСН:

основные – эффект которых доказан и которые рекомендованы для лечения ХСН (уровень доказательности А):

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии и типа декомпенсации;

кардиоселективные б-адреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы – применяются дополнительно к ингибиторам АПФ;

антагонисты альдостероновых рецепторов (верошпирон) применяются вместе с ингибиторами АПФ у больных с выраженной ХСН;

диуретики показаны больным с признаками задержки натрия и жидкости в организме;

сердечные гликозиды в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, при фибрилляции предсердий – средства выбора;

антагонисты рецепторов к ангиотензину (в качестве альтернативы при непереносимости иАПФ).

дополнительные – эффективность и безопасность которых показана в отдельных исследованиях, но требует уточнения (уровень доказательности В):

статины

антикоагулянты (при фибрилляции предсердий)

вспомогательные – эффект которых и влияние на прогноз у больных ХСН не известны и не доказаны, применение диктуется клиникой;

периферические вазодилататоры, чаще нитраты, применяются при сопутствующей стенокардии;

296

блокаторы медленных кальциевых каналов (пролонгированные дигидроперидиновые) при стойкой артериальной гипертонии и упорной стенокардии;

антиаритмические препараты

антиагреганты (аспирин)

негликозидные инотропные стимуляторы.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл и др.) являются золотым стандартом в лечении ХСН любой стадии и этиологии, обладают вазодилатирующим, диуретическим, антиаритмическим эффектами, уменьшают пролиферацию клеток, образование патологического коллагена, предотвращая и уменьшая ремоделирование сердца и сосудов при ХСН.

Принципы лечения ингибиторами АПФ:

показаны всем больным ХСН

улучшают клинику, качество жизни (КЖ), замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН, а также предотвращают наступление клинически выраженной декомпенсации,

эффективны от начальных стадий ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, до самых поздних стадий декомпенсации;

чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех и продление жизни пациентов;

являются наиболее обоснованным способом лечения, неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознатель-

ному повышению риска смерти декомпенсированных больных; Назначение всех ингибиторов АПФ начинается с маленьких доз,

при их постепенном титровании до оптимальных доз (не чаще одного раза в 2–3 дня, а при системной гипотонии еще реже – не чаще одного раза в неделю).

Противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ являются непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, гиперкалиемия, выраженная симптомная гипотония с уровнем систолического АД – менее 85/50 мм рт. ст., ХПН.

В случаях непереносимости или развития побочных эффектов (кашель, увеличение креатинина, калия) ингибиторы АПФ следует заменить антагонистами рецепторов к ангиотензину.

β-Адреноблокаторы наряду с ингибиторами АПФ являются основными средствами лечения ХСН, так как замедляют прогрессирование болезни, уменьшают число госпитализаций и улучшают прогноз декомпенсированных больных, увеличивают продолжительность жиз-

297

ни, уменьшают риск внезапной смерти, при длительном приеме увеличивают фракцию выброса левого желудочка. β-адреноблокаторы уменьшают активность симпатоадреналовой системы, устраняют синусовую тахикардию и прямое токсическое влияния катехоламинов на миокард, уменьшают электрическую нестабильность миокарда, улучшают диастолическую функцию левого желудочка, уменьшают ишемию и гипоксию миокарда, что особенно важно при ИБС, уменьшают секрецию ренина и снижают активность РААС вследствие блокады β- рецепторов юкстагломерулярного аппарата почек, тормозят некроз и апоптоз кардиомиоцитов, уменьшают фиброз миокарда и деградацию коллагенового матрикса.

Принципы лечения β-Адреноблокаторами:

Доказали эффективность и безопасность, способность улучшать прогноз больных с ХСН и уменьшать число госпитализаций.

Могут применяться только: бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, карведилол, небиволол (у пожилых больных).

Должны применяться только дополнительно к иАПФ, при стабилизации состояния. Важно помнить, что БАБ не относятся к числу средств «скорой помощи».

Лечение должно начинаться осторожно, начиная с 1/8 терапевтической дозы. Дозы увеличиваются медленно, не чаще одного раза

в две недели.

Противопоказаниями к назначению β-блокаторов при ХСН являются бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов, симптомная брадикардия (<50 уд/мин), симптомная гипотония (<85мм рт. ст.), ат- рио-вентрикулярная блокада II и более степени, тяжелый облитерирующий эндартериит.

Антагонисты к альдостерону. Обоснован у больных ХСН так как не дает проявляться эффектам гормона, что приводит к натрийурезу и одновременной задержкой калия. Блокада воздействия на рецепторы сердца сопровождается снижением ремоделирования сердца,блокада влияния на рецепторы эндотелия сосудов приводит в гипотензивным и вазопротекторным действиям.

Принципы лечения верошпироном:

Показанием к использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гипергидратации и необходимости лечения активными диуретиками,в этом случае он назначается по 100-300 мг однократно утром или в два приема утром и в обед.

Для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией Ш-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спи-

298

ронолактона дополнительно к иАПФ и β-АБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.

Из основных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).

Диуретики применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики у больных ХСН. При правильном применении эти средства позволяют уменьшить число госпитализаций, что соответствует достижению двух из шести основных целей при лечении ХСН.

Принципы лечения:

Диуретики не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных.

Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК по классификации ОССН). Впрок мочегонными не лечат, т.к. они, как сказано выше, не замедляют прогрессирования ХСН.

Лечение мочегонными начинается с применения слабейшего из эффективных у данного конкретного больного препаратов. Предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид).

Лечение необходимо начинать с малых доз (особенно у больных, не получавших ранее мочегонных препаратов), в последующем

подбирая дозу по принципу quantum satis.

Диуретики разделяются на группы соответственно локализации действия в нефроне. На проксимальные канальцы действуют слабейшие из мочегонных – ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид). На кортикальную часть восходящего колена петли Генле и начальную часть дистальных канальцев – тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлорталидон). На все восходящее колено петли Генле – самые мощные петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид). На дистальные канальцы – конкурентные (спиронолактон) и неконкурентные (триамтерен) антагонисты альдостерона, относящиеся к группе калийсберегающих мочегонных.

Основную роль в лечении отечного синдрома у больных ХСН играют тиазидные и петлевые диуретики. Тиазидные диуретики (гипотиазид) нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте вос-

299

ходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Повышают диурез и натрийурез на 30-50%, эффективны при уровне фильтрации до 30-50 мл/мин. Поэтому при почечной недостаточности их применение бесполезно.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН):

I ФК – не лечить мочегонными II ФК (без застоя)

не лечить мочегонными

II ФК (застой) – тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные

III ФК (декомпенсация) – петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300мг/сут

III ФК (поддерживающее лечение) – тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 Ч 3 раза/сут в течение 3-4 дней раз в 2 недели)

IV ФК – петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков, фуросемида и этакриновой кислоты) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 Ч 3 раза/сут в течение 3-4 дней раз в 2 недели).

Сердечные гликозиды – препараты этой группы не улучшают прогноза больных с ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях, обусловленных декомпенсациями. Гликозиды имеют три основных механизма действия – положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты.

Принципы лечения:

Дигоксин у больных ХСН всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут, а при массе тела менее 55кг до 0,125 мг/сут), когда он действует преимущественно как нейро-гормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.

При фибрилляции предсердий дигоксин можно использовать в качестве средства первой линии благодаря его способности замедлять АВ-проводимость и снижать частоту желудочковых сокращений.

Сердечные гликозиды показаны больным с низкой ФВ (< 25%), большими размерами сердца, неишемической этиологией сердечной недостаточности.

300